(UC)和克罗恩病(CD)
炎性肠病的治疗现状及其存在的问题
炎性肠病（inflammatory bowel disease ,IBD）是一组病因未明的累及胃肠道的慢性非特异性炎症。
一般指溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ,UC）和克罗恩病（crohn’s disease ,CD）。
UC病变部位局限于结肠粘膜，以溃疡糜烂为主，多累及远端结肠，可向近端结肠蔓延及全结肠。
CD最常见的病变部位在回肠及盲肠部位，可影响到胃肠、结肠、食道等消化道各个部位，目前有关IBD的病因和发病机制仍不清楚，可能与免疫、遗传、感染及精神因素有关。
二者都以反复发生的肠道溃疡为特征，临床主要表现为腹痛、腹泻、解粘液脓血便，甚至出现各种全身并发症，如关节痛，皮疹、视物模糊等症状。
目前临床普遍认为药物治疗是IBD的首选疗法，外科手术则主要用于药物治疗无效或需外科处置的并发症治疗。
治疗方法主要有西医药疗法、中医药疗法和中西医结合疗法3种。
给药途径有口服、保留灌肠和口服加保留灌肠。
西医的药物治疗仍以抗炎及调节免疫反应为主，治疗药物主要有糖皮质激素和以柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine，SASP，SAZ)为代表的5-氨基水杨酸(5．aminosanicylic acid，5-ASA)类药物。
氨基水杨酸类药物中的柳氮磺胺吡啶(SASP)第一个应用于临床，早在40年代就开始应用，目前仍然为治疗炎症肠病的首选药物。
SASP是磺胺吡啶与5-氨基水杨酸(5-ASA)以偶氮键相结合的产物，口服后大部分在结肠内被细菌的偶氮还原酶裂解为磺胺吡啶和5-ASA，5-ASA为SASP的主要有效成份，主要作用机制是抑制肠黏膜释放炎性介质，减少局部炎症细胞浸润，抑制炎症细胞趋化因子的合成和释放而达到治疗作用,其滞留在结肠内，与肠上皮接触，发挥其药效作用，对于轻～中度UC，无论诱导缓解或维持缓解，氨基水杨酸类药物效果肯定、安全、耐受性良好，有资料分析表明对远端UC，局部给予氨基水杨酸(5-ASA)是最佳方法。
炎症性肠病的常见病例分析
THANKS
感谢观看
随访计划
建议患者定期（每3-6个月）进行结肠镜检查以评估 病情；同时监测血常规、粪便常规等指标变化；指导 患者合理饮食、避免诱发因素等以预防复发。
03
病例二：克罗恩病
患者基本信息与病史回顾
既往病史
01
包括肠道疾病、自身免疫性疾病等
家族史
02
了解家族成员中是否有类似疾病患者
生活习惯与饮食结构
03
分析可能的影响因素
诊断依据
结合临床表现、辅助检查结果及病理 组织学检查明确诊断
鉴别诊断
与感染性肠炎、肠道肿瘤、缺血性肠 病等疾病进行鉴别诊断
治疗方案选择与调整依据
初始治疗方案
根据病情严重程度、病变范围及患者个体情况选择药物治疗或手术治疗
治疗调整
根据治疗效果、不良反应及患者耐受性及时调整治疗方案
预后评估及随访计划
预后评估
患者基本信息与病史回顾
既往病史
有无自身免疫性疾病、过敏史、手术史等
家族史
炎症性肠病、肠道肿瘤等相关疾病家族史
临床表现与辅助检查结果
临床症状
腹泻、腹痛、发热、体重下降等
体征
腹部压痛、肠鸣音异常等
实验室检查
血常规、便常规、生化指标等异常表现
影像学检查
肠镜、钡剂灌肠、腹部CT等检查结果
诊断依据及鉴别诊断过程
预后评估及随访计划
预后评估
经过规范治疗，大多数未定型结肠炎患者的症状可以 得到有效控制，病情得到缓解。但部分患者可能因治 疗不及时或不规范导致病情迁延不愈或反复发作。
随访计划
建议患者定期随访复查结肠镜以监测病情变化；同时加 强饮食管理和生活方式调整以降低复发风险。
2024炎症性肠病的肠外表现(全文)
2024炎症性肠病的肠外表现(全文)炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)两种主要亚型。
高达50%的IBD患者至少合并一种肠外表现(EIM),可能涉及全身的各个系统，其中原发硬化性胆管炎(PSC)或静脉血栓栓塞症(VTE)是IBD患者死亡率升高的重要原因。
从广义上说，经典的EIMs可源于肠道远端器官的炎症病理反应或全身的炎症反应，其中潜在的病理生理学机制尚不完全清楚。
本指南根据ECCO标准化方法制定，由ECCO指南委员会遴选的20名胃肠病学专家组成专家组，并邀请皮肤病、风湿病及血管病等多学科专家进行MDT讨论。
对每一主题相关内容进行文献检索和系统综述后，共识小组就每个专题内容起草了声明及对应的支持性文案。
随后进行两轮在线投票和修改，以及一轮会议表决，对每条声明的证据等级(evidencelevel,E1.)和共识程度进行评价，最终形成本指南。
