《心功能不全》PPT课件
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心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
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钙的转运异常
钠的转运异常
各种蛋白的合成异常
精选ppt
12
2、能量利用障碍
心肌肥大
肌球蛋白头部ATP 同工酶构型改变
V1 (α-α) 活性强
V3 (β –β) 活性弱
精选ppt
13
（三）兴奋-收缩耦联障碍
1、肌浆网钙处理功能障碍
肌浆网摄取钙能力减弱 ATP不足
受磷蛋白的磷酸化减弱
肌浆网钙储存量减少
精选ppt
18
（一）钙离子复位延缓
心肌收缩时
ATP
心肌舒张时
钙
ATP
ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低
精选ppt
肌钙蛋白与 钙不易解离
19
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
舒张时：
钙浓度降ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 肌球-肌动蛋白解离
ATP
粗细肌丝分开，肌丝拉长
ATP
肌球-肌动蛋白解离障碍
精选ppt
16
（四）心肌肥大的不平衡生长
交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低
精选ppt
17
三、心室舒张功能异常
•钙离子复位延缓 •肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
第十三章 心力衰竭
Heart failure
精选ppt
1
心力衰竭定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收 缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对 或相对下降，以至不能满足机体代谢需 要的病理生理过程或综合征。
《心功能不全》PPT课件
去 极 化
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
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14
中国慢性心力衰竭病因学的变化
50
45
45.6
40 36.8 33.8 35
30
25
20
15
10
5
0
冠心病 CAD
例数=10,714
1980 1990 2000
34.4 34.3
12.9 10.4 8
18.6
18.7 18.9 20.5
高血压 H T N
风湿性瓣膜病 r h e u m a t i c v a l v u l a r h e a r t d i s e a s e
其他 others*
数据取自中国不同城市的 42 个中心Chin J Cardiol, 2002; 30: 450-454
2021/3/8
15
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）
评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
2021/3/8
9
心力衰竭 - -心血管事件链的最后阶段
心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
左室重构 心室扩张
心功能不全PPT课件
表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰
竭。
2021/3/7
CHENLI
7
临床表现
• （一）症状
•
1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道
阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性
呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度
有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或
哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多
肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿
液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。
2021/3/7
CHENLI
9
临床表现
• （4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
•
4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能
通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
2021/3/7
CHENLI
8
临床表现
《心功能不全》PPT课件
三、心室舒张功能异常
正常的心肌舒张过程：
胞浆内钙离子浓度下降
钙离子与肌钙蛋白解离
肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌
球蛋白-ATP和肌动蛋白）
心肌舒张
（一）Ca2+复位延缓： 心肌缺血、缺氧， ATP↓，舒张期，肌膜上的 钙ATP酶活性降低，以及钠钙交换体与Ca2+亲 和力下降，均使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌 质网Ca2+泵功能下降，重新摄取Ca2+减少 ；
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌 钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心 室充盈↓。
心室舒张功能障碍
（二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓
（三） 心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关） （四）心室顺应性降低——心室在单位压力变化下 的容积改变
（一）收缩相关蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少
心力衰竭 的发生
（二）心肌能量代谢紊乱
严重贫血、冠心病→心肌缺氧
1、能量生成障碍
VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）
心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化
→室壁僵硬度增加
缩窄性心包炎、心包填塞 →心脏舒张受限 心室顺应性降低
顺应性降低引起心 衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注
四、心脏各部舒缩活动不协调
心功能不全 PPT课件
心源性哮喘 多有 有 正常 浊音 声调较低
明显 粉红色泡沫 有一定疗效
支气管哮喘 多无
急性发作时多无 扩张 清音 呈高调乐音 不明显 白粘液性痰或黄色脓痰 无明显反应
