围麻醉期哮喘、支气管痉挛
全身麻醉围麻醉期支气管痉挛的诱因及处理方法研究
【中图分 类号 】Ｒ６９２
【文 献标识 码 】Ｂ
【文章编号 】１６７２—２５２３（２０ｌ１）ｌ２－００４７一Ｏｌ
术 中支气管 痉挛 的发生 率受 麻醉 前手 术病 人 身体状 况 的影响 。ＡＳＡ 分级 高、有器 质性心 脏病 、呼吸道感 染 、阻塞 呦 市病 和呼吸道 阻塞病 史的病 人在 术中发生 支气管痉挛 的几率 可 明显增 加 。有 哮喘病 史的患者在 术 中发 生 支气管 痉挛的 几率在 １ 左右 ，与哮喘 的严 重程度和 术前是否 使 用支气 管 扩张药 及麻醉 药物 的选择 无关 。对于 目前 无症状 的哮 喘患者 ，术 中发生 呼吸系统 并 发症 的几 率是 很低 的。但 在近两 年 中，有哮 喘 发作 史 的患者 术 中哮喘 发作 的几率 明显升 高 ，且 时 间越近 ，术 中和术后 发生 支气 管痉挛 的 几率就越 高 。抽 烟患者 在麻醉 诱导 时出现 喘鸣 的几率 约为 ８％，出现 支气 管 痉挛 的相 对 危险度 是不抽 烟人群 ５．６倍 呼吸道 感染可 使迷走 反射 性支 气 管的 收缩性 增加 ，严重上 呼 吸道感 染导 致的 支气管 反应 性增 加将持 续３ ４ 周 ，近 期上 呼吸道感 染是 围麻醉 期 支气管 痉挛 的主要 危险 因素 。近期 曾使 用使气管 收缩或 分泌物增 加的药物 以及有过 敏 史、特 异性 皮炎史等 病史的 患者 在术 中发生 支气管痉 挛 的几率 将增加 。 ４ 麻 醉药物 选择 ４．１ 吸 入麻醉药
不能立即减轻症状；伴低血压者给予麻黄碱，紧急时肾 泉素０．１嘴静 脉注 射 ；酌情慎用氨茶喊，不推荐和 Ｄ受体激动药同时使用，吸人麻醉可以升高 血 浆 中茶碱 的浓度 ，可 引起心 律失 常 ，必要 时可分 次小 剂量 （每 次＜５０ｒａｇ， 总量２５０ｍｇ）；调整呼吸参数 ，保证有效的潮气量 ，必要时手控通气。
围麻醉期气道高反应性的麻醉与处理
气道高反应性不仅就是哮喘患者,包括支气管 炎、肺气肿、过敏性鼻炎与上、下呼吸道感染 等得患者,Warner报道临床麻醉中其后者比较哮 喘患者在围麻醉期进行气管切口开得几率更高 (因哮喘患者术前进行了系统有效得治疗)。所 以,麻醉科医师必须高度重视与认识气道高反应 性,积极评估与处理,有效防范麻醉不良事件得 发生。
1、近期上呼吸道感染,临床上有哮喘与支气管 炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情显著 加重,正常机体病毒性上呼吸道感染可使气道 反应性显著增高,这种反应在感染后可持续 3~4周,所以这类急诊手术需要全麻时应考虑 在诱导前给予足量得阿托品与胃长宁。
2、吸烟,长期吸烟者特别就是咳嗽、多痰 者,气道反应性增高。其中大多数可能不够 支气管炎得诊断标准,常规肺功能检查可能 有轻微影响,对长期吸烟者术前应尽可能戒 烟,越早越好,术前3~12周较理想,临床戒烟 十分困难者也应在术前2周,以减少气道分 泌物与改善通气。
二、产生气道高反应性得机制
其发生机制尚未完全明了,与哮喘发生机制 相同得就是在气道粘膜水肿、炎症、分泌物、 支气管平滑肌异常得基础上,通常认为就是因 肺得副交感神经兴奋性增高引起。交感神经 在气道得分布极少,但循环内得儿茶酚胺可作 用道于收气缩道作壁用得得副β2受交体感,神产经生发气出道得扩冲张动。保产持生气气 道静息得中度收缩状态,并对气道刺激时作出 反应,使气道口径发生变化。
⑶氯胺酮:氯胺酮通过神经途径与促进释放儿茶酚胺得途径,使支气 管平滑肌舒张,研究建议氯胺酮作为支气管痉挛患者得诱导用药,快 速诱导时,预防性应用胆碱能拮抗剂如胃长宁可抑制氯胺酮得气道 粘膜分泌增加作用。不少学者认为氯胺酮就是治疗支气管痉挛得 可选药物,尤其急诊患者。