血液、心血管和呼吸系统疾病静脉血栓栓塞症声明1【发病率】旧D患者血栓事件的发生率是普通人群的两倍以上，静脉血栓栓塞症(VTE)在UC和CD中的发生率相似[E1.2]o最重要的危险因素是活动性疾病、住院和手术旧1.2］。
［共识：100%］声明2.1【预防】建议在IBD患者因急性内科疾病或大手术住院期间预防性使用低分子肝素或磺达肝素［E1.I］。
接受大手术的IBD患者应该接受预防性剂量的低分子肝素，直到出院后至少3周［E1.3］o对于住院后或重症IBD的门诊患者，可以考虑血栓预防［E1.4］0［共识：100%］声明2.2【治疗】对于出现急性静脉血栓栓塞症的IBD患者，建议按治疗剂量直接口服抗凝剂(DOAC)［E1.I］。
应调查静脉血栓栓塞症的危险因素，以指导抗凝时间［E1.I］。
［共识：100%］心血管疾病声明3与普通人群相比，IBD患者发生脑血管意外［E1.2］＞缺血性心脏病［E1.2］＞肠系膜缺血［E1.4］、房颤［E1.3］和心力衰竭［E1.3］的风险略有增加，这些疾病的发生风险与IBD治疗相互独立。
第六讲炎症性肠病的临床营养治疗
第六讲炎症性肠病患者的临床营养治疗泉州市第一医院陈培忠炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），发病率逐年升高。
IBD患者面临较高的营养不良风险，尤其是CD患者比UC患者更易受到影响。
这种情况可能由于疾病导致的食物摄入减少、营养需求增加、胃肠道营养素损失增加，抑或是药物引发的副作用等因素造成。
营养不良不仅会加剧疾病的严重程度和提高并发症风险，还会影响患者的整体生活质量。
在儿童患者中，营养不良还可能导致生长发育受阻。
因此，对IBD患者的营养管理和干预是治疗过程中不可或缺的一部分，以保障患者的健康和福祉。
近年来，随着研究的深入，我们对IBD的营养管理有了更深刻的认识，尤其是在疾病的不同阶段对患者的营养支持需求。
本文以2023年欧洲临床营养及代谢学会（ESPEN）制定的炎症性肠病临床营养指南为基础，综合最新的研究证据和临床实践，详细讨论IBD 患者在不同疾病阶段的营养管理策略。
一、IBD的饮食预防针对IBD的预防，研究建议采取特定的饮食措施。
首先，推荐一个以水果和蔬菜为主，富含Ω-3脂肪酸且低Ω-6脂肪酸的饮食模式，因为这被认为能有效降低IBD的风险。
研究指出，某些饮食习惯是IBD的潜在可逆风险因素，比如说：过多摄入多不饱和脂肪酸、Ω-6脂肪酸和肉类可能会增加患UC和CD 的几率，而增加膳食纤维和水果的摄入则有助于降低CD的风险，但对UC的影响则不那么明显。
同时，超加工食品和一些膳食乳化剂，比如羧甲基纤维素，也被视为可能增加IBD风险的因素，因此建议减少这些食品的摄入量。
另外，强烈推荐母乳喂养，不仅因为它是婴儿的最佳食物选择，还因为它能显著减少IBD的风险，这一点已通过多项研究得到了证实。
总结而言，通过采纳健康的饮食习惯，比如增加水果、蔬菜和Ω-3脂肪酸的摄入，减少Ω-6脂肪酸和超加工食品的摄入，以及倡导母乳喂养，可以有效地降低IBD的风险。
二、IBD的营养概况IBD患者面临着显著的营养不良风险，这不仅对他们的疾病进程有负面影响，还可能导致并发症的发生、生活质量的下降，甚至死亡率的增加。
炎症性肠病(ppt)
痛最常见）。 机制：炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以
及结肠运动功能失常。 黏液脓血为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致。
临床表现
关于溃结的便便问题！ 活动期的重要表现——黏液脓血便。 大便次数及便血的程度反映病情轻重：轻者每日2～4
次，便血轻或无；重者每日＞10次，脓血显见，甚至大量 便血。
粪质亦与病情轻重有关：多数为糊状，重者稀水样。 病变限于直肠、乙状结肠者：除便频、便血外，偶尔反有 便秘——直肠排空功能障碍所致。
率无显著差异。
病理
关键词---半层、连续性、非特异性炎
（注意与CD对比）
➢ 病变主要累及直肠、乙状结肠，较重者可累及降结肠或全 结肠，为连续性、非节段分布。
➢ 炎症常局限于黏膜和黏膜下层，很少深达肌层。 ➢ 有活动期与缓解期的不同表现
病理
肉眼
镜下
临床联系
活 黏膜弥漫性充血、水肿，A.弥漫性淋巴、浆、单 A.结肠病变限于
肠、肠穿孔等并发症
临床表现
2.全身表现 中、重型：低至中度发热，如发生高
热——并发症或急性暴发型。 重症或病情持续活动者：衰弱、消瘦、
贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱表
临床表现
3.肠外表现 外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层
炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等——在结肠炎控制或 结肠切除后可缓解或恢复；
病因和发病机制
发病机制
★ IBD的发生可能是遗传易感者，在环境外来因素的刺激和 体内菌群参与作用下，出现免疫调节异常所致。
★ CD和UC有相同的流行病学和临床特征，但由于炎症机制 不同，而是不同的疾病。
第一节 溃疡性结肠炎 第二节 克罗恩病
第一节
炎症性肠病治疗专家共识
常用药物介绍及作用机制
01
02
03
04
氨基水杨酸制剂
适用于轻度至中度溃疡性结肠 炎和克罗恩病患者，通过抑制 炎症反应、减轻肠道黏膜损伤 发挥治疗作用。
糖皮质激素
对于中度至重度炎症性肠病患 者有较好疗效，可快速控制病 情，但长期使用副作用较多。
免疫抑制剂
适用于对糖皮质激素无效或依 赖的患者，通过抑制免疫反应 减轻肠道炎症。
患者教育与心理支持
加强患者教育，提高患者对疾病的认识和治疗依 从性；提供心理支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁 等不良情绪。
03
非药物治疗方法
营养支持与饮食调整建议
营养支持
炎症性肠病患者常存在营养不良和营养吸收障碍，因此需提供足够的热量、蛋 白质、维生素和矿物质等营养物质，以改善患者营养状况。
饮食调整
危险因素
包括遗传因素、免疫因素、肠道 微生态失衡、环境因素（如吸烟 、饮食、感染等）等。
临床表现与诊断依据
临床表现
炎症性肠病的临床表现包括腹泻、腹痛、血便、体重减轻、 发热等。溃疡性结肠炎通常先累及直肠，逐渐向全结肠蔓延 ；克罗恩病最常累及部位为末端回肠、结肠和肛周。
诊断依据
炎症性肠病的诊断主要依据临床表现、内镜检查、影像学检 查和组织病理学检查。其中，内镜检查是诊断炎症性肠病的 重要手段，可以直接观察肠道黏膜的病变情况。
产科与IBD专家协作
产科医生和IBD专家应密切协作，共 同管理妊娠期IBD患者，确保母婴安 全。
并发症预防与处理建议
01
02
03
04
感染
IBD患者易并发感染， 应加强预防。如出现感 染症状，应及时就医， 选用敏感抗生素进行治 疗。
血栓
uc与cd的鉴别要点
uc与cd的鉴别要点一、背景介绍在现代医学中，UC（溃疡性结肠炎）和CD（克罗恩病）是两种常见的炎症性肠道疾病，它们的临床表现和治疗方案有所不同。
因此，正确鉴别UC和CD对于患者的诊断和治疗非常重要。
二、临床表现1. UC的临床表现UC主要侵犯结肠黏膜，其主要表现为腹泻、排便频率增加、便血等。
此外，还可能出现腹部胀气、腹部不适等。
2. CD的临床表现CD可以侵犯整个消化道，包括口腔、食管、胃、小肠和大肠等。
其主要表现为腹泻、排便频率增加、腹部不适等。
此外，还可能出现口腔溃疡、贫血等。
三、影像学检查1. UC的影像学检查UC主要影响结肠黏膜层，因此可以通过结肠镜检查来确定诊断。
在结肠镜下可以看到黏膜充血水肿，并且有溃疡形成。
2. CD的影像学检查CD可以侵犯整个消化道，因此可以通过多种影像学检查来确定诊断。
其中，小肠钡餐造影和小肠镜检查是比较常用的方法。
在小肠钡餐造影中，可以看到小肠壁变薄、出现狭窄等。
在小肠镜检查中，可以看到黏膜充血水肿，并且有溃疡形成。
四、组织学检查1. UC的组织学检查UC主要侵犯结肠黏膜层，因此可以通过结肠黏膜活检来确定诊断。
在组织学检查中，可以看到结肠黏膜层有典型的炎性细胞浸润和溃疡形成。
2. CD的组织学检查CD可以侵犯整个消化道，因此可以通过多种组织学检查来确定诊断。
其中，小肠黏膜活检是比较常用的方法。
在组织学检查中，可以看到小肠壁有淋巴滤泡增生、纤维化等表现。
五、治疗方案1. UC的治疗方案UC主要以控制炎症为主要治疗目标，常用的药物包括5-氨基水杨酸类、糖皮质激素等。
在严重的情况下，可能需要进行结肠切除手术。
2. CD的治疗方案CD主要以控制炎症和维持营养为主要治疗目标，常用的药物包括5-氨基水杨酸类、免疫抑制剂、生物制剂等。
在严重的情况下，可能需要进行肠切除手术。
六、总结UC和CD是两种不同类型的肠道炎症性疾病，其临床表现、影像学检查和组织学检查有所不同。
正确鉴别UC和CD对于患者的诊断和治疗非常重要。
克罗恩病
三、手术治疗 本病具有复发倾向，手术后复发率高， 手术适应症主要针对重要治疗并发症： 完全性肠梗阻、瘘管与脓肿 形成、急性 穿孔、不能控制的大出血
对CD而言,外科治疗的目的是解决并发症给病 人带来的症状,且这些并发症都是在病后一段时 间发生、病人的总体情况是处于较差的状态,除 伴有大出血外,其他并发症的处理都可经准备后 施行,不适合作急症处理,即使是穿孔,也多数是 慢性穿孔,先有炎性肿块脓腔形成继而有穿孔、 瘘的形成,很少有急性穿孔形成弥漫性腹膜炎者。 在有感染的情况也宜先行引流控制感染,再行确 定性手术。否则,在机体处于炎症反应、营养不 良的状况下,手术创伤的打击将增加手术并发症 的发生。
