厌氧性细菌课件
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厌氧芽胞梭菌属(Clostridium )是一类革兰阳性菌,能 形成芽胞,大多为专性厌氧菌。因芽胞直径比菌体粗,使菌 体膨大呈梭状,故名梭状芽胞杆菌。主要包括破伤风梭菌、 产气荚膜梭菌和肉毒梭菌。
这属细菌侵袭力不强,产生强烈的外毒素,引起特定的 症状;感染的重要条件是伤口的厌氧微环境。
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第13章 厌氧性细菌 Anaerobic Bacteria
厌氧性细菌(anaerobic bacteria )是一大群必须在无氧 环境条件下才能生长繁殖的细菌。
厌氧性细菌
厌氧芽胞梭菌属 无芽胞厌氧菌
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第一节 厌氧芽胞梭菌属
一、破伤风梭菌
破伤风梭菌(C. tetani)大量存在于动物肠道和土壤中。 破伤风梭菌为外源性感染。为革兰阳性细长杆菌,芽胞呈 正圆形,大于菌体,位于菌体的顶端,使菌体呈鼓槌状, 有周鞭毛。为专性厌氧菌,常用疱肉培养基培养。
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破伤风痉挛毒素作用机制
? 对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的 亲和力
? 毒素与中枢神经组织结合非常牢固,一旦 结合即非抗毒素所能中和
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所致疾病
? 潜伏期
– 可从几天至几周
? 典型的症状
– 苦笑面容 – 角弓反张 – 其它
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破伤风痉挛毒素作用机制
? 膜的转位
– 通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入 胞质溶胶
? 胞质溶胶中作用靶的改变
– 轻链发挥毒性作用,轻链为一种锌内肽酶 (zine endopeptidase ),裂解储存有抑制性 神经介质小泡上膜蛋白特异性肽键,阻止抑制 性神经介质 γ -氨基丁酸的释放,使肌肉活动的 兴奋与抑制失调,造成麻痹性痉挛
Fig. 2. The deep wound in the left great toe that became contaminated with Clostridium tetani .
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Severe case of adult tetanus. The muscles in the back and legs are very tight. Muscle spasms can break bones 痉挛
Tetanus in a 46-year-old man, Manila. Muscular spasms, abdomen and limbs, from tetanus due to shell fragments wound on hand
HigHhiegrhELeabharlann Baidudr uEcdauticoantPiornesPsress
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苦笑面容,牙关紧闭、面肌痉挛、四肢抽 搐,这是典型的破伤风面容。 面肌痉挛致牙关紧闭、眉举额皱、口角上牵, 而出现苦笑面容
Patient with facial tetany. Note the contraction of the masseter咬肌and neck muscles
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破伤风痉挛毒素作用机制
? 与神经系统的结合:
– 重链识别运动神经元上的受体并与之结合,促 使毒素进入细胞内形成小泡
? 内在化作用
– 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上,到 达运动神经元胞体,通过跨突触运动( transsynaptic movement) ,进入传入神经末稍,最 终进入中枢神经系统
为0.015ng,对人致死量 <1μg) – 为蛋白质,不耐热;可被蛋白酶破坏
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破伤风痉挛毒素
? 结构
– 菌体内时为一条分子量约 150 000 的多肽 – 释出菌体时,即被裂解为一条分子量约 50
000的轻链(A链)和一条 100 000的重链 (B链),但其间仍由二硫键连结在一起 – B链是与神经节苷脂结合的单位 – A链则具有毒性作用
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Fig. 1. Contraction of facial muscles producing risus sardonicus (苦笑面容;痉笑)
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致病性与免疫性
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致病条件
? 该菌无侵袭力,仅在局部繁殖,其致病 作用完全有赖于病菌所产生的毒素
? 伤口需形成厌氧微环境
– 伤口窄而深(如刺伤) – 有泥土或异物污染 – 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织
缺血 – 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
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致病因子