⑷麻醉性镇痛药:吗啡可通过迷走神经诱发轻度哮喘患者得支气管 痉挛,一般认为大剂量麻醉性镇痛药可能类似于其抑制心血管反射 得方式阻断气道反射。但就是大剂量吗啡与血浆组胺增高相关,因 此全身麻醉辅助应用芬太尼或舒芬太尼似乎更合理。氧化亚氮与 麻醉性镇痛药复合麻醉较浅,不适合用于气道高反应性得患者。
关于哮喘病人麻醉的几个问题
关于哮喘病人麻醉的几个问题路红梅康容田支气管痉挛的麻醉影响(一)麻醉药物1.静脉麻醉诱导药物⑴硫喷妥钠/得普利麻：常用诱导剂量硫喷妥钠可保留大部分气道反射完整，如果充分麻醉之前实施气道操作，则可能引起支气管痉挛。
得普利麻似可降低COPD患者气道阻力，可能包括哮喘患者。
⑵氯胺酮：研究建议氯胺酮作为支气管痉挛患者的诱导用药，特别是必需快速诱导时。
预防性应用抗催涎剂如胃长宁可抑制氯胺酮的气道粘膜分泌增加作用。
加大胃长宁剂量（0.5～1.0mg,iv）可进一步防止刺激性支气管痉挛反射。
不少学者认为氯胺酮可能是治疗支气管痉挛患者可选用的药物，尤其是需要快速气管内插管的急诊患者。
⑶麻醉性镇痛药：吗啡可通过迷走神经诱发轻度哮喘患者的支气管痉挛。
一般认为大剂量麻醉性镇痛药可能类似于其抑制心血管反射的方式阻断气道反射。
但是大剂量吗啡与血浆组胺增高有关，因此全身麻醉辅助应用芬太尼或苏芬太尼似乎更合理。
氧化亚氮与麻醉性镇痛药平衡麻醉较浅，可能并不适合用于气道高反应性患者。
2.吸入麻醉药麻醉浓度下的氟烷可产生支气管扩张作用。
以往认为这种作用是由于β-肾上腺素能反应增强，但是最近一些研究表明气道反射抑制和气道平滑肌直接松弛作用亦是其重要机制。
氟烷的心肌抑制作用以及儿茶酚胺应用下心律失常作用令人担忧。
氨氟醚、异氟醚和七氟醚达到明显麻醉水平（1.5MAC）时亦具有防止和逆转支气管收缩作用。
然而气道疾病患者存在显著的通气-灌注不匹配，妨碍了麻醉药摄入，所以气管插管前可能难以达到上述麻醉深度。
3.利多卡因利多卡因可有效地治疗术中支气管痉挛。
气道操作前静注利多卡因（1～2mg/kg）似可防止支气管痉挛反射，其可能通过阻断迷走传入纤维。
虚弱的老年慢性气道阻塞疾病患者静脉滴注利多卡因（2～3mg/min）亦可能减轻气道反应性。
利多卡因气雾剂并不优于静脉给药，还可能因直接刺激而诱发易感患者支气管痉挛。
4.肌松药⑴长效肌松药：箭毒可引起组胺释放，诱发支气管收缩，所以一般不用于哮喘患者，避免用于明显气道阻塞性疾病患者。
支气管哮喘患者的围手术期管理
手术前将哮喘控制在理想状态
03-1
术前评估与准备-哮喘控制水平和目前治疗
• 是否需要增加使用吸入性短效β2激动剂?是否需每周使用? • 目前或既往是否使用过吸入性糖皮质激素? • 最近使用口服糖皮质激素的疗程 •近期有无哮喘急性发作?是否需要急诊或住院治疗?
Liccardi G，Salzillo A，Sofia M，et a1．CurtOpin Anaesthesiol，2012，25(1)：30—37．
单核细胞
上皮细胞
histamine protease IL-4 cytokines LTC-4
IL-1
嗜酸性细胞
RANTES IL-3 O2 CR-3 EDN EDP MBP LTD-4 IL-1 IL-13 IFN- ECP GM-CSF
成纤维细胞
IFN- TNF-
Th-1
LTD-4
TXA2
Th-0
tryptase
IL-5
IL-1
adhesion molecules
RANTES MIP-1 LTC-4
PGE2
cytokines
IL-4
IgE
IL-4
IL-10
IgE IL-13
IL-1
RANTES MCP-2 IL-8
IL-8
LTD-4
B细胞 ICS+LABA 介质释放调节
神经细胞
IL-3
1 2 3 4
03-1
术前评估与准备-哮喘病史及合并症
• 最近是否有上呼吸道感染或鼻窦感染?
• 最近是否有肺炎?肺炎是否经胸部影像学检查证实? • 是否曾因哮喘发作导致气管插管或收入重症监护室治疗? • 是否有外科手术后发生肺部并发症的病史? • 是否长期使用糖皮质激素或有皮质激素依赖性哮喘的病史?