CD 的高复发率一直是胃肠领域的一大难 题。手术是CD 病程中必要的治疗手段, 但不能根治CD ,营养支持是治疗CD 的一 个重要环节,药物治疗在术后维持缓解和 阻止复发上有一定功效,应综合应用这些 治疗手段。
Thank you for your attention!
[治疗] 治疗目的是控制病情活动，维持缓解及防治并 发症。 一、一般治疗 必须戒烟，高营养低渣饮食，补充维生素，要 素饮食 （完全胃肠内营养，既能补充营养又有 控制病变的活动性），全胃肠外营养（TPN）， 适用于严重营养不良、短肠综合征患者。 对症 处理，必要是静脉应用抗生素控制感染。
二、药物治疗 ㈠氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶、美沙拉嗪（病变局限 等轻、中型）。 ㈡糖皮质激素 是目前控制病情活动最有效的药物，适 用于本病活动期。初量要 足，疗程偏长。泼尼松、氢 化考的松或地塞米松、布地奈德。 ㈢免疫抑制剂 硫唑嘌呤、巯嘌呤（6-MP），甲氨 蝶呤。 ㈣抗菌药物 甲硝唑、喹诺酮类药物。甲硝唑对肛周瘘 管疗效较好，喹诺酮类药物对瘘有效。 ㈤其他 抗TNF-α单克隆抗体(infliximab)的应用。
溃疡性结肠炎
IBD与免疫遗传性疾病
某些IBD患者常伴发与遗传基因相关的疾病
IBD相关基因与易感基因
IBD具有一定遗传易感性，是涉及多基因的疾病
病因与发病机制--感染因素
尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系 有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与CD有关 近年另一新观点认为 IBD( 特别是 CD) 是针对自身正常肠 道菌群的异常免疫反应引起的 ,IBD可能存在对正常菌群 的免疫耐受缺失
与病情变化有关
外周关节炎 结节性红斑 坏疽性脓皮病
巩膜外层炎
前葡萄膜炎 口腔复发性溃疡
临床表现—肠外表现
与病情变化无关
骶髂关节炎 强直性脊柱炎 原发性硬化性胆管炎
淀粉样变性
临床分型
病程经过 初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型 病情程度 轻型、中型、重型 病变范围 直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性 或全结肠炎 病期 活动期、缓解期
并发症--中毒性巨结肠
临床表现
病情急剧恶化 毒血症明显 有脱水与电解质平衡紊乱 出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音
消失
检查
WBC显著升高 腹平片可见结肠扩大 结肠袋形消失
其他并发症
直肠结肠癌变
多见于广泛性结肠炎 幼年起病而病程漫长者
其他并发症
肠大出血 肠梗阻 肛门直肠周围病变
及桥形黏膜等
UC的诊断标准（ 2000年成都会议 ）
钡剂灌肠检查
黏膜粗乱及（或）颗粒样改变
肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁多发小充盈缺
损 肠管短缩，结肠袋消失呈铅管样
UC的诊断标准（ 2000年成都会议 ）
黏膜病理学检查
活动期
炎症性肠病的诊断与鉴别诊断
炎症性肠病的诊断与鉴别诊断炎症性肠病( inflammatory bowel disease,IBD )，指病因不明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎(ulcerative coliti- ss,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD )。
炎症指征的基本特征是肿胀、红斑、黏液样或脓性渗出、轻度或重度上皮破坏、纤细或粗大颗粒状黏膜变形、假息肉形成、回缩和狭窄。
病因和发病机制：(1) 环境因素。
(2) 遗传因素。
(3) 感染因素。
(4) 免疫因素。
一、克罗恩病( Crohn disease,CD )，又称克隆病、局限性肠炎、肉芽肿性回肠炎等。
是病因不明的胃肠道肉芽肿性炎症疾病，与溃疡性结肠炎同属炎症性肠病。
病变特点为节段性或跳跃式分布的溃疡性病变，可发生于胃肠道的任何部位，而以回盲部最常见，大约40%病例有结肠受累，血性腹泻的比例也最高。
1、临床特点：(1) 起病隐晦，呈慢性过程，活动期与缓解期交替，患者常以腹痛、腹泻就诊。
(2) 腹痛多位于右下腹或脐周，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便排气后可缓解。