? 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) ?质 粒 编 码 的 破 伤 风 痉 挛 毒 素
(tetanospasmin)
– 引起破伤风的主要致病物质 – 属神经毒 (neurotoxin) ,毒性极强 (小鼠 LD50
这属细菌侵袭力不强,产生强烈的外毒素,引起特定的 症状;感染的重要条件是伤口的厌氧微环境。
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第13章 厌氧性细菌 Anaerobic Bacteria
厌氧性细菌(anaerobic bacteria )是一大群必须在无氧 环境条件下才能生长繁殖的细菌。
厌氧性细菌
厌氧芽胞梭菌属 无芽胞厌氧菌
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第一节 厌氧芽胞梭菌属
一、破伤风梭菌
破伤风梭菌(C. tetani)大量存在于动物肠道和土壤中。 破伤风梭菌为外源性感染。为革兰阳性细长杆菌,芽胞呈 正圆形,大于菌体,位于菌体的顶端,使菌体呈鼓槌状, 有周鞭毛。为专性厌氧菌,常用疱肉培养基培养。
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破伤风痉挛毒素作用机制
? 对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的 亲和力
? 毒素与中枢神经组织结合非常牢固,一旦 结合即非抗毒素所能中和
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所致疾病
? 潜伏期
– 可从几天至几周
? 典型的症状
– 苦笑面容 – 角弓反张 – 其它
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破伤风痉挛毒素作用机制
? 膜的转位
– 通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入 胞质溶胶
? 胞质溶胶中作用靶的改变
– 轻链发挥毒性作用,轻链为一种锌内肽酶 (zine endopeptidase ),裂解储存有抑制性 神经介质小泡上膜蛋白特异性肽键,阻止抑制 性神经介质 γ -氨基丁酸的释放,使肌肉活动的 兴奋与抑制失调,造成麻痹性痉挛
Fig. 2. The deep wound in the left great toe that became contaminated with Clostridium tetani .
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Severe case of adult tetanus. The muscles in the back and legs are very tight. Muscle spasms can break bones 痉挛
Tetanus in a 46-year-old man, Manila. Muscular spasms, abdomen and limbs, from tetanus due to shell fragments wound on hand
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苦笑面容,牙关紧闭、面肌痉挛、四肢抽 搐,这是典型的破伤风面容。 面肌痉挛致牙关紧闭、眉举额皱、口角上牵, 而出现苦笑面容
Patient with facial tetany. Note the contraction of the masseter咬肌and neck muscles
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破伤风痉挛毒素作用机制
? 与神经系统的结合:
– 重链识别运动神经元上的受体并与之结合,促 使毒素进入细胞内形成小泡
? 内在化作用
– 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上,到 达运动神经元胞体,通过跨突触运动( transsynaptic movement) ,进入传入神经末稍,最 终进入中枢神经系统
为0.015ng,对人致死量 <1μg) – 为蛋白质,不耐热;可被蛋白酶破坏
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破伤风痉挛毒素
? 结构
– 菌体内时为一条分子量约 150 000 的多肽 – 释出菌体时,即被裂解为一条分子量约 50
000的轻链(A链)和一条 100 000的重链 (B链),但其间仍由二硫键连结在一起 – B链是与神经节苷脂结合的单位 – A链则具有毒性作用
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Fig. 1. Contraction of facial muscles producing risus sardonicus (苦笑面容;痉笑)
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致病性与免疫性
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致病条件
? 该菌无侵袭力,仅在局部繁殖,其致病 作用完全有赖于病菌所产生的毒素
? 伤口需形成厌氧微环境
– 伤口窄而深(如刺伤) – 有泥土或异物污染 – 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织
缺血 – 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
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致病因子
? 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) ?质 粒 编 码 的 破 伤 风 痉 挛 毒 素
(tetanospasmin)
– 引起破伤风的主要致病物质 – 属神经毒 (neurotoxin) ,毒性极强 (小鼠 LD50