缺氧2

比奥呼吸(Biot breathing)
特点：一次或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸
暂停，之后又再次出现这样的呼吸。
临床：出现于脑损 伤、脑脊液压力升 高、脑膜炎等疾病。 常是死亡前出现的 危急症状。
原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了 呼吸中枢。
二、循环系统的变化
(circulatory system)
脑对缺氧十分敏感
急性：头痛、激动、记忆力下降
等；严重者惊厥、昏迷 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集
中等，症状比较缓和
机 制：脑水肿和细胞损伤
脑血管扩张
酸中毒→间质性脑水肿 ATP生成↓→Na+泵功能障碍 颅内压升高→压迫脑血管
五、组织细胞的变化
(一)Compensatory Reaction
溶酶体损伤
细胞膜的变化
mt钙摄取
Mt呼吸↓ ATP生成↓ 酶合成↓
钙超载
钙外流
ATP 消耗↑
[ATP]i↓
严 重 缺 氧
[K+]i↓ K+外流↑
Na+-K＋泵
Na+外排↓
膜通 透性 ↑ 钙超载 Na+内 流↑ [Na+]i↑
细胞水肿
堵塞微血管 加重微循环缺氧
线粒体的变化
轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强 严重缺氧首先影响线粒体氧化的作用，使 神经介质的生成和生物转化过程等降低
胞内K+减少，Na+增加→Em降低 →兴奋性↑、自律性↑、传导性↓ →异 位心律和传导阻滞
4. 回心血量减少
扩血管物质增多，血液淤滞于
外周血管
抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱
三、血液系统的变化
(hematological system)
(一)Compensatory Reaction
1. RBC↑和 Hb ↑
1. 肺动脉高压
慢性缺氧→肺小动脉收缩→肺循 环阻力↑→右心后负荷↑
慢性缺氧→ Ca2+内流↑→肺血管
重塑 →肺血管壁增厚→肺心病
右心衰竭→全心衰竭
2. 心肌舒缩功能降低
ATP生成↓
钙转运功能障碍
RBC增多，血液粘度增大 心肌收缩蛋白破环
期前收缩，心室纤颤
3. 心律失常
迷走N兴奋→窦性心动过缓
抑制呼吸中枢
中枢性呼吸衰竭
呼吸运动减弱，呼吸节律异常
陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing)
特点：呼吸逐渐增 强增快又逐渐减弱 减慢，与呼吸暂停 交替出现。 临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。 原因：①肺-脑循环时间延长（如心衰），导致肺泡 气的PO2和PCO2的信息不能及时传递到中枢及外周化 学感受器，此时脑PCO2↑，增强对呼吸的刺激，触发 陈-施呼吸；②呼吸中枢反馈（PCO2等变化所引起的肺通 气反应幅度）增加，导致对PO2和PCO2变化的肺通气反 应过强。
氧疗
氧
疗
吸入氧分压较高的空气或纯氧
来治疗各种缺氧性疾病的方法，称
为氧疗。
常用的临床治疗手段。
氧疗的基本原则
病因治疗： 针对缺氧的病因进行治疗。
纠正缺氧
只要PaO2低于8.0kPa均应及时氧疗。
氧疗的机制
提高肺泡气氧分压(PaO2)
提高血氧弥散速度
提高动脉血氧饱和度
氧疗的形式
3. 血流重新分布 机制
乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑
血管扩张
交感N兴奋 皮肤、骨骼肌、内
脏血管收缩
血管反应性不同
4. 毛细血管增生
长期缺氧缺氧诱导因子HIF-1↑
诱导促血管增生基因的表达心、
脑、骨骼肌毛细血管增生最显著 缩短血氧弥散至细胞的距离
(二)Injured Manifestations
组织细胞用氧能力增强
糖酵解增强
肌红蛋白增加 低代谢状态
组织细胞用氧能力增强
细胞内线粒体的数目和膜
表面积↑
呼吸链中的酶表达量增加， 活性增强
糖酵解增强
磷酸果糖激酶的活性增高，加 强糖酵解，从而Leabharlann Baidu度补偿机体
能量的不足。
肌红蛋白增加
肌红蛋白和氧的亲和力较大
肌红蛋白的增加可能具有储 存氧的作用
控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧法) 高浓度给氧 高压氧疗 长期家庭氧疗
氧中毒
肺型氧中毒：发生于吸入一个大气压左 右的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳 嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。 肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充 血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人 如发生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降， 加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾， 故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严 防氧中毒的发生。
复
什么是缺氧？
习
低张性缺氧时皮肤粘膜的颜色？
一氧化碳中毒导致缺氧的机制？ 高铁血红蛋白血症的发生机制？
第三节
缺氧对机体的影响
(Effects of Hypoxia)
特
点
缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、
持续时间和机体的机能代谢状态。
代偿反应：轻、短。
机能代谢障碍：重、长，代偿不全
病例分析
患者李某，入院后进行实验室检 查各血氧指标为：PaO297mmHg， PvO260mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动 脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量 差2.8ml/dl。
此患者可有何种类型缺氧？为什么？
血流阻力↑→心脏后负荷↑→心衰
2. 2，3-DPG过多→妨碍Hb与O2的 结合→CaO2过低→供氧严重不足
四、CNS的变化
轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应
重度缺氧或缺氧中、晚期：
功能障碍：脑水肿
脑细胞损伤
脑重仅为体重的2％左右 脑血流量约占心输出量的15％ 脑耗氧量约为总耗氧量的23％
急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢
的机能障碍。
各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点。
Hypotonic hypoxia
代偿反应
(Compensatory Reaction)
损伤性变化 (Injured Manifestations)
一、呼吸系统的变化
(respiratory system)
脑型氧中毒：吸入2－3个大气压以上的氧， 可在短时内引起脑型氧中毒（6个大气压 的氧数分种；4个大气压氧数十分钟）， 病人主要出现视觉、听觉障碍、恶心、抽 搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死 亡。高压氧疗时，病人出现神经症状，应 区分“脑型氧中毒”与由缺氧引起的“缺 氧性脑病”。前者病人先抽搐以后才昏迷， 抽搐时病人是清醒的；后者则先昏迷后抽 搐。对氧中毒者应控制吸氧，但对缺氧病 脑病者则应加强氧疗。
抑制呼吸中枢
缺氧数日后：肺通气量增加5-7倍
CSF pH恢复正常 呼吸中枢明显兴奋
慢性缺氧：肺通气量逐渐下降
颈动脉体、主动脉体化 学感受器结构改变
对缺氧的敏感性↓
肺通气反应减弱↓
特 点
肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代 偿性反应 肺通气量增加的强弱存在个体差异；
血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低， 故呼吸一般不增强； 循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭 引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。
严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜
破裂和基质外溢等病变
溶酶体的变化
酮体增多，导致酸中毒。 pH降低可引起磷脂酶活性增高。
溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶
的释出，进而导致细胞本身及其周围 组织的溶解、坏死。
细胞膜通透性 Na+、Ca2+内流，K+外流
线粒体损伤
溶酶体损伤
第四节
Mb
2
Hb
OS % PO2 (mmHg)
低代谢状态
葡萄糖代谢能力加强，节约
用氧
脂代谢减弱，缺氧后期增强 减少能量消耗：海龟、候鸟
(二)Injured Manifestations
有氧氧化↓，ATP↓
乳酸酸中毒
钠泵功能障碍，细胞水肿 细胞损伤
细胞损伤
细胞膜损伤 线粒体损伤
(二)Injured Manifestations
1. 高原性肺水肿 2. 中枢性呼吸衰竭
急性低张性缺氧 高原性肺水肿 机
呼吸困难、发绀、咳嗽、咳出大量 制： 白色或粉红色泡沫痰，肺部湿啰音等。
肺血管收缩， 肺动脉高压
外周血管收缩，回心血量和
肺血流量
肺泡-毛细血管膜通透性
PaO2< 30mmHg
(一)Compensatory Reaction
心输出量增加 肺血管收缩
血流重新分布 毛细血管增生
1. 心输出量增加
心率加快 心肌收缩力增强 回心血量增加
2. 肺血管收缩
缺氧的直接作用： Ca2+内流 体液因素：TXA2 、ET 、
AngⅡ 交感N的作用
2. RBC向组织释放O2的能 力增强
1. RBC↑，Hb↑
急性缺氧：交感N兴奋，血液重分布 →肝、脾储血释放
慢性缺氧：肾脏→ EPO →骨髓造
血加强
2，3-DPG增多使氧离曲线右移
机制：
① ② 稳定脱氧构型 pH↑，Bohr效应
(二)Injured Manifestations
1. RBC过度增加→血液粘滞度↑→
(一)Compensatory Reaction
PaO2↓ (<60mmHg) 颈动脉体、主动 脉体化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑ 肺泡通气量↑
意义：


提高PAO2、PaO2 增加回心血量，利
于氧的摄取和运输
缺氧持续时间影响肺通气变化
缺氧早期：肺通气量增加65%
过度通气
低碳酸血症 呼吸性碱中毒