(3) 腹泻多呈糊状，脓血或黏液便少见。
(4) 可在右下腹或脐周扪及较固定的肿块。
(5) 部分患者可见肠瘘、肠梗阻、肛周瘘管等并发症。
2、内镜下特点：(1) 病变主要位于右半结肠，以回盲部多见。
早期溃疡呈阿弗他样或裂隙状，病变呈跳跃式，病变之间的黏膜基本正常；(2) 病程发展出现纵行溃疡。
溃疡不连续、形态不规则、大小不等，底深，多被厚苔或污苔，非对称样肠壁受累；(3) 因为黏膜下层高度充血水肿而使黏膜隆起，呈鹅卵石样改变，卵石之间常为溃疡；(4) 并发瘘管形成是进展期克罗恩病的一个特征性表现；(5) 肠狭窄：典型者为末端回肠的管型狭窄，狭窄处肠壁弥漫性增厚，犹如消防水管；(6) 急性期后多发炎性息肉和明显的瘢痕形成。
3、诊断要点：(1) 克罗恩病的诊断需密切结合临床、内镜、影像学、组织活检所见进行综合分析，因本病无特征性，单纯依赖某一项检查容易造成误诊。
溃疡性结肠炎
氨基水杨酸类
SASP（柳氮磺吡啶）:4-6g/日 潘他沙(Pentasa)或艾迪沙（Etiasa）:0.5,3/日， 6周一疗程 （为乙烯纤维素包裹） 亚沙可或美沙拉嗪 (Asacol): 1.6-2.4g/ 日（为丙 烯酸树脂包裹） 偶氮双水杨酸钠(di-s-ASA):1.5-3g/d，分次口服 聚氨基水杨酸(Poiy-SAS): 5-ASA灌肠剂:1-4g/次，15天1疗程 4-ASA灌肠剂:2g/次 1/晚 美沙拉嗪肛栓剂：活动期 500mg，2-3次/d、维持治 疗500mg睡前
溃疡性结肠炎
河北北方学院附属第二医院 消化内科 郭璟静
概 述
炎症性肠病(IBD)一词专指病因未 明的炎症性肠病。包括溃疡性结肠炎 (UC)和克罗恩病(CD) 。
定义
溃疡性结肠炎又称慢性非特异性 溃疡性结肠炎，是一种病因不明的直 肠和结肠炎性疾病。病变主要限于大
肠粘膜与粘膜下层。临床表现为腹泻、
粘液脓血便 、腹痛。
免疫调节剂
左旋咪唑每天150mg,分3次服，每周 用2-3天。干扰素．Ts-r球蛋白．青霉胺
等对UC均有一定的疗效，可选用。
溃疡性结肠炎的分期治疗
活动期UC的处理
轻 度 UC 的 处 理 ： 可 选 用 柳 氮 磺 氨 吡 啶
（ SASP ）制剂， 3-4g/ 次， 3/d ，口服；或用 相当剂量的5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂。病 变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.5-1g/ 次， 2/d ；氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液， 100-200mg/ 次， 1/ 晚，保留灌肠。或用相当 剂量的5-ASA制剂灌肠。亦可用中药保留灌肠 治疗。
皮质类固醇
适应症：
急性暴发型并发中毒性巨结肠症者 慢性型复发期，病情严重者 并发关节炎，结节性红斑、溶血性贫血 及皮肤、眼部合并症者
维得利珠单抗治疗中重度溃疡性结肠炎和克罗恩病疗效分析演示稿件
长期观察
对接受维得利珠单抗治疗的患者 进行长期观察，以评估其长期疗 效和安全性。
对照试验
与其他治疗方法进行对照试验， 以比较维得利珠单抗与其他治疗 方法的疗效和安全性。
患者选择和分组
患者年龄
年龄在18-65岁之间，且患有中重度溃疡性结肠炎或 克罗恩病。
分组标准
根据患者的病情、年龄、性别等因素进行随机分组， 确保各组之间的均衡性。
维得利珠单抗在治疗中重度溃疡性结 肠炎和克罗恩病的同时，还能够降低 疾病复发和手术的风险，减少并发症 的发生。
03
CATALOGUE
中重度溃疡性结肠炎和克罗恩病的治疗现 状
当前治疗方法和效果
药物治疗
包括免疫抑制剂、抗炎药和生物制剂 等，主要用于控制炎症和缓解症状， 但长期使用可能产生副作用和耐药性 。
排除标准
患有其他严重疾病、过敏体质、妊娠或哺乳期妇女等 不符合试验要求的患者将被排除在外。
治疗方法与过程
治疗方法
维得利珠单抗组患者接受维得利珠单抗治疗，剂量根据患 者的体重和病情进行调整。对照组患者接受安慰剂或其他 标准治疗。
治疗周期
治疗周期为6-12个月，根据患者的病情和治疗反应进行调 整。
疗效评估
维得利珠单抗还能够促进肠道黏膜的修复和再生，减轻肠道损
03
伤和溃疡的形成。
维得利珠单抗的临床应用
维得利珠单抗已获得美国食品药品监 督管理局（FDA）和欧洲药品管理局 （EMA）批准，用于治疗中重度溃疡 性结肠炎和克罗恩病。
维得利珠单抗的给药方式简便，一般 为每4周一次静脉注射，患者依从性 较高。
维得利珠单抗在临床试验中显示出良 好的疗效和安全性，能够显著改善患 者的症状和生活质量。
克罗恩病
溃疡或裂沟，鹅卵石征，假性息 肉，多发性狭窄，瘘管形成等征 象，病变呈节段性分布。可见跳 跃征、线样征。