水肿鉴别
心源性水肿
部位
低垂部位
发生速度 快
性质 时间
硬、不易移动 活动后
肾源性水肿 疏松部位 慢
软、易移动 晨起
人类认识心功能不全的过程
硝酸甘油
硝普钠
+
酚妥拉明
+
对前负荷 的影响 +++
++
+
对后负荷 的影响 +
+++
+++
用药速度
5-100 ug/Kg.min
0.2-40 ug/Kg.min
0.25-10 ug/Kg.min
治疗心衰的药物—神经、体液治 疗
• β-受体阻断剂 药理特性：A.负性肌力；B.负性传导；
C.部分有直接扩张血管作用。 优点：能够提高心衰患者成活率，改善 运动耐受性。在中、重度心衰患者体现 的尤为明显。 缺点：适应症窄；开始用药期间可加重 心衰（30%—40%）
代表药物：多巴酚丁胺 用法：2ug/Kg.min
4）多巴胺受体激动剂
治疗心衰的药物—扩管剂
• 口服扩管药 代表药物：钙离子拮抗剂、血管酶抑制 剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等
治疗心衰的药物—扩管剂
• 静脉扩管剂
扩张静脉 为主的药
物
同时扩张 动、静脉
的药物
扩张动脉 为主的药
物
常用药物 对肺动脉 压的影响
• 50年代末60年代初 在这个时期人们观察到部分心功能不全的
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浆
刺激
Байду номын сангаас去 极
肌膜通透性升高， 钙离子内流
化 肌浆网释放钙离子
内 钙 离 子
升
肌 细丝
收 缩
向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶
活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
➢ 急性心功能不全：心输出量急
剧下降，心源性休克，严重时危及 生命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
h
1
➢ 概述 ➢ 发生原因 ➢ 发生机制 ➢ 临床病理学
h
2
第一节 概述
h
3
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输 出量不足，以至于机体在静息状 态下，心输出量还不能满足机体 需要，从而出现的全身性机能， 代谢和结构改变的病理过程。
h
6
2 依据发生速度（病程）来分
✓ 急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
✓ 慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
h
8
第二节 心功能不全的原因
h
9
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
➢慢性心功能不全时：初期紧张源
性扩张，心肌肥大；后期心力衰竭。
h
38
二 呼吸机能改变
左心功能不全时，易导致：
➢ 呼吸困难：浅而频，血氧饱和度下降
➢ 肺淤血 水肿：呼吸膜厚度增厚，呼
吸面积减少，单位时间CO2呼出减少， 血色发绀。
h
39
三 消化机能的改变
四 右心功能不全时，易导致： ➢ 肝淤血水肿，肝细胞变性，解毒
h
42
思考题
1、心血管系统疾患对动物机体的影 响。
2、心功能不全的发生机制以及对动 物机体的影响。
h
43
心肌收缩力下降是心功能不全 发生的主要环节。
h
10
（一） 心肌受损
1、心肌缺血、缺氧
冠状动脉痉挛、栓塞、休克、 DIC、缺氧及严重贫血等所致的心 肌梗死。
h
11
2、其它原因：
传染病（如口蹄疫、囊虫）， 中毒，营养代谢障碍（心肌病）， 脓毒败血症，免疫性病理损伤 心肌变性坏死。
h
12
虎 斑 心 － － 口 蹄 疫
心肌收缩时：肌球蛋白分子头部 ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。 所以ATP酶的活性高低对能量的利用决 定性作用。
h
33
三 兴奋—收缩偶联障碍 （钙离子运转障碍）
1、心肌收缩时钙离子的运转过程 2、钙离子运转障碍 即肌浆网对钙
离子摄取，储存，释放障碍 。
h
35
正常心肌收缩时钙离子的运转过程 肌
• 最适长度（肌节在2.2um）时，粗细肌丝处 于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生 收缩力最大。
• 当肌节长度< 2.2um，随肌节长度增加，收 缩力增大。
• 当肌节长度>2.2um，收缩力降低，当达到 3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张， 丧失收缩能力。
肌源性扩张心肌横切
正常心肌横切面
心肌猪囊虫
心肌出血
鸡心包炎
疣状心内膜炎
心肌出血
间 寄质 生性 虫心 感肌 染炎
－
心肌坏死
（二） 心脏负荷过重
1、容量负荷
舒张末期，心脏内血量过多，每 搏输出量升高；如大量快速输液，易 引起心脏负荷过重。
2、压力负荷
心室搏血阻力升高，收缩期心室 压力升高，心脏的负荷加大。
h
22
（三） 心包病变
功能降低，肝硬化； ➢ 胃、肠淤血水肿，吸收消化功能
下降。
h
40
四 泌尿机能改变
➢ 肾淤血，少尿；
➢ 肾供血不足，少尿或无尿 ➢ 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
h
41
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为： ➢ 水，钠潴留—心性水肿 ➢ 呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
二 心肌能量代谢发生障碍
1、能量产生障碍 如：
缺氧：糖无氧酵解升高
ATP减少
VitB1缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少
影响三羧循环 ATP减少
h
31
2、能量储存障碍 正常情况下：
磷酸肌酸酶
ATP + C
ADP + CP
供能物质 肌酸
抑
制
磷酸肌酸 高能物质
异常时：如缺血、氧，H+升高等
h
32
3、能量利用障碍
心包填塞 ；心包腔内的渗出 物增多，压力升高； 心脏的泵 血机能下降。
h
23
纤维素性 心包炎
正常心
盔甲心
第三节 心功能不全发生机理
h
26
一 心肌结构破坏
1、心肌纤维大量坏死 2、心肌肌源性扩张 3、心室的顺应性下降 4、心肌收缩活动不协调
NEXT
h
27
Frank-Starling定律
• 根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏 出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互 相重叠情况而定。
h
4
注意的问题
➢ 心肌收缩力减弱－－－基础
➢ 机体在静息状态下，心输出量
不能满足需要 －－－症状
➢ 全身性机能、代谢和结构改变
－－－范围
二 分类
1 依据心肌收缩力减弱发生的部位
✓ 左心机能障碍
见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等
✓ 右心机能障碍
见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等
✓ 全心机能障碍
见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死