谢晶日教授关于肝硬化的诊疗经验

肝硬化腹水治疗指南

肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：

不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用：门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。

肝硬化腹水的治疗指南

博客肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2008-07-17 22:40 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 KP Moore,G PAithal Gut，2006；55(Suppl VI)：i1–vi12 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2000年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)； ②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用：门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。由于Disse间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～

肝硬化诊断及治疗指南

肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。

肝硬化腹水中医诊疗方案(仅供参考)

肝硬化腹水中医诊疗方案肝硬化腹水，根据其主要临床表现，可归属于中医“鼓胀”的范畴。鼓胀，因腹部胀大如鼓而命名。临床以腹部胀大、皮色苍黄，甚则腹部青筋怒张、四肢不肿或微肿为特征。多因黄疸、积聚失治，或感染血吸虫、酒食不节、情志所伤，使肝、脾、肾功能失调，气、血、水瘀积于腹内而成。病位在肝、脾、肾，属虚实夹杂之证。一、诊断要点 1、主症：腹部膨隆如鼓，皮肤绷紧，叩之如鼓，有移动性浊音。可伴有腹部积块，或齿鼻衄血，或在颈胸臂等处出现红痣血缕及手掌赤痕，或四肢瘦削、神疲乏力、纳少便溏，或高热烦躁、神昏谵语、皮肤出现瘀斑等症状。若嗳气、矢气则舒，腹部按之空空然，如按气囊，叩之如鼓，多为气鼓；若腹部坚满，状如蛙腹，振动有水声，按之如囊裹水，多为水鼓；若内有癥积，按之胀满疼痛，腹上青筋暴露，面、颈、胸部出现红缕赤痕，多为血鼓。 2、病人有胁下癥积、黄疸、胁痛、情志内伤等病史，酗酒及到过血吸虫疫区等，对临床诊断有一定的帮助。 3、理化检查：B型超声波检查可发现少量腹水与判断腹水量，对鼓胀诊断有重要作用。其他如X线钡餐、胃镜检查、CT、血常规与肝功能检查等对病情判断也有一定作用。二、辨证论治 1、气滞湿阻证

证候：腹胀按之不坚，胁下胀满或疼痛，饮食减少，食后胀甚，得暖气、矢气稍减，小便短少，舌苔薄白腻，脉弦。病机：肝郁气滞，脾运不健，湿浊中阻。治法：疏肝理气，运脾利湿。方药：柴胡疏肝散加减。柴胡l0g，枳壳15g，香附l0g，大腹皮l5g，厚朴10g，郁金10g，川芎10g，车前子包煎l5g，白术15g，白芍15g。加减：胸脘痞闷、腹胀、噫气为快，属气滞偏甚，加佛手10g，沉香后下1．5g，木香6g以调畅气机；尿少，腹胀，苔腻，加砂仁后下6g，泽泻15g以加强运脾利湿作用；神倦，便溏，舌质淡，宜酌加党参15g，干姜6g，蜀椒1g以温阳益气，健脾化湿；如兼胁下刺痛、舌紫、脉涩者，可加延胡索15g，莪术10g，丹参15g以活血化瘀。 2、寒湿困脾证证候：腹大胀满，按之如囊裹水，颜面微浮，下肢浮肿，脘腹痞胀，得热则舒，精神困倦，畏寒懒动，小便少，大便溏，舌苔白腻，脉缓。病机：湿邪困遏，脾阳不振，寒水内停。治法：温中健脾，行气利水。方药：实脾饮加减。白术l5g，附子先煎9g，干姜6g，桂枝9g，甘草6g，木瓜15g，大腹皮l5g，茯苓15g，泽泻15g，厚朴6g，木香6g，草果15g。

64 脾胃科鼓胀病(肝硬化腹水)中医诊疗方案(2017年版)

鼓胀病（肝硬化腹水）中医诊疗方案（2017年版）一、诊断（一）疾病诊断 1.中医诊断标准参考中华中医药学会脾胃病分会发布《肝硬化腹水中医诊疗规范专家共识意见》（2015年）、中国中西医结合学会消化疾病专业委员会发布《肝硬化腹水的中西医结合诊疗共识意见》（2011年）。鼓胀，因腹部胀大如鼓而命名。临床以腹部胀大、皮色苍黄，甚则腹部青筋怒张、四肢不肿或微肿为特征。多因黄疽、积聚失治，或感染血吸虫、酒食不节、情志所伤，使肝、脾、肾功能失调，气、血、水瘀积于腹内而成。病位在肝、脾、肾，属虚实夹杂之证。（二）西医诊断标准参考《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第14版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）及《2012年美国肝病学会成人肝硬化腹水指南》、《2010年欧洲肝病研究学会临床实践指南：肝硬化腹水、自发性腹膜炎、肝肾综合征处理》等。 1.肝硬化诊断：包括慢性肝脏疾病病史及肝功能减退、门脉高压的临床表现、和实验室检查、影像学检查证据。 2.腹水（2～3级）的定义：2级腹水指可见明显对称性腹部膨隆的中量腹水；3级腹水指可见显著腹部膨隆的大量或严重腹水。（三）证候诊断 1.气滞水停证：腹大坚满，叩之如鼓，两胁胀满或疼痛，饮食减少，食后作胀，嗳气不适，小便短少。舌质淡红，苔白腻，脉弦。 2.湿热蕴结证：腹大坚满，脘腹胀急，烦热口苦，渴不欲饮，或有面目皮肤发黄，小便赤涩，大便秘结或溏垢。舌边尖红，苔黄腻或兼灰黑，脉象弦数。 3.肝脾血瘀证：脘腹坚满，按之不陷而硬，青筋怒张，胁腹刺痛拒按，面色晦暗，头颈胸臂等处可见红点赤缕，唇色紫褐，或见大便色黑。舌质紫暗或有瘀斑，脉细涩。 4.气虚血瘀证：腹大胀满，撑胀不甚，神疲乏力，少气懒言，不思饮食，或食后腹胀，面色晦暗，头颈胸臂或有紫斑或红痣赤缕，小便不利。舌质暗淡，脉细无力。 5.肝肾阴虚证：腹大胀满，或见青筋暴露，面色晦滞、唇紫，口干而燥，心

肝硬化腹水的诊断和治疗指南

肝硬化腹水的诊断和治疗指南肝硬化门脉高压时腹水的发生机制尚未最后阐明。肝硬化时肝窦血流受阻、门脉高压、血窦的静水压增高，导致肝性淋巴的聚集，同时也引起肠管淋巴液的增加，正常时肝淋巴液及肠管淋巴液均回流入胸导管，当回流的淋巴液量超过胸导管的引流能力时，淋巴液漏入腹腔，形成腹水。当肝硬化肝窦毛细血管化形成以后，门脉血流阻力增高，使其静水压升高，同时内皮细胞的窗孔直径也明显减少，使血窦外间质淋巴液的蛋白含量明显减少，接近于肠管淋巴液的蛋白含量，此时聚集的腹水中蛋白含量也因而减低。肝性胸水于肝硬化腹水患者也较常见。多见于右侧胸腔，偶也有双侧的。胸水中的蛋白约为0.75-1.0g/dl，比较腹水为高。发生肝性胸水的原因，一般认为系右横膈膜性部位有薄弱处，因腹水压力增高而破裂，溢入胸膜腔所致。如果门体侧支循环建立的广泛，则能减轻门脉高压。此种情况下，腹水发生可减少，但易发生肝性脑病。反之如侧支循环开放的少，则易发生腹水而较少发生肝性脑病。腹水的鉴别诊断 1.腹水的性质，多年来一直以漏出液与渗出液划分，但近年来由于研究的深入，提出了一些新的观念及检测指标：（1）依血清—腹水白蛋白浓度差值（Serum-Ascites Albumin Gradient SAAG）划分腹水类别。高差值组，指S-A S白蛋白差值≥1.1g/dl，提示有门脉高压。包括以下情况：肝硬化（包括酒精性），心衰郁血肝，暴发性肝炎，布卡综合征，门脉血栓形成，肝小静脉阻塞病，急性妊娠脂肪肝，肝脏多发癌转移（压迫），粘液水肿等。低差值组，指S-A S白蛋白差值<1.1g/dl，系无门脉高压者。发生的疾病有：腹膜腔癌症，结核性腹膜炎，胆原性腹水（无肝硬化），肾病综合征，胰原性腹水，结缔组织病，肠道梗阻等。 SAAG的意义全在于区别有否门脉高压，其准确度可达97%。当然在很少见的情况下，如果血浆白蛋白过低（<1.1g/dl），则差值必很低，则难于判别。如患者发生休克，此值亦不准确。在乳糜腹水时，亦会有假高值。（2）腹水总蛋白的测定，若以>2.5g/dl为划分渗出液的界限，依Runyon BA 等资料，准确率只有55.6%，因为门脉高压时，如血浆蛋白较高时，腹水蛋白必然亦高。同时在自发性腹膜炎时，多发肝脏癌转移时，腹水总蛋白也常<2.5g/dl。所以在判断是否渗出液时，还应看细胞数及分类，乳酸脱氢酶的腹水/血清浓度比值，如低于0.4,则为漏出液，而如伴发自发性细菌性腹膜炎（SBP）或腹痛时，腹水LDH水平增高使此值大于0.9±0.3，往往>1。如前所述，为了测定SAAG，在同一时间测腹水及血清白蛋白对诊断更有价值。如以血清白蛋白减去腹水总蛋白来计算SAAG有时也是可行的。（3）腹水细胞数测定细胞数应为腹水检测的首要指标，但注意，留取腹水应以EDTA抗凝管以防发生凝块而无法测数。无并发症的肝硬化腹水细胞总数不超过500个/mm3。有时因利尿消腹水可使总细胞数高达1200。但是腹水中的中性粒细胞（PMN）总数不会超过250个/mm3。如超过250个/mm3，则表明有炎症并发，如自发性腹膜炎。此时PMN可达腹水白细胞总数50%以上，而并发结核性腹膜炎或肿瘤则淋巴细胞增高为主。

肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc

肝硬化诊断及治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。二.肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。

肝硬化诊断和治疗指南

肝硬化诊断和治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。二.肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也

医院肝硬化诊疗指南及操作规范

文档序号：XXYY-ZWK-001 文档编号：ZWK-20XX-001 XXX医院肝硬化诊疗指南编制科室：知丁日期：年月日

肝硬化诊疗指南【病史采集】 1．隐匿起病。 2．代偿期肝硬化症状缺乏特异性，常有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹部隐痛、腹泻等。 3．失代偿期肝硬化主要出现肝细胞功能减退和门脉高压症状，除上述代偿期症状加重外，常有出血及水肿，男性常有性功能减退，女性则有月经不调、闭经不孕等。 4．既往史：病毒性肝炎，长期大量饮酒、服药，接触毒物或化学物质，长期右心功能不全，血吸虫病史等。【物理检查】 1．代偿期肝硬化常无体征，偶有肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度或中度肿大。 2．失代偿期肝硬化: （1）肝细胞功能减退体征：面容黝黑、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、皮肤粘膜出血点、瘀斑、下肢水肿。（2）门脉高压症体征：腹水、脾肿大、腹壁和脐周静脉曲张、脐疝、胸水。【辅助检查】 1．实验室检查：（1）常规实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血电解质，蛋白电泳，凝血酶原时间。

（2）免疫学检查：肝炎病毒血清标志，甲胎蛋白。（3）肝纤维化的血清标志：Ⅲ型前胶原肽，透明质酸，层粘蛋白。（4）腹水检查：肝硬化有腹水者必须常规进行腹水检查，明确腹水的性质，必要时根据腹水性质进行若干特殊检查。 2．影像学检查：应常规进行肝脾B型或彩色超声检查，必要时可行CT或MRI及上消化道钡餐检查。 3．内镜检查：并上消化道出血的肝硬化患者应常规进行胃镜检查，对诊断不明者必要时可行腹腔镜检查。 4．肝脏组织活检：对临床上不能肯定的病例，特别是少见原因引起的肝硬化，可考虑作肝穿刺活检。【诊断要点】 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及γ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。【鉴别诊断】 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。

肝硬化腹水诊治指南(美国肝病协会)