实验室和辅助检查
结肠镜检查：
内镜下可见病变呈节段性分布，见 纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常 或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息 肉，病变肠段之间黏膜外观正常。 活检有时可见非干酪坏死性肉芽肿。
病因和发病机制
遗传因素： 本病在同一家族中发病率较高 在不同种族间也有明显差别，提示其
发病可能与遗传因素有关。 多数学者认为Crohn病符合多基
因病的遗传规律，是由许多对等位基 因共同作用的结果，在一定环境因素 作用下由于遗传易感性而发病。
病因和发病机制
免疫因素：与免疫反应异常有关理由：
并发症
肠梗阻：最常见 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔、大量便血：偶见 中毒性结肠扩张：罕见 癌变：1% 肠外并发症：胆石症、尿路
结石、脂肪肝
实验室和辅助检查
实验室检查： Hb↓，活动期WBC↑ ESR↑ 血清白蛋白↓ 粪便OB试验(+)
实验室和辅助检查
治疗
免疫抑制剂：
适用于激素疗效不佳或有依赖的 慢性活动性病例，可减少激素用量乃 至停用。
硫唑嘌呤，1.5mg/kg/d，疗程1-2 年，可使病情改善或缓解，严重副反 应是白细胞减少等骨髓抑制表现。
甲氨蝶呤、环孢素。
治疗
其他：某些抗生素如甲硝唑、环 丙沙星有一定疗效。
手术治疗：手术后复发率高。手 术适应证限于完全性肠梗阻、瘘 管与脓肿形成、急性穿孔或不能 控制的大量出血。
营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、 维生素缺乏、骨质疏松等。因慢性腹 泻、食欲减退及慢性消耗等所致。
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见一、本文概述炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一种慢性、复发性的肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's Disease，CD）两种类型。
近年来，随着人们生活方式的改变、饮食习惯的多样化以及环境因素的影响，炎症性肠病的发病率在全球范围内呈逐年上升趋势，严重影响患者的生活质量和社会经济负担。
因此，制定一套科学、规范、实用的炎症性肠病诊断与治疗共识意见，对于提高我国炎症性肠病的诊疗水平、改善患者预后具有重要意义。
本文旨在通过收集国内外最新的研究成果、临床经验和专家意见，结合我国实际情况，形成一套适合我国炎症性肠病患者的诊断与治疗共识意见。
文章将围绕炎症性肠病的流行病学、临床表现、诊断方法、治疗策略等方面进行阐述，旨在为临床医师提供科学、实用的参考依据，促进炎症性肠病诊疗的规范化、标准化和同质化。
本文还将强调多学科协作在炎症性肠病诊疗中的重要性，以期提高我国炎症性肠病的整体诊疗水平，为患者提供更加优质、高效的医疗服务。
二、诊断炎症性肠病（IBD）的诊断是一个复杂的过程，需要结合患者的病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多个方面的信息。
诊断的关键在于排除其他可能引起类似症状的疾病，以及确认肠道炎症的存在和特点。
医生需要详细了解患者的病史，包括症状的出现、发展、变化和持续时间，以及是否有类似疾病的家族史等。
临床表现方面，炎症性肠病患者通常会出现腹痛、腹泻、体重下降、发热等症状。
还可能伴随有肠道外的表现，如关节炎、眼部病变等。
实验室检查方面，血常规、大便常规、生化指标等可以提供一定的线索。
例如，血常规中白细胞计数增高可能提示肠道炎症的存在。
大便常规中可见脓细胞、红细胞等，也可以支持炎症性肠病的诊断。
生化指标如血沉、C反应蛋白等也可以反映炎症的活跃程度。
影像学检查在炎症性肠病的诊断中扮演着重要的角色。
炎症性肠病的诊断和药物治疗相关指南解读
炎症性肠病的诊断和药物治疗相关指南解读一、本文概述炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's Disease，CD）。
这两种疾病在全球范围内都有较高的发病率，且近年来呈现出逐年上升的趋势。
由于其临床表现复杂多变，诊断难度较大，且容易反复发作，严重影响患者的生活质量。
因此，制定一套科学、规范的诊断与药物治疗相关指南，对于提高IBD的诊断准确性和治疗效果具有重要意义。
本文旨在对当前国内外关于炎症性肠病的诊断和药物治疗相关指南进行解读，梳理出其中的核心内容和推荐意见，以便临床医生和患者更好地理解和掌握IBD的诊断标准和治疗策略。
