颅内高压的治疗

颅内高压的治疗

颅脑损伤引起颅内压增高的原因，不外乎颅内血肿，脑水肿、肿胀，脑脊液循环受阻及静脉窦回流障碍等几个方面的因素。治疗的原则主要是迅速解除引起颅内高压的病因和有效控制颅内压力，后者实际上就是对抗脑水肿、肿胀的处理。急性颅脑外伤的病人无论是否接受手术治疗，几乎都需要进行一系列防治颅内高压的非手术治疗措施，尽量将颅内压维持在正常范围（90-200mmH2O，即0.88-1.9kPa，即6.6-14.7mmHg）以确保脑组织正常的血流量（54-65ml/100g/min）和脑灌注压（10.3kPa＝77mmHg）。如果脑血流量少于32ml/100g/min、脑灌注压低于5.3kPa,则脑功能即将衰竭。

脱水治疗：通过提高血内渗透压及利隶的方法达到使脑组织内水分及脑脊液减少从而起到降低颅内压的目的。常用的脱水剂有：20％甘露醇溶液250ml，1－3g/kg，每4－6小时一次静滴，亦可同甘露醇交替使用；25％白蛋白注射液20ml静注，每日1－2次，借提高血液胶体渗透压减轻脑水肿；50％甘油盐水口服液，1－2ml/kg/次，每日3－4次，可用于缓慢降低颅压。常用利尿剂有：呋喃苯胺酸（速尿）20-40mg，每日2－3次，应以小剂量开始，并注意补钾；醋氮酰胺（乙酰唑胺）250mg，每日2－4次，环戊甲噻嗪250mg，每日1－2次；双氢克尿噻25mg，每日2－3次，注意有诱发高血糖之可能。应予指出，采用强力脱水，虽可迅速缓解颅内高压，但这种效果难以持久，甚至尚有反跳现象，致使颅内压力反而高于脱水之前，故宜于相对平稳地保持脱水状态为佳。须知，不适当地强力脱水可促使颅内出血或

引起迟发性血肿，亦可导致水、电解质紊乱，加重心、肾功能损害，值得注意。

激素治疗：主要是利用糖皮质激素具有稳定膜结构的作用减少了因自由基引发的脂质过氧化反应，从而降低脑血管通透性、恢复血管屏障功能、增加损伤区血流量及改善Na+ -K+ -ATP酶的功能，使脑水肿得到改善。常用地塞米松10mg,每日1－2次静滴。近年来有主张采用3-6mg/kg的大剂量地塞米松治疗急性脑损伤，在临床和实验研究中取得成效。其次是利用性激素促进蛋白质合成，抑制其分解代谢，以对抗糖皮质激素的蛋白作用。常用有丙酸睾丸酮或苯丙酸诺龙，25-50mg每周2次肌注。女性病人应加用乙烯雌酚1mg。

氧气治疗：采用过度通气和高压氧吸入提高血液中氧的含量，降低二氧化碳分压，使细胞外液的PH值增加，脑血管收缩、脑血容量减少，加快颅内静脉回流，降低颅内压。

过度换气：借辅助呼吸、间断性正压呼吸或正负压通气等方法，将PaCO2降至 3.33-4.0kPa(25-30mmHg)，气管内压不超过2.6kPa(20mmHg)，可以获得持续5小时的降压效果，尤其是颅脑外伤早期，因脑血容量增加而致颅内高压时，更为有效，是首选的降压措施。但须注意PaCO2不能低于3.33kPa（25mmHg），以免加重脑损害。

高压氧吸入：在高压氧舱中呼吸，因肺泡与肺静脉氧分压差的增大，血氧弥散量可增加近20倍，从而大大提高组织氧含量，中因脑缺血、缺氧所致脑水肿的恶性循环，对防治颅脑外伤后脑水肿的发展

和减轻颅脑外伤后遗症有重要作用，但对疑有颅内活动性出血的病人，不宜采用高压氧治疗。

冬眠降温治疗：适用于严重脑挫裂伤、脑干及／或丘脑下部损伤伴发高热和去脑强直的病人。目的在于控制高热以降低脑代谢率和脑耗氧量，增强脑组织对缺氧的耐受性，减少脑血容量和颅内静脉压，改善细胞膜的通透性，防止脑水肿的发展。常用药物有：氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg及杜冷丁100mg（I号合剂，小儿按0.5-1mg/kg计算）；或海德琴0.6mg、异丙嗪50mg及杜冷丁（II号合剂）。加在500ml 5％葡萄糖溶液中滴注，待病人植物神经得到显著抑制、御寒反应减弱或消失后，逐渐开始物理降温。通常每降低1℃，脑耗氧量与血流量即下降6.7%，降温深度依病情而定，以32℃－34℃为宜，过高达不到降温目的，过低有发生心室纤颤的危险。降温过程中切忌发生寒战、冻伤及水电解质失调，一般持续3－5天即可停止物理降温，使病人自然复温，逐渐减少用药乃至停药。复温困难时可加用电热毯，亦可给予少量阿托品、乙酰胆碱、肾上腺素或组织胺，以促进体温的回升。