美国肝病学会关于肝硬化腹水伴自发性细菌性腹膜炎的实践指南刘晓红，医学博士、理学博士，现任中国医学科学院、北京协和医院消化内科主任医师自发性细菌性腹膜炎(SBP)的发生率很高，在肝硬化腹水患者中达10%~30%，SBP使肝脏功能受损加重，并使肝移植患者围手术期病死率增加，最严重的并发症是肝肾综合征，发生率约30%。SBP的病死率很高，一次发生的病死率约20%，发生后1年的病死率高达70%。所以早期发现、及时治疗SBP有很重要的临床意义。与1988年我国腹水学术讨论会制定的诊断标准比较，2004年美国肝病学会制定的肝硬化腹水临床实践指南更加简洁，更具操作性。 1 关于SBP的诊断由于肠道黏膜屏障功能受损，机体免疫力下降，造成SBP。SBP的定义是：腹水培养阳性并且腹水中中性粒细胞计数升高(如>0.25×109/L)，没有腹腔内的、可手术治疗的感染来源。SBP的发生涉及3种途径：(1)淋巴途径：肠道细菌—肠淋巴循环—体循环，即细菌从肠腔转移到淋巴结中，然后发生菌血症和腹水感染，这是主要途径；(2)门脉系统：肠道细菌—肠壁毛细血管—门静脉系统—体循环；(3)腹膜：肠道细菌—肠黏膜——腹膜。SBP 的临床表现不典型，只有部分患者有发热、腹痛、腹部压痛或肌紧张、低体温和低血压等腹膜炎表现；另一部分患者以黄疸、肝性脑病、顽固性腹水和腹泻为主要表现，还有些患者症状轻微，表现为乏力等，易漏诊；个别暴发起病的表现类似胃肠道穿孔等继发性腹膜炎，易误诊。但是完全无症状者少见，仔细观察，会发现蛛丝马迹。因此，只要可疑，就要进行腹腔穿刺术检查，无论是否住院；特别是新出现腹水、有感染表现、腹痛、脑病或胃肠道出血的患者，必须接受腹水检查，以排除SBP。腹腔穿刺要避开腹部手术瘢痕，在左下腹麦氏点或腹中线脐下2cm处，以免造成出血。第1管做细菌培养，最后1管送常规。如果腹水为血性，需要校正腹水中中性粒细胞数值(PMNs)，即每250个红细胞，减去1个PMN(外周血中与的最大比例)。 SBP的诊断依据：腹腔穿刺结果腹水培养阳性且PMNs >0.25×109/L，并可除外继发性腹膜炎。由于患者的腹水中细菌浓度非常低(1~2个/L)，所以腹水培养阳性率不高(15%~40%)。在留取标本时特别要强调的是：尽量在抗生素应用前行腹腔穿刺检查，床旁用血培养瓶留取腹水(每瓶10ml)，同时送需氧菌及厌氧菌培养，可以使腹水培养阳性率提高1倍以上，约80%。感染多来自肠道细菌，绝大多数为单一细菌感染，最常见的是大肠埃希菌(43%)、肺炎克雷伯菌和革兰阳性球菌，厌氧菌较为罕见，而门诊SBP患者主要为革兰染色阳性的非肠源性球菌。由于腹水培养阳性率相对低、费时，而且在大多数腹水培养阳性的患者，治疗前细菌和PMNs计数增加，所以，多数学者仍将腹水PMNs作为诊断的最快捷、可靠的指标。但是需要注意下面几种情况：(1)当存在大量腹水、脾亢、应用抗生素后及患者长期卧床腹水中细胞沉淀时，PMNs降低，诊断的敏感性下降，要结合全身的表现来综合判断。(2)酒精性肝炎患者伴有发热、白细胞增多和(或)腹痛，而没有腹水PMNs计数升高时，不应诊断SBP。(3)当PMN s≥0.25×109/L时，还要做腹水总蛋白、乳酸脱氢酶、糖、腺苷脱氨酶(ADA)和革兰染色检查，以鉴别SBP和继发性腹膜炎。继发性腹膜炎通常腹水白细胞数明显升高，腹水沉渣涂片革兰染色查出细菌，腹水培养有多种细菌感染。肝硬化腹水合并空腔脏器穿孔至少应有下列条件中的2项：①腹水总蛋白>10g/L，②葡萄糖<500mg/L，③乳酸脱氢酶>225U/L。另外，血淀粉酶升高提示有胰腺炎或肠道穿孔，胆红素升高提示有胆道或肠道穿孔。(4)在肝硬腹水合并结核性腹膜炎早期，PMNs也可能增高，根据有无其它部位结核、结核中毒症

肝硬化腹水治疗的指南

.专业整理. .学习帮手. 肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：

腹水的分度及治疗

腹水的分度临床腹水分有三度，有二种分法：1、以肚脐为标准，肚脐低于二侧髂骨连线者为一度，相同水平者为二度，高出甚至肚脐膨出为三度；2、移动性浊音低于腋中线为一度，界于锁骨中线与腋中线者为二度，超出锁骨中线为三度。第一种分法见于国外文献，第二种分法国内常用。腹水B超分度：少量——腹水出现于肝肾间隙、盆腔及肝右前上间隙。中量——除上述部位外，于胆囊床、膀胱周围、网膜囊及脾周围均可见无回声区。大量——于肝脾周围、盆腔、肠襻周围均可见无回声区，并可见肠系膜、肠管在无回声区漂动。美国的腹水的分级 1级 :仅仅通过细致的体格检查才能发现; 2级 :容易检测到,但量少; 3级 :明显但没有腹壁紧张 4级 :明显且腹壁紧张. 英国肝硬化腹水的分度： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 2010版EASL肝硬化腹水指南解析 2010年09月23日来源：中国医学论坛报首都医科大学附属友谊医院肝病中心李海贾继东在2010年9月份的《肝脏病学杂志》（J Hepatol 2010，53:397）上，欧洲肝脏研究学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。该指南与国际腹水俱乐部（ICA）的共识（2003年）及美国肝病研究学会（AASLD）的《肝硬化腹水成人患者处理指南》（2009年）一起，成为近年来国际上发表的关于肝硬化腹水等并发症临床诊疗的重要指导性文献。受《中国医学论坛报》编辑之邀，现向读者简要介绍该指南，并将其与AASLD指南及ICA共识进行比较与分析，供读者参考（D2~D3版）。腹水的评估与诊断腹水检查

肝硬化诊疗指南

肝硬化诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集 1．详细询问患者有无慢性肝病病史。如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。 2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。（二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。（三）辅助检查 1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。

3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。 4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性； 5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。 6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。其表现同B超显像。 7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；

9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。（四）诊断与鉴别诊断 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及?-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。鉴别诊断 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。 3．肝硬化脾肿大者须与有脾肿大的血液病、早期血吸虫病、慢性疟疾等鉴别。 4．肝硬化肝肿大者应与原发性肝癌、血液病等引起的肝大相鉴别。

肝硬化治疗指南

肝硬化治疗指南疾病简介：肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。疾病分类按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。发病原因引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎(Viral hepatitis)所致，如乙肝(Hepatitis b)、丙肝(Hepatitis c)等。同时还有酒精肝(Alcohol liver)、脂肪肝(Fatty liver disease)、胆汁淤积(Cholestasis)、药物、营养等方面的因素长期损害所致。一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(mtx)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬

原发性胆汁性肝硬化的诊治指南

原发性胆汁性肝硬化的诊治指南原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种自身免疫性疾病，好发于中年以上女性，多数病例明确诊断时并无临床症状。血清AMA阳性率很高，但并非100%。尽管PBC通常进展缓慢，但其生存率较同性别及同龄人群为低。临床上可表现为乏力、皮肤瘙痒、门脉高压、骨质疏松、皮肤黄疣、脂溶性维生素缺乏，以及复发性无症状尿路感染。此外，尚可伴有非肝源性自身免疫异常。近年来PBC检出率越来越高，但其发病机制至今仍末完全阐明，治疗上也缺乏上特异的防治措施。最近美国肝病学会推出PBC诊治指南，旨在帮助内科医生了解PBC的诊断、评估病情的严重程度及其伴发的其它异常，并就可能对病人有益的一些治疗、预防措施提出建议。一、PBC的诊断许多PBC病例在常规检查发现血清抗线粒体抗体（AMA）阳性时，无任何症状及肝功能异常。当然血清AMA检测也有假阳性结果的可能。 1．生化检查：肝源性血清硷性磷酸酶（ALP）升高是PBC最常见的生化异常。尽管诊断时少数病人有以直接胆红素为主的血清胆红素升高，但高胆红素血症升高为PBC晚期的表现，并是判断PBC预后的良好指标。在任何慢性胆汁淤积性肝病中，血清总胆固醇均可升高。 2．胆管影像学检查：对所有胆汁淤积病人均应进行肝胆系统的B超检查。B超提示胆管系统正常而AMA阳性的病人，不需要进行胆管成像即可诊断PBC。如果PBC的诊断不明确或有血清胆红素的突然升高，则必需进行胆管成像检查。 3．抗线粒体抗体（AMA）：血清AMA阳性是PBC的一个重要免疫特征。最简单和最经济有效的检查方法是用大鼠胃和肾进行的免疫荧光法测定。在PBC 病人，AMA通常呈现为高滴度（﹥1：40），而低滴度（﹤1：40）AMA阳性对PBC 诊断并无特异性，在复测时可转为阴性。用于测定AMA的最特异的底物为2-氧化还原酶，故可通过更特异的免疫斑点技术进行检测，其对PBC病例AMA阳性检测的特异性和敏感性均超过95%。约有1/3的PBC病例抗核抗体和抗平滑肌抗体阳性。 4．免疫球蛋白： PBC病人免疫球蛋白的升高以IgM为主，IgA通常正常，但有IgA缺乏的报道。Ig的检测一般仅用于PBC可疑病例。在AMA阴性的病人，免疫球蛋白的升高以IgG为主,而IgM升高不常见。 5．肝活检：对AMA阳性并具有PBC典型临床表现和生化异常的病人，肝活检对诊断并非必须。PBC组织学上分为四期：Ⅰ期为门管区炎伴有胆小管肉芽肿性破坏；Ⅱ期为门脉周围炎伴胆管增生；Ⅲ期可见纤维间隔和桥接坏死形成；Ⅳ期为肝硬化期。肝活检见肝纤维化和肝硬化提示预后不良。由于PBC组织学表现主要为胆管破坏，因此标本必须具有足够数量的汇管区组织。尽管PBC在组织学上明确分为四期，但在一份活检标本上，可同时具有不同时期表现的典型特征。然而，组织学检查对于无肝硬化的PBC病人的诊断并不具有特异性。 6． AMA阳性而肝功能正常的PBC：有学者对一组无症状且ALP正常而AMA 阳性的29例病人进行肝活检组织学随访，结果发现12例患者肝组织学改变具有诊断价值，仅2例患者肝组织学基本正常。24例随访10年发现其AMA仍阳性，并且所有病例均出现明显胆汁淤积的证据，其中22例出现临床症状。 7． AMA阴性的PBC：有几位学者报道有的病人具有PBC的典型临床症状、生化特征和组织学的所有表现，但AMA持续阴性。这些病人常被描述为“免疫性

肝硬化腹水中医诊疗方案样本

肝硬化腹水中医诊断方案肝硬化腹水，依照其重要临床体现，可归属于中医“鼓胀”范畴。鼓胀，因腹部胀大如鼓而命名。临床以腹部胀大、皮色苍黄，甚则腹部青筋怒张、四肢不肿或微肿为特性。多因黄疸、积聚失治，或感染血吸虫、酒食不节、情志所伤，使肝、脾、肾功能失调，气、血、水瘀积于腹内而成。病位在肝、脾、肾，属虚实夹杂之证。一、诊断要点 1、主症：腹部膨隆如鼓，皮肤绷紧，叩之如鼓，有移动性浊音。可伴有腹部积块，或齿鼻衄血，或在颈胸臂等处浮现红痣血缕及手掌赤痕，或四肢瘦削、神疲乏力、纳少便溏，或高热烦躁、神昏谵语、皮肤浮现瘀斑等症状。若嗳气、矢气则舒，腹部按之空空然，如按气囊，叩之如鼓，多为气鼓；若腹部坚满，状如蛙腹，振动有水声，按之如囊裹水，多为水鼓；若内有癥积，按之胀满疼痛，腹上青筋暴露，面、颈、胸部浮现红缕赤痕，多为血鼓。 2、病人有胁下癥积、黄疸、胁痛、情志内伤等病史，酗酒及到过血吸虫疫区等，对临床诊断有一定协助。 3、理化检查：B型超声波检查可发现少量腹水与判断腹水量，对鼓胀诊断有重要作用。其她如X线钡餐、胃镜检查、CT、血常规与肝功能检查等对病情判断也有一定作用。二、辨证论治 1、气滞湿阻证证候：腹胀按之不坚，胁下胀满或疼痛，饮食减少，食后胀甚，

