动脉粥样硬化和高血压
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3、按对盐负荷或限盐的血压反应
盐敏感性高血压 盐不敏感性高血压 中间型高血压
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遗传异常主要表现在：肾排钠功能障碍和细胞膜对Na+、Ca2+ 等离子的转运异常 结果容易引起钠潴留和血管平滑肌细胞对缩血管调节的反应性 增高
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2.环境与生活因素
长期精神紧张与心理负担过重； 城市居民高于农村
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1. 血管内皮细胞 慢性和重复的血管内皮细胞损
伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的 始动环节。
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2. 血管平滑肌细胞
收缩型 (contractile phenotype) 合成型 (synthetic phenotype)
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SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用
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（二）炎症假说 （Inflammatory hypothesis）
炎症与AS的关系非常密切，参与了 AS启动、进展和继发病变的全过程。
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冠状动脉 主动脉 脑动脉 肾动脉肠系膜动脉 四肢动脉
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（一）冠状动脉粥样硬化 冠心病
4.对血小板的作用 可引起血小板黏附、聚集，促进
血栓形成
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sLDL：LDL亚型中的小颗粒低密度脂蛋白：具有 经LDL受体清除缓慢、易粘附于血管壁及抗氧化 能力低等特点
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2. 甘油三脂增高
冠心病↑、 LDL↑、HDL 高血压、肥胖、糖尿病
3.脂蛋白（a）和载脂蛋白B100增高
ApoB100： LDL的主要组成部分 介导LDL的摄取
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IR
高胰岛素血症
通过VEC诱导NO生成扩血管效应减弱 提高交感神经系统兴奋性 抑制Ca泵活性 提高VSMC对缩血管的调节的反应性 促进肾小管对Na+重吸收 增强血管紧张素2刺激ALD合成释放 促进VSMC
BP
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（二）继发性高血压发病的原因
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三、原发性高血压的发病机制
动脉血压
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血压的影响因素
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(一）总外周阻力增高 Total Peripheral resistance--TPR
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1. 外周血管收缩 (1) 缩血管物质增多 (2) 血管对缩血管物质的反应性增强 (3) 扩血管物质减少 (4) 血管对扩血管物质反应性降低
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肾素-血管紧张素（RAS)的调节反应增强
严重冠状动脉粥样硬化
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心肌缺血
（二）主动脉粥样硬化 动脉瘤
严重的主动脉粥样硬化
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脑卒中
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（三）脑动脉粥样硬化
脑缺血、脑萎缩、”脑卒中”
（四）其他
肾动脉粥样硬化
缺血性肾病、肾性高血压
肠系膜动脉粥样硬化
肠缺血、肠坏死
四肢动脉粥样硬化
下肢运动障碍、足坏疽
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六、治疗环节
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三、肾素—血管紧张素（RAAS） • AngⅡ升压作用比NE大10－40倍
血管收缩 肾血流↓ 醛固酮↑
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• 高血压病血浆肾素变化 低肾素型高血压 正常肾素型高血压 高肾素型高血压
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Atherosclerotic plaque has 2 main components: a soft, lipidrich core and a hard, collagen-rich fibrous cap. In stable plaques, a thick fibrous cap may represent >70% of plaque volume. It stabilizes the plaque and prevents it from undergoing rupture. In contrast, unstable plaque has a thin fibrous cap and is at greater risk for rupture. In unstable plaque, the lipid-rich core may represent the majority of the plaque volume.