围术期支气管痉挛的预防与处理
术期发生支气管痉挛后 ， 经去除病 因、 加深麻醉 、 改手控呼吸和静脉注射地 塞米 松 、 氨茶碱 、 氯胺酮等联合用药治疗 ， 并经气
管 内喷 入 沙 丁胺 醇后 支 气 管 痉 挛 立 即好 转 。
［ 关键词】 围术期 ； 支气管痉挛 ； 处理
【 中图分类号】 ５ ２２３ ［ Ｒ ６ ． 文献标识码】 【 ＋ Ａ 文章编号】１ ７— ７ １２ １ ）３ ６ — １ ６ ３ ９ ０ （０ ０ ２ — ３ ０
胺； 分泌物对呼 吸道 的刺激均可诱发支气管痉挛 。
支气管痉挛 的诊断 。首先是 正确快速地做 出诊断 ，除去病 因， 支气管痉挛 发作时肺部听诊可 出现哮 鸣音 或呼吸声 消失 ， 气 道 阻力增加 和气道峰压升高 ，ｐ ： Ｓ Ｏ 持续下降 ，Ｅ Ｃ ： Ｐ Ｔ Ｏ 升高 。 支气管痉挛 的预防 。对既往有 呼吸道慢性炎症 或支气管哮 喘史患 者应 仔细 了解其过去发病 的情况 ， 分析 可能存在 的诱 因。
若近期有炎症 急性发作者 ， 择期 手术应延缓 ２ 如 ～３周 后 手 术 。
术前 常规 肌注阿托 品 ０５ ｇ 长托 宁 ０５ 、苯 巴 比妥 钠 ．ｍ 或 ． ｍｇ ０１。其 中有 ２例患者在手术前 预防性使 用 了 ２ ．ｇ ｄ的激 素和氨茶 碱进行处理。 所有患者均使用 全身麻醉气管插管 。 全麻诱导 药物 为咪唑安定 ２ ｇ ｍ 、芬太尼 ０１ ． ｍ 、异丙 酚 ２～ ．ｍ ／ｇ １ ． ～０１ ｇ ５ ２５ ｇ （２ ｋ
在麻醉 中用药及操作也可诱发支气管痉挛的发生口 。浅麻醉
１ 资料与 方法
１ 一般 资料 ． １
下进行气管 内吸痰可造成支气管痉挛 。高位硬膜外麻 醉可使 胸 交感神经 阻滞 ， 副交感神经相对 兴奋诱 发哮喘发作 。此外 ， 在浅
围术期支气管哮喘的处理
• 麻醉处理？
可编辑版
2
病 例1
术前评估 A 患者无风险 B 患者低风险 C 患者中等风险 D 患者高风险 E 患者风险太大，不宜手术
可编辑版
3
病 例1
麻醉方法哪个最合适？ A 静吸复合全麻 B 全凭静脉 C 全麻复合硬膜外 D 硬膜外麻醉
可编辑版
4
病 例1
哪些 麻醉药适合麻醉诱导使用？
A 丙泊酚
可编辑版
31
术中管理
• 麻醉药选择
– 静脉全麻药：丙泊酚、依托咪酯、氯氨酮
– 镇痛药：芬太尼、舒芬
– 肌松药：维库、顺苯、罗库
– 吸入麻醉药：七氟醚、氟烷
– 其他药物：局麻药、右美
• 麻醉方法选择
– 气管插管全麻
– 静脉全麻
– 喉罩全麻
– 区域阻滞
可编辑版
32
急性支气管痉挛的处理
• 100% o2吸入 • 手控呼吸
可编辑版
16
哮喘对心肺功能的影响
• 呼吸做功增加 • 气流受阻 • 肺膨胀 • 通气血流比例失调 • 肺血管阻力增加 • 右心功能负荷加重
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17
支气管扩张剂的使用
• -受体激动剂
– 异丙肾上腺 ,博利康尼 ,沙丁胺醇 ,沙美特罗 ,吡 舒喘宁吡丁醇
• 磷酸二酯酶 抑制剂 –二氧二甲基嘌岭 • 抗胆碱酯酶药 –异丙托铵 • 可必特 (舒喘宁/异丙托铵 ) • 糖皮质激素
• 治疗的药物及情况
• 气道及肺部炎症情况
• 呼气流量峰值测定（PEER)：正常值200-600L/ 分,按严重程度分绿色(80%)、黄色（50-80%）、 红色（50%以下诊 • 肺功能测定 • 血气分析 • 心电图 • 胸片
全身麻醉诱导过程中突发气道痉挛的处理
全身麻醉诱导过程中突发气道痉挛的处理【导读】在全身麻醉诱导过程中，气道痉挛时有发生。
一旦发生要求麻醉医生必须迅速做出判断、即刻处理，否则患者在很短的时间内就会因窒息缺氧造成严重后果。
目前处理紧急气道痉挛常用的方法有：加压控制呼吸给氧、解痉药物、抗过敏药物、糖皮质激素等。
本病例在麻醉诱导时出现气道痉挛，其中诱发原因、临床表现、处理方法与措施、患者反应等方面，有共性更有其特殊性，现与读者分享如下，以期对临床麻醉工作提供教训与借鉴。
【病例简介】患者，女性，31岁，因慢性下腹痛3月余入院。
入院诊断：左侧卵巢巧克力囊肿。
患者自述一月前曾“诊断哮喘”，在外院呼吸内科给予药物治疗后缓解。
否认药物及其他过敏史。
术前检查：T 36.3℃，HR 71次/分，BP 117/62mmHg，BW52kg，神清，发育良好，营养中等。
腹部超声：左侧卵巢巧克力囊肿，大小2.3cm×3.1cm×1.2cm。
实验室检查、影像学及其他各项术前检查结果无异常。
患者择期手术，拟在气管插管全身麻醉下行左侧卵巢巧克力囊肿腹腔镜探查术。
患者入室后常规开放静脉，标准监测。
麻醉诱导静脉注射：咪唑安定2mg、罗库溴铵10mg、丙泊酚100mg、舒芬太尼20μg。
患者入睡，面罩加压去氮给氧5分钟后行气管插管。