得暖气、矢气稍减，小便短少，舌苔薄白腻，脉弦。病机：肝郁气滞，脾运不健，湿浊中阻。治法：疏肝理气，运脾利湿。方药：柴胡疏肝散加减。柴胡l0g，枳壳15g，香附l0g，大腹皮l5g，厚朴10g，郁金10g，川芎10g，车前子包煎l5g，白术15g，白芍15g。加减：胸脘痞闷、腹胀、噫气为快，属气滞偏甚，加佛手10g，沉香后下1．5g，木香6g以调畅气机；尿少，腹胀，苔腻，加砂仁后下6g，泽泻15g以加强运脾利湿作用；神倦，便溏，舌质淡，宜酌加党参15g，干姜6g，蜀椒1g以温阳益气，健脾化湿；如兼胁下刺痛、舌紫、脉涩者，可加延胡索15g，莪术10g，丹参15g以活血化瘀。 2、寒湿困脾证证候：腹大胀满，按之如囊裹水，颜面微浮，下肢浮肿，脘腹痞胀，得热则舒，精神困倦，畏寒懒动，小便少，大便溏，舌苔白腻，脉缓。病机：湿邪困遏，脾阳不振，寒水内停。治法：温中健脾，行气利水。方药：实脾饮加减。白术l5g，附子先煎9g，干姜6g，桂枝9g，甘草6g，木瓜15g，大腹皮l5g，茯苓15g，泽泻15g，厚朴6g，木香6g，草果15g。加减：浮肿较甚，小便短少者，可加肉桂6g，猪苓15G，车前子包煎l5g以温阳化气，利水消肿；如兼胸闷咳喘者，可加葶苈子包煎12g，

EASL肝硬化腹水临床实践指南

EASL肝硬化腹水临床实践指南２０１2年ＥAＳL肝硬化腹水临床实践指南江西省景德镇市第三人民医院消化内科杨力译腹水是肝硬化最常见的并发症，在其病程中,约6０％的代偿期肝硬化患者在10年内发生腹水［1].腹水仅在门脉高压形成时才会出现［２]，主要与无法排泄适量的钠进入尿液有关，从而导致正钠平衡.大量证据表明，肝硬化患者肾钠潴留继发于内脏动脉血管舒张，随动脉和心肺容量受体激活导致有效动脉血容量下降,以及血管收缩神经和钠潴留系统(交感神经系统和肾素－血管紧张素-醛固酮系统）稳态激活.肾钠潴留引起细胞外液体量增加以及腹水和水肿的形成［3-５]。肝硬化患者腹水的发生与不良预后以及生活质量的受损有关[６，7].因此，腹水的患者一般应考虑转诊行肝移植.由于成功的治疗可以改善转归和症状，处理肝硬化患者的腹水就有明确的理由。......感谢聆听在２008-2０09年期间，欧洲肝脏研究学会（EAＳL）理事会选择的一个专家小组举行了若干次会议，讨论并撰写了这些指南.指南根据从PｕbMｅd检索到的已发表研究文献而撰写。指南中提及的证据和推荐意见按

照ＧＲADE系统（推荐分级的评估,制定与评价)进行分级。......感谢聆听表1；证据质量和建议（改编自GRADE系统）注释证据质量高（A）进一步研究不可能改变我们在疗效评估中的信心中（B）进一步研究可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响,并且可改变评估低或非常低(Ｃ) 进一步研究非常可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响,并且可能改变评估，任何疗效评估都是不确定的分级建议强（１) 影响推荐强度的因素包括:证据质量、推测的患者重要转归，和费用弱（2) 意愿和价值观具有可变性，或更多的不确定性，更可能的弱的推荐。推荐强度不确定，高费用或资源消耗证据强度分为3种水平：A，高；B,中；Ｃ，低质量证