本文还将对指南中涉及的新技术、新药物以及未来研究方向进行简要介绍，以期为临床实践和科学研究提供有益的参考。
通过本文的解读，读者可以全面了解IBD的最新诊断标准和药物治疗进展，掌握针对不同病情和患者的个性化治疗方案，提高IBD的诊治水平，为患者提供更好的医疗服务。
二、炎症性肠病的诊断指南炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）的诊断是一个复杂且需要多学科协作的过程。
正确的诊断对于后续的药物治疗和患者管理至关重要。
以下是关于炎症性肠病诊断指南的解读。
临床表现：IBD的典型临床表现包括反复发作的腹痛、腹泻、体重下降、发热等。
患者还可能出现血便、贫血、营养不良等症状。
这些症状虽然不具有特异性，但对于初步怀疑IBD具有重要的参考价值。
实验室检查：血液检查可以发现贫血、白细胞升高等异常指标，而粪便检查则可以检测炎症标记物，如粪便钙卫蛋白等。
这些指标有助于评估疾病的活动性和严重程度。
内镜检查：结肠镜检查是诊断IBD的重要手段，可以直接观察肠道黏膜的病变情况。
在结肠镜下，可以看到肠道黏膜的充血、水肿、糜烂和溃疡等病变。
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UC是一种慢性非特异性结肠炎症，重者发生溃疡,病变 主要累及结肠粘膜和粘膜下层；范围多自远段结肠开始， 可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续 性分布；临床主要表现为腹泻、腹痛和粘液脓血便。
CD为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部 位，而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对 称性分布；临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变
在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠
结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结 肠炎等疾病的基础上，可按下列标准诊断UC： 1. 根据临床表现、结肠镜检查3项中之任何一项和（或）粘 膜活检支持，可诊断本病。
2. 根据临床表现和钡剂灌肠检查3项中之任何一项，可诊断 本病。
3. 临床表现不典型而有典型结肠镜或钡剂灌肠改变者，也 可临床拟诊本病，并观察发作情况。 4. 临床上有典型症状或既往史而目前结肠镜或钡剂灌肠检 查并无典型改变者，应列为“疑诊”随访。 5. 初发病例、临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊 断UC，可随访3～6个月，观察发作情况。
硬、狭窄、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成及鹅卵石样改
变等。B超、CT、MRI检查可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔
脓肿等。
3. 内镜检查：内镜下可见节段性、非对称性粘膜炎症、纵行 或阿弗他溃疡、鹅卵石样改变，可有肠腔狭窄和肠壁僵硬等， 病变呈跳跃式分布。超声内镜检查有助于确定病变范围和深度， 发现腹腔内肿块或脓肿。 4. 活检：可见裂隙状溃疡、结节病样肉芽肿、固有膜底部和
蛋白等，有助于确定疾病的严重程度和活动度。
三、诊断举例: UC 初发型、中度、直乙状结肠受累、活动 期。 四、疗效标准 1. 完全缓解：临床症状消失，结肠镜检查发现粘膜大致正
常。
2. 有效：临床症状基本消失，结肠镜检查发现粘膜轻度炎 症或假息肉形成。 3. 无效：经治疗后临床症状、内镜及病理检查结果均无改 善。
1．具有诊断要点①②③者为疑诊，再加上④⑤⑥ 3项中之任 何一项可确诊。有第④项者，只要加上①②③ 3项中之任何两 项亦可确诊。
在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感 染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎及白塞氏病等疾病的 基础上，可按下列标准诊断CD。 1．具有WH0诊断要点①②③者为疑诊，再加上④⑤⑥ 3项 中之任何一项可确诊。有第④项者，只要加上①②③ 3项中 之任何两项亦可确诊。
3. 病变范围：可累及直肠、直乙状结肠、左半结肠、全结 肠 或区域性结肠。 4. 病情分期：可分为活动期和缓解期。
5. 肠外表现及并发症：肠外可有关节、皮肤、眼部、肝胆
