医学-临床药理HF
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治疗充血性心力衰竭药物
Drugs for Congestive Heart Failure
心力衰竭（heart failure）是各种原因引起的心肌 舒缩障碍，导致心输出量不能满足机体需求的一组 临床综合征。充血性心衰是其中最主要的一种。
慢性或充血性心力衰竭（congestive
heart
failure, CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病 （冠心、高心、肺心、风心、心肌病等）的终末阶 段，当静脉回流足够的情况下，心脏排出量绝对或 相对减少，不能满足机体组织需求的一种临床或病 理综合征。 心衰病人运动耐量下降，寿命缩短。
(I) 正性肌力药 物 positive inotropic agents(V源自 舒血管药 Vasodilators
(D) 利尿药 Diuretics
pharmacologic intervention
in CHF
抗心衰药物是主要用于治疗CHF的药物，主 要有强心苷、非甙类正性肌力药、利尿药、 ACEI和β受体阻断药等。
心力衰竭不是一种独立的疾病，而是由多 种原因引起的心肌收缩和/或舒张功能障碍 的综合征。近年来的研究发现，心力衰竭 虽然主要表现为心肌收缩和舒张功能障碍 ，但神经内分泌的改变对其恶性循环的形 成和维持有重要的作用。这些变化导致心 脏出现不可逆的重构(remodeling)，使衰竭 的心脏一步步恶化。
抗心衰药物的发展和演变
• 洋地黄时代（从民间的治疗水肿药物而 来）
• 利尿药（噻嗪类、汞撒利） • 非苷类强心药（儿茶酚胺类，磷酸二酯
酶抑制剂-氨力农、米力农） • 扩血管药物 • 血管紧张素转化酶抑制剂 ACEIs，ARBs • β受体阻断剂 • 醛固酮受体阻断剂
使用抗心衰药物后心功能曲线的改变
慢性心衰的药物治疗： 应减轻负荷，降低能耗，保护心脏。达 到改善血流动力学；改善运动耐量；延 长生命。 而不是病马加鞭，只增强心肌收缩力
心衰的血流动力学指标： 压力指标：LVEDP，±dP/dtmax； 容积指标：SV，CO，CI，EF（正常0.67,
心衰 <0.45, 严重心衰<0.3 ） 时间指标：PEP，LVET，T-dP/dtmax
神经体液系统主要改变
• Increased sympathetic nervous system activity (and increased plasma catecholamines, b-receptor down regulation )
• Increased activity of the reninangiotensin-aldosterone system
The signs and symptoms
The signs and symptoms of heart failure include tachycardia, decreased exercise tolerance and shortness of breath, peripheral and pulmonary edema, and cardiomegaly. 动脉系统缺血- 乏力，气短，头晕 静脉系统淤血- 水肿，颈静脉怒张，肝脾 肿大，呼吸困难 静脉淤血所致的症状为主。
机体的代偿机制虽然有助于维持机体所需的心 输出量要求，但长时间代偿机制的激活可加重 心脏的负担。 在CHF的长期发病过程中，各种代偿机制对心 脏和动脉血管等的影响可产生恶性循环，加重 心脏负担，最终加重心力衰竭。
• 实际上慢性心衰的发展过程就是在心肌氧供不 足和维持机体循环血供需求之间不断平衡的矛 盾发展过程。
• Improving hemodynamics with inotropic drugs does not decrease mortality; （病马 加鞭）
• long-term treatment directed towards neurohormonal factors with ACE inhibitors and beta-blockers can decrease mortality
• Increased release of arginine-vasopressin
心衰的一些代偿机制 In addition to the effects shown, angiotensin II increases sympathetic effects by facilitating norepinephrine release.