第二 节
高血压 hypertension
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一、概述 高血压——“无声杀手”
三高：发病率 死亡率 致残率 三低：知晓率 服药率 控制率
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高血压
指体循环动脉血压持续高于正常水平[收缩 压≥140mmHg (18.6kPa)和/或舒张压 ≥90mmHg (12.0kPa)]。
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高血压分类
LP（a）： 与LDL结构类似 与ApoB100相结合
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（四）糖尿病
“胰岛素抵抗”—“代谢综合症”
（糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等）
（五）其他因素
年龄，性别，体重，遗传 同型半胱氨酸 等
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【参与病灶形成的主要细胞】
▪ 血管内皮细胞 ▪ 血管平滑肌细胞 ▪ 血小板 ▪ 单核-巨噬细胞
(一)脑卒中（Stroke)
Haemorrhagic Necrosis
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(二)高血压性心脏病
Left Ventricular Hypertrophy
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(三) 肾功能衰竭
Leathery Granularity Nephrosclerosis
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五、防治原则
（一）培养健康的生活方式 （二）抗高血压药物治疗 （三）保护靶器官
（二）心输出量增多
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（二）心输出量增多 2. 心脏因素
交感兴奋→肾上腺素和去甲肾上腺素↑→ 对心脏产生正性变力和正性变时作用→ 心肌收缩力↑ 心率↑
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四、对机体的影响
左心室肥大 心力衰竭 冠心病 脑血管病 肾功能障碍 周围血管疾病
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四、对机体的影响
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(2) 对缩血管物质反应性增强
交感神经末梢NE贮存量增多，小血管壁缩 血管活性物质的受体数量和亲和力增加
Βιβλιοθήκη Baidu精品文档
(3) 扩血管物质减少
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Ca2+ → 血管舒张
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(一）总外周阻力增高
2．血管重塑 Vascular remodeling
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血管重塑分类
AngⅡ作用
（1）直接激活相应受体引起VSMC收缩；使血管内皮细胞 合成释放内皮素等缩血管活性物质，促进VSMC收缩 （2）使肾血管收缩和促ALD分泌，促进水钠潴留 （3）提高交感中枢和边缘系统兴奋性，促进AVP释放 （4）调控生长基因的表达、活化。促进血管壁和心肌改 建等作用。
RAS活性抑制剂及阻断剂，是目前抗高血压治疗的主要药 物之一。
Falk reviewed the work of other investigators regarding the severity of stenosis and its association with the risk of MI. Results showed that >86% of MIs resulted from lesions that were <70% stenosed. Most experts prior to Falk thought that patients had heart attacks because of blockages that increased in size until they blocked the blood vessel and caused a heart attack.1
1、按发病原因
原发性高血压：高血压病 90-95% (primary /essential hypertension，EH) 继发性高血压：症状性高血压 5-10% (secondary hypertension)
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2、按病程长短
缓进型高血压病：良性高血压 95% （chronic hypertension） 急进型高血压病： 恶性高血压 5% （accelerated hypertension）
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稳定斑块（stable plaque）
不稳定斑块（unstable plaque）
指脂质核较大、病变偏心、纤维 帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到 外力作用时容易破裂的斑块，又称脆 性斑块（vulnerable plaque）。
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oxLDL可能参与动脉粥样硬化发生发展的全过程：
肥胖；体力活动过少；
发达国家高于发展中国家
食盐摄入过多，钾钙摄入不足；
吸烟与饮酒过量等
经常遭受生活事件刺激者
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3. 胰岛素抵抗
（insulin resistance, IR)
机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降 低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此 为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降 低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系 列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症”）。
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动脉粥样硬化（atherosclerosis）
一种与血脂异常及血管壁成分改变有关 的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性 纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动 脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病 灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的 粥样物质（粥样斑块=纤维帽+脂质核）。
根据形态学分为： 非肥厚性血管重塑 (vascular non-hypertrophic remodeling) 肥厚性血管重塑 (vascular hypertrophic remodeling)
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三、原发性高血压的发病机制 （二）心输出量增多
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1.对内皮细胞的作用 使内皮细胞损伤，诱导内皮细 胞表达多种黏附分子，增强单核细胞和T淋巴细胞黏附 及向内皮下移行
2.对单核巨噬细胞的作用 促使单核细胞向巨噬细胞 转化，吞噬脂质形成泡沫细胞。
3.对平滑肌细胞的作用 使平滑肌细胞由收缩型向合 成型转变，并促使平滑肌细胞游走；诱发细胞增殖的 基因表达，促进平滑肌细胞增生
第七讲 动脉粥样硬化和高血压
Atherosclerosis and Hypertension
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心血管疾病
（cardiovascular disease, CVD ）
发病率和死亡率居所有疾病之首
发病率↑：90年代-200万/年以上 2000年-1700万，总死亡人数1/3 2020年-2500万 80%在发展中国家
Based on the findings of Falk, we now know the primary cause of a heart attack is the rupture of unstable plaques that are <70% stenosed and are clinically silent. Approximately 200 patients from 4 studies were studied to generate these results, which have been confirmed in other studies.1
The core is rich in extracellular lipids, which are formed by trapping blood-derived lipids, notably low-density lipoprotein, or by lipid-filled macrophages, known as foam cells. The plaque destabilizes due to inflammation by foam cells and other inflammatory mediators that make the plaque more vulnerable to rupture. This commonly occurs at the junction of the plaque and the less diseased vessel wall. As a result, the lipid core may be exposed to flowing blood leading to platelet-mediated thrombus formation.
3、按对盐负荷或限盐的血压反应
盐敏感性高血压 盐不敏感性高血压 中间型高血压
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遗传异常主要表现在：肾排钠功能障碍和细胞膜对Na+、Ca2+ 等离子的转运异常 结果容易引起钠潴留和血管平滑肌细胞对缩血管调节的反应性 增高
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2.环境与生活因素
长期精神紧张与心理负担过重； 城市居民高于农村
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1. 血管内皮细胞 慢性和重复的血管内皮细胞损
伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的 始动环节。
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2. 血管平滑肌细胞
收缩型 (contractile phenotype) 合成型 (synthetic phenotype)
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SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用
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（二）炎症假说 （Inflammatory hypothesis）
炎症与AS的关系非常密切，参与了 AS启动、进展和继发病变的全过程。
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冠状动脉 主动脉 脑动脉 肾动脉肠系膜动脉 四肢动脉
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（一）冠状动脉粥样硬化 冠心病
4.对血小板的作用 可引起血小板黏附、聚集，促进
血栓形成
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sLDL：LDL亚型中的小颗粒低密度脂蛋白：具有 经LDL受体清除缓慢、易粘附于血管壁及抗氧化 能力低等特点
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2. 甘油三脂增高
冠心病↑、 LDL↑、HDL 高血压、肥胖、糖尿病
3.脂蛋白（a）和载脂蛋白B100增高
ApoB100： LDL的主要组成部分 介导LDL的摄取
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IR
高胰岛素血症
通过VEC诱导NO生成扩血管效应减弱 提高交感神经系统兴奋性 抑制Ca泵活性 提高VSMC对缩血管的调节的反应性 促进肾小管对Na+重吸收 增强血管紧张素2刺激ALD合成释放 促进VSMC
BP
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（二）继发性高血压发病的原因
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三、原发性高血压的发病机制
动脉血压
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血压的影响因素
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(一）总外周阻力增高 Total Peripheral resistance--TPR
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1. 外周血管收缩 (1) 缩血管物质增多 (2) 血管对缩血管物质的反应性增强 (3) 扩血管物质减少 (4) 血管对扩血管物质反应性降低
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肾素-血管紧张素（RAS)的调节反应增强
严重冠状动脉粥样硬化
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心肌缺血
（二）主动脉粥样硬化 动脉瘤
严重的主动脉粥样硬化
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脑卒中
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（三）脑动脉粥样硬化
脑缺血、脑萎缩、”脑卒中”
（四）其他
肾动脉粥样硬化
缺血性肾病、肾性高血压
肠系膜动脉粥样硬化
肠缺血、肠坏死
四肢动脉粥样硬化
下肢运动障碍、足坏疽
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六、治疗环节
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三、肾素—血管紧张素（RAAS） • AngⅡ升压作用比NE大10－40倍
血管收缩 肾血流↓ 醛固酮↑
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• 高血压病血浆肾素变化 低肾素型高血压 正常肾素型高血压 高肾素型高血压
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Atherosclerotic plaque has 2 main components: a soft, lipidrich core and a hard, collagen-rich fibrous cap. In stable plaques, a thick fibrous cap may represent >70% of plaque volume. It stabilizes the plaque and prevents it from undergoing rupture. In contrast, unstable plaque has a thin fibrous cap and is at greater risk for rupture. In unstable plaque, the lipid-rich core may represent the majority of the plaque volume.