插管后机械通气，患者突然发生气道压力异常增高，达到43cmH2O；同时伴有SpO2急剧下降达55%，双肺听诊哮鸣音，血压为105/55mmHg，心率112次/分。
紧急静脉注射罗库溴铵40mg、氨茶碱20mg、甲基强的松龙80mg 后，患者上述症状无缓解。
继续沙丁胺醇气雾剂气道内喷雾，静脉注射乌司他丁20万单位，罗库溴铵50mg，氢化可地松100mg；患者症状仍无缓解迹象，机械通气压力继续升高为50cmH2O，SpO2最低降至40%，血压55/35mmHg，心率125次/分。
紧急呼叫麻醉救援小组人员，决定静脉继续注射氨茶碱20mg、甲基强的松龙80mg、肾上腺素50μg，同时经气管导管滴入肾上腺素10μg。
围术期寂静肺的预防和处理
围术期寂静肺的预防和处理寂静肺是支气管哮喘患者的一种危重征象，当支气管发生强烈痉挛或广泛黏液栓堵塞支气管时，不仅哮喘音消失，且听诊哮鸣音、呼吸音明显减弱或消失。
如果没有早期识别、诊断、处理寂静肺，可引起严重的低氧血症，继而造成缺氧性脑损伤、心肺功能衰竭乃至心跳骤停。
那么，寂静肺作为围术期急症，麻醉医生该如何预防和处理寂静肺的发生？1、静脉给予小剂量咪达唑仑和/或右美托咪定，可以缓解患者进入手术室后的焦虑情绪。
2、使用抗胆碱能药物可明显抑制气道的迷走神经反射，进而减少气道分泌物，降低围术期“寂静肺”发生的风险，可供选择的药物包括阿托品0.4m g或格隆溴铵0.2m g静脉给药。
3、在实施气管插管前30m i n，给予短效β2受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂口腔内喷射2~4揿，可有效降低气道反应性，预防气道内操作对哮喘患者的不良刺激。
4、在满足手术需求的前提下，尽可能避免气管插管等气道内操作，可通过采用喉罩通气、区域阻滞麻醉、镇静麻醉等方式实施手术。
5、对于必须实施气管插管完成手术的患者，为有效预防围术期支气管痉挛、“寂静肺”的发生，需要注意以下要点：1）气道局部麻醉及气管插管操作已有研究表明，采用利多卡因实施咽喉部和气道内局部麻醉，可减少喉镜暴露声门和气管插管过程中的气道痉挛，降低“寂静肺”的发生风险。
因此，在时间允许时，推荐将利多卡因作为哮喘持续状态的成人患者快速序贯插管的术前预处理用药。
但因其对气道的刺激作用会引发气道痉挛，故使用利多卡因进行气道内局麻时需控制喷药速度和浓度。
在麻醉诱导前经静脉给予利多卡因 1.5~2.0m g/k g，亦可以降低气管插管时的气道反应。
此外，在实施气管插管操作时，动作一定要轻柔，避免暴力操作对气道的强烈刺激。
同时，注意观察气管导管插入的深度，以防气管导管插入过深刺激隆突，引起胆碱能神经亢奋而诱发支气管痉挛。
2）麻醉药物选择除气道内操作以外，在全麻过程中，镇静药物和肌松药物的使用也可能增加气道高反应性，进而导致气道痉挛的发生。
麻醉期支气管痉挛病例报告一例
麻醉期支气管痉挛病例报告一例前言支气管痉挛是围术期严重并发症之一，术中术后均可出现。
它属于气道梗阻范畴，死亡率高，需立即处理，否则常因缺氧或二氧化碳蓄积危及患者生命。
哮喘、慢性支气管炎等气道阻塞性疾病患者在物理、化学和药物等刺激下可发生进行性支气管收缩。
围手术期这些患者可能出现严重支气管痉挛，气道操作、气管支气管树对刺激或因其机体组胺释放的其它一些因素亦可能诱发支气管痉挛。
病例报告病史患者范秀英，中老年女性，64岁。
身高146CM，体重43KG。
子宫脱垂III 度，2014年9月12日拟在全麻+连硬下行阴式全子宫切除术+阴道前后壁修补术。
高血压数年，不详，不规则服药；白内障史。
Hb104，Hct29.9，RBC3.63，PLT199，PT11.1，APTT22.6，K3.7，Na145，Cl105；ECG：65次/分，基本正常；X片：两肺未见异常。
自诉无哮喘史，无肺炎、气管炎史。
张口度3指，下牙床中间偏左第一颗牙松动。
麻醉过程8：50入室，开放右上肢静脉，监测各生命体征：HR85次/分，BP185/86mmHg，SPO298。
降压药手术当日未服用。
观察5分钟BP175/88mmHg。
9：00行连续硬膜外麻醉：L2～3，向上置管，留管3.5CM，顺利，给予利多卡因5ML。
9：10准备全麻诱导。
HR79次/分，BP165/80mmHg，SPO299。
咪唑2mg，阿托品0.5mg，丙泊酚100mg，顺苯10mg，瑞芬0.1mg，1分钟后置入4号喉罩，气道压34，给气不畅，欲改插气管导管7#，喉镜挑起会厌，未见声门，插入失败，立即叫上级医师，面罩加压给氧，气管导管6.5#，插入再次失败（给气不畅），置入喉罩，通气阻力大，气道压38，听诊双肺湿罗音、哮鸣音，考虑小气道痉挛。
给予氨茶碱0.25g静滴，300mg米乐松静滴。
9：30 SPO2 96，之后SPO2下降，面罩加压给氧困难。