等系统受累；并发症可有大出血、穿孔、中毒性巨结肠
及癌变等。
二、诊断步骤 根据临床表现疑诊UC时应作下列检查。
1. 大便常规和培养不少于3次。根据流行病学特点，为除外 阿米巴痢疾、血吸虫病等疾病应作相关检查。 2. 结肠镜检查，兼做活检。暴发型患者宜暂缓检查。 3. 钡剂灌肠检查可酌情使用。 4. 常规实验室检查，如血常规、血浆蛋白、血沉、C-反应
一个完整的诊断应包括: 临床类型、严重程度、病变范 围、病情分期及并发症。
1. 临床类型：可分为慢性复发型、慢性持续型、暴发型和初
发型。初发型指无既往史而首次发作；暴发型指症状严重伴 全身中毒性症状，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等 并发症。除暴发型外，各型可相互转化。
2. 临床严重程度：可分为轻度、中度和重度。轻度：患者 腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉搏加快或贫血， 血沉正常；中度：介于轻度和重度之间；重度：腹泻每日6 次以上，明显粘液血便，体温>37.5℃，脉搏>90次/分，Hb <l00g/L，血沉>30mm/h。
粘膜下层淋巴细胞聚集，而隐窝结构正常，杯状细胞不减少，
固有膜中量炎症细胞浸润及粘膜下层增宽。 5. 切除标本：可见肠管局限性病变、跳跃式损害、鹅卵石样
外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征；镜下除以上病变外，更可
见透壁性炎症、肠壁水肿、纤维化及系膜脂肪包绕病变肠段等 改变，局部淋巴结亦可有肉芽肿形成。
WHO推荐的CD的6个诊断要点
和不同程度的全身症状。
溃疡性结肠炎(UC)
一、诊断标准
1. 临床表现：有持续或反复发作的腹泻、
粘液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的
全身症状。可有关节、皮肤、眼、口及肝、
胆等肠外表现。
2. 结肠镜检查布，表现为：
① 粘膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、易脆、
炎症性肠病的诊断和治疗进展
仁济医院消化科
炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异 性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病
(CD)。
炎症性肠病概述
• 肠道非特异性炎症，包括溃疡性结肠炎（UC） 和克隆氏病（CD） • 发病率：2-10/10万/年 1 （欧美） • 患病率：40-100 /10万/年 • 国内尚未有完整的流行病学统计数据。 • 罹患本病后难以根治，复发率高。
出血及脓性分泌物附着，亦常见粘膜粗糙，呈
细颗粒状；
② 病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡；
③ 慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、
假息肉及桥形粘膜等。
3. 钡剂灌肠检查：主要改变为：
①粘膜粗乱和(或)颗粒样改变；
② 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小 充盈缺损；
③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。
粘膜病理学检查：有活动期和缓解期的不同表现。 活动期： ①固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性 粒细胞浸润； ②隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细 胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜； ③隐窝上皮增生，杯状细胞减少； ④可见粘膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。 缓解期： ①中性粒细胞消失，慢性炎症细胞减少； ②隐窝大小、形态不规则，排列紊乱； ③腺上皮与粘膜肌层间隙增大； ④潘氏细胞化生。
克罗恩病(CD)
一、诊断标准
1. 临床表现：慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、 腹泻，可伴腹部肿块、肠瘘和肛门病变，以及发热、贫血、 体重下降、发育迟缓等全身症状。CD家族史有助于诊断。 2. 影像学检查：根据临床表现确定作钡剂小肠造影或钡剂 灌肠，必要时可结合进行。可见多发性、节段性炎症伴僵