第二 节
高血压 hypertension
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一、概述 高血压——“无声杀手”
三高：发病率 死亡率 致残率 三低：知晓率 服药率 控制率
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高血压
指体循环动脉血压持续高于正常水平[收缩 压≥140mmHg (18.6kPa)和/或舒张压 ≥90mmHg (12.0kPa)]。
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高血压分类
LP（a）： 与LDL结构类似 与ApoB100相结合
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（四）糖尿病
“胰岛素抵抗”—“代谢综合症”
（糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等）
（五）其他因素
年龄，性别，体重，遗传 同型半胱氨酸 等
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【参与病灶形成的主要细胞】
▪ 血管内皮细胞 ▪ 血管平滑肌细胞 ▪ 血小板 ▪ 单核-巨噬细胞
(一)脑卒中（Stroke)
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(二)高血压性心脏病
Left Ventricular Hypertrophy
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(三) 肾功能衰竭
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五、防治原则
（一）培养健康的生活方式 （二）抗高血压药物治疗 （三）保护靶器官
（二）心输出量增多
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（二）心输出量增多 2. 心脏因素
交感兴奋→肾上腺素和去甲肾上腺素↑→ 对心脏产生正性变力和正性变时作用→ 心肌收缩力↑ 心率↑
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四、对机体的影响
左心室肥大 心力衰竭 冠心病 脑血管病 肾功能障碍 周围血管疾病
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四、对机体的影响
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(2) 对缩血管物质反应性增强
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(3) 扩血管物质减少
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Ca2+ → 血管舒张
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(一）总外周阻力增高
2．血管重塑 Vascular remodeling
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血管重塑分类
AngⅡ作用
（1）直接激活相应受体引起VSMC收缩；使血管内皮细胞 合成释放内皮素等缩血管活性物质，促进VSMC收缩 （2）使肾血管收缩和促ALD分泌，促进水钠潴留 （3）提高交感中枢和边缘系统兴奋性，促进AVP释放 （4）调控生长基因的表达、活化。促进血管壁和心肌改 建等作用。
RAS活性抑制剂及阻断剂，是目前抗高血压治疗的主要药 物之一。
Falk reviewed the work of other investigators regarding the severity of stenosis and its association with the risk of MI. Results showed that >86% of MIs resulted from lesions that were <70% stenosed. Most experts prior to Falk thought that patients had heart attacks because of blockages that increased in size until they blocked the blood vessel and caused a heart attack.1
1、按发病原因
原发性高血压：高血压病 90-95% (primary /essential hypertension，EH) 继发性高血压：症状性高血压 5-10% (secondary hypertension)
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2、按病程长短
缓进型高血压病：良性高血压 95% （chronic hypertension） 急进型高血压病： 恶性高血压 5% （accelerated hypertension）
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稳定斑块（stable plaque）
不稳定斑块（unstable plaque）
指脂质核较大、病变偏心、纤维 帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到 外力作用时容易破裂的斑块，又称脆 性斑块（vulnerable plaque）。
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oxLDL可能参与动脉粥样硬化发生发展的全过程：
肥胖；体力活动过少；
发达国家高于发展中国家
食盐摄入过多，钾钙摄入不足；
吸烟与饮酒过量等
经常遭受生活事件刺激者
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3. 胰岛素抵抗
（insulin resistance, IR)
机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降 低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此 为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降 低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系 列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症”）。
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动脉粥样硬化（atherosclerosis）
一种与血脂异常及血管壁成分改变有关 的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性 纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动 脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病 灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的 粥样物质（粥样斑块=纤维帽+脂质核）。
根据形态学分为： 非肥厚性血管重塑 (vascular non-hypertrophic remodeling) 肥厚性血管重塑 (vascular hypertrophic remodeling)
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三、原发性高血压的发病机制 （二）心输出量增多
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1.对内皮细胞的作用 使内皮细胞损伤，诱导内皮细 胞表达多种黏附分子，增强单核细胞和T淋巴细胞黏附 及向内皮下移行
2.对单核巨噬细胞的作用 促使单核细胞向巨噬细胞 转化，吞噬脂质形成泡沫细胞。
3.对平滑肌细胞的作用 使平滑肌细胞由收缩型向合 成型转变，并促使平滑肌细胞游走；诱发细胞增殖的 基因表达，促进平滑肌细胞增生
第七讲 动脉粥样硬化和高血压
Atherosclerosis and Hypertension
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心血管疾病
（cardiovascular disease, CVD ）
发病率和死亡率居所有疾病之首
发病率↑：90年代-200万/年以上 2000年-1700万，总死亡人数1/3 2020年-2500万 80%在发展中国家
Based on the findings of Falk, we now know the primary cause of a heart attack is the rupture of unstable plaques that are <70% stenosed and are clinically silent. Approximately 200 patients from 4 studies were studied to generate these results, which have been confirmed in other studies.1
The core is rich in extracellular lipids, which are formed by trapping blood-derived lipids, notably low-density lipoprotein, or by lipid-filled macrophages, known as foam cells. The plaque destabilizes due to inflammation by foam cells and other inflammatory mediators that make the plaque more vulnerable to rupture. This commonly occurs at the junction of the plaque and the less diseased vessel wall. As a result, the lipid core may be exposed to flowing blood leading to platelet-mediated thrombus formation.