9：45 SPO2降至56，ETCO2 84，BP179/101mmHg，HR134次/分，立即环甲膜穿刺，爱络40mg，司考林100mg，丙泊酚50mg，继续面罩加压给氧，SPO2渐升，SPO2 93。
哮喘-支气管痉挛病史产妇围术期麻醉论文
哮喘\支气管痉挛病史的产妇围术期麻醉体会【中图分类号】 r614 【文献标识码】c 【文章编号】1672－3783(2011)04－0254－02【摘要】目的：围术期有哮喘、支气管痉挛病史的产妇一旦有哮喘、支气管痉挛病发作，腹中胎儿会发生缺氧这一严重问题。
方法：12例有哮喘、支气管痉挛病史的宫内足月妊娠产妇在连续硬膜外麻醉下行剖宫产术，辅助氯胺酮0.5mg／kg，力月西0.06mg／kg。
结果：胎儿娩出后1分钟和5分钟apgar评分均在7分以上，无1例产妇在围术期哮喘、支气管痉挛被诱发。
结论：利于优生、优孕。
【关键词】哮喘、支气管痉挛病史麻醉我院自2000年以来，对有哮喘、支气管痉挛病史的宫内足月妊娠产妇在连续硬膜外麻醉下行剖宫产术，取得满意效果，现报告如下：1 资料与方法12例有哮喘、支气管痉挛病史的宫内足月妊娠产妇，年龄在22-34岁，体重在55-80kg，要求行急诊剖宫产术。
术前半小时鲁米那0.1g肌注，用安慰与鼓励性语气告之产妇以平静、放松的心态去对待此次手术。
入室后，开放静脉、接监护仪测生命体征，均在正常范围。
取侧卧位l1-2行硬膜外穿刺，成功。
排除全脊麻后加注维持量，局麻药为1.5%利多卡因和0.25%丁卡因混合液共20ml，内含1:20万肾上腺素。
麻醉平面上界控制在t7以下，手术开始铺巾时用氯胺酮0.5mg／kg，力月西0.06mg／kg先后静注，使产妇进入亚麻醉状态，消除产妇精神压力，再静注氢化可的松琥珀钠100-200mg。
手术时叮嘱产科医师动作轻柔取出胎儿，缩宫素20u宫肌注，20u静注，宫缩不好时，再根据具体情况增加缩宫素用量。
术毕产妇可唤醒，术后给镇痛泵硬外镇痛。
回病房后给低流量吸氧。
2 结果胎儿娩出后1分钟和5分钟apgar评分均在7分以上，无1例产妇在围术期哮喘、支气管痉挛被诱发。
3 讨论围术期有哮喘、支气管痉挛病史的产妇应将预防放在首位，一旦产妇有哮喘、支气管痉挛病发作，腹中胎儿会发生缺氧这一严重问题，不利于优生、优孕。
围麻醉期哮喘、支气管痉挛的处理
围麻醉期哮喘、支气管痉挛的处理摘要】哮喘是临床上常见的疾病，其发病率在世界范围内有逐年升高的趋势，麻醉手术中多种因素均可诱发哮喘发作，导致支气管痉挛，直接威胁手术病人的生命安全，虽然近十年来麻醉技术水平有了很大的提高，但术中支气管痉挛的发生率并未有明显的降低。
因此，预防和处理围手术期支气管痉挛的发生对于麻醉师来说仍然具有重要意义。
【关键词】围麻醉期哮喘痉挛1 麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的诱因主要有以下四点：（1）气管插管不当；（2）麻醉深度不够；（3）药物选择不当；（4）分泌物对气道的刺激。
2 麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的临床表现肺部听诊出现哮鸣音，或呼吸音消失（沉默肺或寂静肺），气道阻力和峰压升高，血氧饱和度持续下降，PAO2下降而ETCO2升高，麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物、过敏反应、误吸、肺栓塞等鉴别。
3 麻醉方法的选择气管插管是麻醉中诱发哮鸣音的主要因素，因而任何可避免插管的方法都是有益的。
大量研究发现，全麻气管插管后有6.4%的哮喘患者会出现哮鸣音，而不插管或区域麻醉患者的发生率仅为2%。
因此，能在局麻或椎管内麻醉下完成的手术尽量选用局麻或椎管内麻醉。
4 麻醉药物的选择吸入麻醉药：吸入麻醉药有舒张气管平滑肌的作用，对于传统方法治疗无效的哮喘持续状态，采用吸入麻醉药往往会取得良好的临床效果。
吸入麻醉药对离体气管平滑肌的舒张强度为：地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七氟醚，但用于活体情况也有所不同。
有报道说哮喘患者气管插管后吸入1.1MAC的七氟醚10分钟后气道阻力降低的程度大于1.1MAC的异氟醚和氟烷[1]。
因此，尽管吸入麻醉药有舒张支气管平滑肌的作用，但用于哮喘患者麻醉仍需谨慎。
异丙酚具有保护气道的功效[2]，抑制麻醉诱导插管期的支气管收缩，与其间接抑制迷走神经张力有关。
异丙酚诱导后支气管哮鸣音的发生率显著低于巴比妥类药[3]，但异丙酚特异性过敏病人有可能诱发组胺释放而导致支气管痉挛，故有过敏史患者应慎用。
支气管痉挛-寂静肺的围术期管理
药，调整内环境平衡，充分做好术前准备。
13
2、术中管理
短效β受体 激动剂
抗胆碱能药
镇静药