心衰的分级（NYHA标准）
Ⅰ级：心功能代偿完全，体力活动不受限， 日常活动无乏力，心悸，呼吸困难等症状；
Ⅱ级：轻度代偿不全，活动轻度受限，休息 时无症状；
Ⅲ级：中度代偿不全，体力活动明显受限， 日常活动即可产生症状。限于室内活动；
Ⅳ级：严重代偿不全，休息时亦有症状，不 能从事任何体力活动。
Pathophysiology
Concept:
CHF is a complex clinical syndrome characterized by impaired ventricular performance, exercise intolerance, a high incidence of ventricular arrhythmias, and shortened life expectancy
心力衰竭时机体的代偿机制: • Augmented sympathetic activity • Sodium and water retention • Myocardial hypertrophy • Ventricular dilatation 1．心脏本身的代偿
心率加快、心肌收缩加强--快速发生 心脏扩大和肥大—缓慢发生 是心脏本身储备功能的动员。 2 ．心脏外的代偿 血容量增加 血液重分配及红细胞增多 等几方面的心脏外代偿作用。
Consensus recommendations for the management of CHF
• Patients with heart failure should first be evaluated to assess LV ejection fraction. Patients with systolic dysfunction (EF <40%) should then undergo the following treatment:
Drugs for Congestive Heart Failure
心力衰竭（heart failure）是各种原因引起的心肌 舒缩障碍，导致心输出量不能满足机体需求的一组 临床综合征。充血性心衰是其中最主要的一种。
慢性或充血性心力衰竭（congestive
heart
failure, CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病 （冠心、高心、肺心、风心、心肌病等）的终末阶 段，当静脉回流足够的情况下，心脏排出量绝对或 相对减少，不能满足机体组织需求的一种临床或病 理综合征。 心衰病人运动耐量下降，寿命缩短。
(I) 正性肌力药 物 positive inotropic agents(V源自 舒血管药 Vasodilators
(D) 利尿药 Diuretics
pharmacologic intervention
in CHF
抗心衰药物是主要用于治疗CHF的药物，主 要有强心苷、非甙类正性肌力药、利尿药、 ACEI和β受体阻断药等。
心力衰竭不是一种独立的疾病，而是由多 种原因引起的心肌收缩和/或舒张功能障碍 的综合征。近年来的研究发现，心力衰竭 虽然主要表现为心肌收缩和舒张功能障碍 ，但神经内分泌的改变对其恶性循环的形 成和维持有重要的作用。这些变化导致心 脏出现不可逆的重构(remodeling)，使衰竭 的心脏一步步恶化。
抗心衰药物的发展和演变
• 洋地黄时代（从民间的治疗水肿药物而 来）
• 利尿药（噻嗪类、汞撒利） • 非苷类强心药（儿茶酚胺类，磷酸二酯
酶抑制剂-氨力农、米力农） • 扩血管药物 • 血管紧张素转化酶抑制剂 ACEIs，ARBs • β受体阻断剂 • 醛固酮受体阻断剂
使用抗心衰药物后心功能曲线的改变
慢性心衰的药物治疗： 应减轻负荷，降低能耗，保护心脏。达 到改善血流动力学；改善运动耐量；延 长生命。 而不是病马加鞭，只增强心肌收缩力
心衰的血流动力学指标： 压力指标：LVEDP，±dP/dtmax； 容积指标：SV，CO，CI，EF（正常0.67,
心衰 <0.45, 严重心衰<0.3 ） 时间指标：PEP，LVET，T-dP/dtmax
神经体液系统主要改变
• Increased sympathetic nervous system activity (and increased plasma catecholamines, b-receptor down regulation )
• Increased activity of the reninangiotensin-aldosterone system
The signs and symptoms
The signs and symptoms of heart failure include tachycardia, decreased exercise tolerance and shortness of breath, peripheral and pulmonary edema, and cardiomegaly. 动脉系统缺血- 乏力，气短，头晕 静脉系统淤血- 水肿，颈静脉怒张，肝脾 肿大，呼吸困难 静脉淤血所致的症状为主。
机体的代偿机制虽然有助于维持机体所需的心 输出量要求，但长时间代偿机制的激活可加重 心脏的负担。 在CHF的长期发病过程中，各种代偿机制对心 脏和动脉血管等的影响可产生恶性循环，加重 心脏负担，最终加重心力衰竭。
• 实际上慢性心衰的发展过程就是在心肌氧供不 足和维持机体循环血供需求之间不断平衡的矛 盾发展过程。
• Improving hemodynamics with inotropic drugs does not decrease mortality; （病马 加鞭）
• long-term treatment directed towards neurohormonal factors with ACE inhibitors and beta-blockers can decrease mortality
• Increased release of arginine-vasopressin
心衰的一些代偿机制 In addition to the effects shown, angiotensin II increases sympathetic effects by facilitating norepinephrine release.
心衰的分级（NYHA标准）
Ⅰ级：心功能代偿完全，体力活动不受限， 日常活动无乏力，心悸，呼吸困难等症状；
Ⅱ级：轻度代偿不全，活动轻度受限，休息 时无症状；
Ⅲ级：中度代偿不全，体力活动明显受限， 日常活动即可产生症状。限于室内活动；
Ⅳ级：严重代偿不全，休息时亦有症状，不 能从事任何体力活动。
Pathophysiology
Concept:
CHF is a complex clinical syndrome characterized by impaired ventricular performance, exercise intolerance, a high incidence of ventricular arrhythmias, and shortened life expectancy
心力衰竭时机体的代偿机制: • Augmented sympathetic activity • Sodium and water retention • Myocardial hypertrophy • Ventricular dilatation 1．心脏本身的代偿
心率加快、心肌收缩加强--快速发生 心脏扩大和肥大—缓慢发生 是心脏本身储备功能的动员。 2 ．心脏外的代偿 血容量增加 血液重分配及红细胞增多 等几方面的心脏外代偿作用。
Consensus recommendations for the management of CHF
• Patients with heart failure should first be evaluated to assess LV ejection fraction. Patients with systolic dysfunction (EF <40%) should then undergo the following treatment: