后天获得性心脏病瓣膜病
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
彩色多普勒表现
脱垂合并的反流表现为收缩期二尖瓣左房面的蓝色反流信号。当
前叶脱垂反流沿后叶走行,后叶脱垂沿前叶走行,前后叶同时脱
垂时反流为中心性。
三维超声心动图 能显示瓣叶与瓣环本身固有的立
体解剖位置关系。对判断瓣叶与瓣环的位置关系有较 大价值。 经食道超声 多应用于二尖瓣成形术或换瓣术的术中检 测,术后效果评估。
超声表现
M型超声心动图 无特殊 二维超声心动图
1.典型的表现为瓣叶、腱索或房室心内膜表面中等回声团块附着。
主动脉瓣赘生物
二尖瓣赘生物
三尖瓣赘生物
2.赘生物附着的部位因基础病变不同而异:
二尖瓣 主动脉瓣 三尖瓣 肺动脉瓣 室缺 动脉导管未闭 左房面 左室流出道 右房面 右室面 右室面 肺动脉端
心脏病、瓣叶脱垂感染性心内膜炎等 病理:三尖瓣关闭不全—右房↑右房压↑ --周围静脉回流受阻—腔 静脉、肝静脉扩张,肝淤血、腹水--右心衰
超声表现
M型及二维超声心动图 彩色及频谱多普勒 反流程度的评估 估测肺动脉压
肺动脉瓣反流
略
感染性心内膜炎
病理与临床
是致病微生物所造成的瓣膜和心血管内幕等结 果的炎性病变。特征性的损害为赘生物形成。赘生物多在原有心 脏病变的基础上形成。 感染性心内膜炎导致的病变 1.栓塞 2.瓣膜破坏 3.脓肿形成 4.其他
测措施。
鉴别诊断 因本病的定性诊断不困难,不难鉴别。
临床价值:确定有无反流,反流程度、鉴别病因、心脏结构
功能观察及术中监测、术后随访
二尖瓣脱垂
病理与临床 超声表现 鉴别诊断 临床价值
病理与临床
病理:各种原因所导致的二尖瓣单个或两个瓣叶收缩期脱向左房
超出瓣环连线,伴或不伴二尖瓣反流。
临床表现 呼吸困难、心绞痛、晕厥甚至休克
超声表现
M型 主动脉瓣M型曲线主动脉瓣回声增强,开 放幅度减小,主动脉壁M型主波低平,重搏波 消失。
二维 主动脉瓣叶回声增强、增厚,交界处粘连,活动受限,开放 间距减小;主动脉根部增宽,病程长,狭窄重的可出现升主动脉 瘤样扩张。左室壁肥厚,左室舒张功能减低,晚期可出现收缩功 能减低。
心脏人工瓣
后天获得性心脏病
心脏瓣膜病 冠心病 主动脉夹层 心肌疾病 心包疾病 心脏肿瘤 心腔内血栓
心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄
病因 病理 超声表现 临床价值
病因:多为风湿性损害所致 病理:风湿因子侵犯瓣叶,瓣叶交界处粘连、融合,瓣叶增厚、 畸形,开放受限,可侵及腱索及乳头肌。 瓣叶开放受限—左房血入左室受阻---左房压↑--左房增大—肺静脉 回流障碍—肺淤血—肺动脉高压—右心衰
2
三维超声心动图
三维超声心动图可显示主动脉瓣叶的整体形态。 对主动脉狭窄的瓣口可更准确的定量及定性评 估
经食道超声心动图
经食道超声图像更加清晰,对病变的判断更加 准确。
鉴别诊断
1.与主动脉瓣下狭窄和瓣上狭窄鉴别 2.与主动脉血流量增加的疾病鉴别
临床价值
明确有无狭窄,狭窄程度,术前、术后评估。
脱垂瓣叶的定位诊断
Carpentier分区 由前交界依次为A1、A2、A3 及P1、P2、P3
鉴别诊断
1、假性二尖瓣脱垂 2、其他继发二尖瓣关闭不全
临床价值
1、定性诊断 2、定位评价二尖瓣脱垂瓣叶 3、定量评估反流程度 4、鉴别脱垂病因 5、有无心脏结构功能改变 6、术中监测、术后疗效评价及随访
超声表现
二维超声 因病因不同表现各异; 彩色多普勒:收缩期二尖瓣左房面出现蓝色为主的五彩镶嵌的血 流。 频谱多普勒:收缩期二尖瓣口左房侧见高速、宽频带湍流信号。
收缩期二尖瓣左房面出现蓝色为主的五彩镶嵌的血流。
二尖瓣中心性反流
二尖瓣偏心性反流
反流程度的评估
轻、中、重度 方法 反流长度、面积、反流颈宽度、PISA法 三维超声显示二尖瓣病变更为准确 经食道超声心动图为源自文库胸超声的重要补充,术中重要的监
二维及M型超声表现
二尖瓣瓣叶增厚,回声增强,瓣口开放受限,短轴呈鱼嘴样,严重者 累及腱索及乳头肌。轻的瓣叶增厚及钙化不严重室前叶呈圆顶样。 M型二尖瓣前后叶呈同向运动,活动曲线呈“城垛样”表现。 左房增大,单纯二尖瓣狭窄较重时多合并左房血栓。 彩色多普勒 舒张期二尖瓣口血流呈五彩镶嵌射流束,频谱多普勒呈 实填的宽带频谱。 二尖瓣狭窄程度的定量 跨瓣压差 瓣口面积:二维 连续方程 彩色汇聚区 压力 减半时间
超声表现
除主动脉瓣关闭不全的超声表现,舒张期主动 脉瓣叶脱向左室流出道,偏心性反流。
鉴别诊断与临床价值
鉴别诊断 临床价值 有无主动脉瓣脱垂、脱垂的部位、 范围及程度
三尖瓣狭窄
少见,病因多为风湿性心脏病,多合并二尖瓣 及主动脉瓣病变。
三尖瓣关闭不全
病理与临床 病因:右室扩大,三尖瓣环扩张,肺动脉或右室高压,风湿性
瓣膜继发性改变
严重并发症 瓣周脓肿
瓣膜穿孔、瓣下腱索和乳头肌断裂及脱垂
彩色及频谱多普勒
三维及经食道超声
鉴别诊断
1.与瓣膜钙化鉴别:钙化多见于老人及风湿性心脏病,无活
动,回声较强 2.原发瓣叶小肿瘤 不易鉴别,结合病史 3.二尖瓣瓣膜瘤与二尖瓣脱垂
临床价值
1.诊断基础病 2.有无感染性心内膜炎,超声是目前发现赘生物 最敏感的方法 3.并发症 4.预后判断、风险预测及手术时机选择
彩色及频谱多普勒
舒张期主动脉瓣下可见红色为主的反流信号。 频谱多普勒:主动脉瓣口探及舒张期反流信号
反流程度的评估
方法:反流面积、长度、与左室流出道之比及 反流颈宽度
三维超声及经食道超声
鉴别诊断及临床价值
主动脉瓣脱垂
病理与临床
为主动脉瓣关闭不全的一种特殊类型,舒张期 主动脉瓣叶脱入左室流出道,超过瓣环连线。 病因感染、外伤、结缔组织病及Marfan等 血流动力学及临床表现
临床价值
明确是否有狭窄 狭窄的程度 评估心脏功能及并发症 术中监测及术后疗效评估、随访
二尖瓣关闭不全
病理与临床 超声表现 鉴别诊断 临床意义
病理与临床
各种原因所致的二尖瓣装置解剖结构或功能异常造成收缩期血流 自左室反流入左房。 二尖瓣关闭不全---左房容量负荷↑--压力负荷↑--左室容量负荷↑--左 室功能↓---心排血量↓--左心衰 病因:风湿性瓣膜病多见、二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能 不全或断裂、二尖瓣赘生物或穿孔、二尖瓣瓣环钙化等
主动脉瓣狭窄
病理与临床 超声表现 鉴别诊断 临床价值
病理与临床
病因 可为先天性因素及后天性因素。后天性因素国内多为风湿性 心脏病,发达国家多为退行性改变。风湿性因素为瓣叶增厚卷曲, 退变的主动脉瓣为纤维化、钙化,有瓣根及瓣环处开始。
病理 左室压力负荷增加,左室壁肥厚,左室舒张功能受损,左室 舒张末压增高,左房及肺静脉压增加。
原发性为二尖瓣叶或其装置发生黏液样变性,继发性为瓣环与室壁 间大小比例失调、二尖瓣环扩张或发生继发损害、减少断裂或乳
头肌功能失调等。
临床表现:如果患者不合并反流时可不出现症状,在合并反流时 症状同二尖瓣反流。症状可为心悸、胸闷、气急等
超声表现
M型及二维超声心动图: 左室长轴切面是二尖瓣环的高点平面,是诊断二尖瓣脱垂的标准 切面。 二维:二尖瓣瓣尖回声增厚,稍增强,腱索结构冗长,收缩期脱向左 房,超出瓣环连线。 M型:二尖瓣活动曲线呈吊床样。
彩色及频谱多普勒
彩色多普勒 收缩期主动脉瓣口五彩镶嵌的高 速血流 连续多普勒主动脉瓣口高速射流频谱
主动脉瓣口的狭窄分级
轻度 中度 重度 主动脉瓣口流速(m/s) 2.6-2.9 3.0-4.0 >4.0 平均压差(mmHg)<20( < 30)20-40(30-50) >40(50) 主动脉瓣口面积(cm ) >1.5 1.0-1.5 <1.0 标化主动脉瓣口面积 血流速度比(左室流出道/主动脉瓣口)
主动脉瓣关闭不全
病理与临床
各种病因所引起的舒张期主动脉内血流反流入左室腔。 瓣膜病病因以风湿及退变多见。主动脉根部病以主动 脉根部增宽、主动脉夹层及马方多见。
主动脉关闭不全—左室容量负荷↑--左室↑--左心功能↓。
超声表现
较轻的主动脉瓣反流M型及二维超声无明显异常表现。 典型的主动脉瓣反流M型及二维超声表现 1.M型左室内径增大,主动脉增宽,瓣叶闭合呈“双线”,反流束 朝向二尖瓣前叶时可见快速扑动。 2.二维表现,主动脉瓣叶在风湿性因素时可见瓣叶增厚、回声增强, 闭合有裂隙。左室增大,失代偿期心功能减低。