实施气管插管前30 min，给予短效β受体激动 剂，如沙丁胺醇气雾剂口腔内喷射，可有效降 低气道反应性，预防气道内操作对哮喘患者的 不良刺激。
使用抗胆碱能药物可明显抑制气道的迷走神 经反射，进而减少气道分泌物，降低围术期 “寂静肺”发生的风险，可供选择的药物包 括阿托品0.4 mg或格隆溴铵0.2 mg静脉给药。
注意
全麻期间发生的“寂静肺”需要与气 管导管扭折、导管前端贴壁、分泌物 堵塞、过敏反应、肺水肿、误吸以及 肺栓塞、气胸等鉴别。
9
目录
ONTENTS
1.发生机制和病生改变 1 2 2.诱发因素
3.临床表现和诊断依据 3 4 4.围术期管理
5.小结 5
四、围 术 期 管 理
1
术前评估与准备
2Байду номын сангаас
术中管理
分泌物、血液等刺激气道，硬膜 外阻滞平面过广，输血，以及心 肺转流开放主动脉后等均可诱发 气道痉挛。
全麻及 气道内操作
手术部位
其它
胸部和上腹部手术患者术后肺炎、肺不张等肺部
并发症发生率明显高于其他部位手术患者。此外，
肥胖、焦虑、误吸、胃一食管反流等病理生理状
态也会增加患者围术期支气管痉挛发生的危险。
2.2 麻醉药物选择
吸入麻醉药具有良好的支气管扩张作用（七氟烷），静脉麻醉药丙泊酚具有扩张支气管、降低气道阻力的作 用，且镇静作用强，是静脉快速诱导的常用药。阿片类药物虽然可以增加气道反应性，但是芬太尼、瑞芬太 尼以及舒芬太尼在临床中具有很强的镇痛作用，故仍然作为麻醉诱导及维持的首选药物。目前并未确定肌松 药物是否可以扩张支气管，故对于肌松药的选择，并没有明显的倾向性。
对围麻醉期并发支气管痉挛论文
对围麻醉期并发支气管痉挛的研究【中图分类号】r614 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783（2013）03-0485-01【摘要】：目的探讨围麻醉期支气管痉挛的并发原因及处理办法。
方法对80例围麻醉期并发支气管痉挛患者进行回顾性分析，分为观察组和对照组两组，观察组采用硫酸镁对并发的支气管痉挛进行治疗，而对照组则采用氨茶碱进行治疗，比较两组治疗后的效果，进行总结分析。
结果两组病人疗效比较，观察组40例均完全控制。
对照组完全控制6例，部分控制14例，无效20 例。
观察组总有效率100%，对照组总有效率50%，两组总有效率的差异有统计学意义。
（p0.05）。
麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的诱因麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的诱因主要有以下四点：（1）气管插管不当。
如浅麻醉下气管插管、拔管，刺激气管黏膜，气管插管过深刺激气管隆突等均可使神经节后胆碱能神经纤维释放乙酰胆碱，成为支气管痉挛的主要诱发因素。
（2）麻醉深度不够。
如前所述不能有效抑制气管导管或手术刺激引起的神经体液反射。
（3）药物选择不当。
如采用箭毒、吗啡或快速输入低分子右旋糖酐可激惹肥大细胞释放组胺。
（4）分泌物等对气道的刺激。
其他包括硬膜外阻滞平面过广（交感神经阻滞、迷走神经相对兴奋）、输血、体外循环开放主动脉后、手术刺激等均可诱发气道痉挛。
临床表现围术期发生的急性支气管痉挛，主要表现为支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，气道阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，呈现可逆性呼气梗阻及喘鸣，人工呼吸挤压呼吸囊阻力很大，甚至不能进气呈现下呼吸道阻塞，也可并发大量粘稠痰液。
听诊可闻及两肺广泛哮鸣音，以呼气时更为明显，但严重者哮鸣音反而减少。
若不及时予以解除，患者因不能进行有效通气，不仅可引起严重缺氧和co2蓄积，还可导致血流动力学变化，甚至发生心率失常和心跳骤停。
出现哮喘严重状态时，1s用力呼吸量（fev1）及最大呼气流率（fev25%～75%）往往分别小于35%及20%的预计值，paco2急剧上升。
围术期支气管痉挛的预防与处理
wei们首先想到的是支气管哮喘发作，处理的方法多为解痉或者采用扩张支气管等药物对症处理。
但是果能够针对痉发生的原因或者说诱因。
1．哮鸣音是常见的临床表现，其严重程度与气道阻塞程度无关，无哮鸣音通常提示气道阻塞严重，而哮鸣音增强则提示对气管扩张剂反应良好，血氧饱和度不能反映进行性肺泡通气减低，特殊是吸氧后。
β 受体激动剂在扩张支气管的同时，因扩张肺血管而使肺内分流加重，故在最初应用该类药物时， SaO2 降低。
迷走神经(优势)：释放乙酰胆碱，使M 受体激动，引起平滑肌收缩。
交感神经：β 2 受体激动，使平滑肌松弛。
α 受体激动，使平滑肌收缩。
神经受体调节机制发展：β 2 受体的基因已被克隆和序列化，目前已经证实，人类β 2 受体基本结构中存在遗传多样性。
这样，不仅能引起β 2疗的反应。
哮喘的病理生理包括 3 个关键性异常：支气管收缩、气道炎症和黏液阻塞。
严重哮喘的并发症如张力性气胸、肺叶不张、肺炎、肺水肿等性命悠关，而有心脏引起的死亡并不常见。
哮喘的本质是气道炎症；小支气管黏膜的水肿，以及嗜酸性粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润；粘膜腺体的分泌功能亢进；小支气管平滑肌收缩状态。
增加。
迷走神经释放乙酰胆碱，在拥有气道平滑肌和腺体的M3 受体而产生相应的效应，同时，乙酰胆碱还作用于突触前膜的 M2 受体，对乙酰胆碱的释放产生负反馈作用。
病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性，抑制M2 受体的功能，使气道反应性增强。
近期(3—4W)有气道病毒感染的患者理论上应延缓手术，在必行手术并需要全麻时，应考虑在诱导前赋予足量抗胆碱药物，如阿托品(1—2 毫克)或者胃长宁(1毫克) .1．麻醉偏浅，不能有效抑制各类刺激引起的神经体液反射，浅麻醉下气管插管，拔管吸痰也易诱发痉挛发作。
2．气道刺激：特殊是导管位置偏深，刺激气管隆突部的胆碱能受体，诱发神经纤维释刺激声门，致喉痉挛；小儿气管插管；3. 气管内血液或者分泌物刺激诱发；4. 手术操作：浅全身麻醉下骨膜剥离，扩肛手术，肺门、腹腔或者盆腔等部位手术操作；5．过敏反应：药物，输血，输液；6．呕吐，返流，误吸；7．精神紧张。
哮喘病人麻醉
❖ 交感神经： β2受体激动，使平滑肌松弛 α受体激动，使平滑肌收缩
❖ Η1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿
哮喘病人麻醉
5/50
气道平滑肌调整神经受体机制
❖ β受体兴奋时经过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量 增高，造成支气管平滑肌松弛，并拮抗其它收缩物 质作用
性，更适合哮喘病人麻醉
哮喘病人麻醉
29/50
术前用药
❖ 阿托品：有争议
降低气道阻力、降低气道反应性 解除插管诱发心动过缓解支气管痉挛 使分泌物干燥，排出困难
❖ 杜冷丁：可用/忌用 组胺释放 ❖ 吗啡：慎用/忌用
组胺释放 迷走神经兴奋，支气管平滑肌张力增加
❖ 异丙嗪：镇静，抗组胺
哮喘病人麻醉
气管插管刺激引发支气管痉挛，可能更适合循环功效不稳 定患者 ❖ 氯胺酮：临床相关剂量氯胺酮含有显著气道保护作用，显 著抑制气道反应性和气道炎症，舒张各种刺激原因诱发气 道平滑肌收缩。 机制：兴奋交感神经，抑制迷走，大剂量直接舒张气管平 滑肌：抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAMP浓 度
快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依靠咪酯
❖ 抗炎药品是当前最有效哮喘控制药品 － 糖皮质激素是最强抗炎药
哮喘病人麻醉
14/50
快速缓解类药品
Β-2受体激动剂 最惯用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗 抗胆碱能药品 溴化异丙托品 甲基黄嘌呤类 最惯用安茶碱，经典平喘药品，但治疗窗窄毒性
大（尤其是老人和儿童），剂量难以掌握，退居3-4位 糖皮质激素 中重度发作、连续状态，早使用、高剂量、短疗程 连续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果必定
❖ 哮喘处于活动期，2年内间断或长久使用抗哮喘药，但术前 检验没有听到肺哮鸣音：择期手术应依据季节性变应原散 播安排最适手术时机，假如发生上呼吸道感染，手术应延 期4-6周
哮喘和支气管痉挛
异丙酚具有保护气道的功效，抑制麻醉诱导插管期 的支气管收缩，与其间接抑制迷走神经张力有关， 如果采用大 于临床血药浓度时则有直接舒张作用。 应用异丙酚2.5mg／kg施行诱导气管插管，其气道阻 力显著低于应用硫喷妥钠5mg／kg或依托咪酯0.4mg ／kg者。异丙酚诱导后支气 管哮鸣音的发生率显著 低于巴比妥类药。但是异丙酚对于哮喘患者的气道 影响 尚有不同的观点，有报道可诱发哮喘。异丙酚 对特异性过敏病人甚至正常人有 可能诱发组胺释放 而导致支气管痉挛，这可能与大豆油及卵磷酪有关。 过敏史患者应用异丙 酚的支气管痉挛发生率为15％, 故应慎用。
其它药物 安定、咪唑安定、氟哌利多、异丙嗪、哌 替啶、硝普 钠、硝酸甘油在离体情况下均有舒张气 道平滑肌的效应，提示均可用于哮喘患者，但在临 床 很难达到舒张气道平滑肌的血药浓度，因此其缓 解支气管痉挛的临床价值尚待进一步研究。 芬太尼 在离体实验中也具有舒张气道平滑肌的作用，但在 临床因具有拟副交感作用，故需与 抗胆碱药合用。 大部分非去极化肌松药可安全用于哮喘患者。卡肌 宁虽有组胺释放作用，但 用其临床剂量时对离体气 管平滑肌张力无明显影响，也未见卡肌宁诱发支气 管痉挛的报道。 琥珀胆碱、吗啡、硫喷妥钠都有组 胺释放作用，故应慎用。
肉，气 管插入过深刺激隆突等均引起神经节后胆碱能纤维 释放乙酰胆碱而诱发支气管痉挛，是主要 的诱因 ②麻醉深度不够，不能有效抑制气管导管刺激或手术刺激引 起的神经 体液反射 ③药物选择不当，如采用箭毒、吗啡或快速输注低分子右旋 糖苷均可激惹肥大细 胞释放组胺 ④分泌物等对气道的刺激
围手术麻醉期并发支气管痉挛原因分析及防治论文
围手术麻醉期并发支气管痉挛的原因分析及防治【摘要】目的分析围手术麻醉期并发支气管痉挛的原因和防治方法。
方法对我院在2011年5月至2012年6月发生围手术麻醉期并发支气管痉挛的17例患者，进行回顾性分析，讨论其发生原因及防治方法。
结果发生支气管痉挛的患者其中3例因麻药及麻醉方法不当，6例因浅麻醉情况下操作，4例因误吸，4例因气管导管位置不当，所有患者经过0.25-0.5g氨茶碱治疗，症状均缓解。
结论做好充分的术前准备，需对患者进行麻醉风险评估，正确合理地实施麻醉和用药，降低围手术麻醉期支气管痉挛的发生率。
【关键词】支气管痉挛；麻醉期；围手术期；原因分析；防治支气管痉挛是围手术麻醉期常见的并发症之一[1]，临床表现为支气管平滑肌收缩，气道变窄，通气阻力增加，呼吸困难，引起二氧化碳蓄积和低氧血症，死亡率较高。
在围手术麻醉期，多种因素可能导致支气管收缩、痉挛，包括哮喘等气道阻塞性疾病易发因素、药物诱导、机体组胺释放等，对患者生命造成极大威胁。
本文对我院17例围手术麻醉期并发支气管痉挛患者作回顾性分析，分析其引发原因和防治方法，现汇报如下。
1 一般资料1.1 临床资料我院在2011年5月至2012年6月围手术麻醉期共发生17例支气管痉挛，其中男9例，女8例，平均年龄为（48.2±4.7）岁，慢性支气管炎7例，哮喘4例，大于30年吸烟史5例。
1.2 麻醉方法术前30min，肌注0.01mg/kg阿托品，2mg/kg苯巴比妥钠。
气管插管全麻术6例，静脉麻醉术11例。
2 发生支气管痉挛的原因分析17例患者中有慢性支气管炎7例（41.1%），哮喘4例（23.5%），说明上呼吸道疾病可能是引起支气管痉挛的一大原因，其生理机制可能是炎症或刺激物引起迷走神经兴奋[2]，使气道平滑肌处于敏感状态，刺激过后，平滑肌张力改变，引起反射性支气管收缩。
吸烟者5例（29.4%），提示常年的吸烟史可能导致肺功能异常，咳嗽、痰液等引起气道敏感，反应增高，吸烟者出现支气管痉挛的相对危险度是不吸烟人群的5.6倍[3]。
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围麻醉期哮喘、支气管痉挛
发表时间：2011-07-18T11:45:13.733Z 来源：《医药前沿》2011年第9期供稿作者：王磊
[导读] 术中支气管痉挛的发生率受麻醉前手术病人身体状况的影响。
王磊（河南省商丘市中心医院麻醉科河南商丘 476000）
【中图分类号】R614【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）9-0060-01
【关键词】围麻醉期哮喘支气管痉挛
哮喘是临床上常见的疾病，麻醉手术中多种因素均可诱发哮喘发作，导致支气管痉挛，直接威胁手术病人的生命安全。
虽然近十年来麻醉技术水平有了很大的提高，但术中支气管痉挛的发生率并未有明显的降低。
因此预防和处理围术期支气管痉挛的发生对于麻醉医师来说仍然具有重要意义。
1 麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的诱因
主要有以下四点：①气管插管不当。
②麻醉深度不够。
③药物选择不当。
④分泌物等对气道的刺激。
其他包括硬膜外阻滞平面过广、输血、体外循环开放主动脉后、手术刺激等均可诱发气道痉挛。
2 麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的临床表现
听诊肺部出现哮鸣音，或呼吸音消失；气道阻力和峰压升高；自身PEEP；持续下降的血氧饱和度；PaO2下降而ETCO2升高。
痉挛缓解指征：哮鸣音、湿罗音消失，气道压力<2.0kPa,SpO2>96%,呼吸平稳，心率、血压在正常范围内。
3 麻醉前危险因素评估
术中支气管痉挛的发生率受麻醉前手术病人身体状况的影响。
ASA分级高，有器质性心脏病，呼吸道感染，阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史病人支气管痉挛的发生率增加。
有哮喘病史患者术中支气管痉挛的发生率在10%左右。
一项研究结果提示术中支气管痉挛的发生率主要与气管插管有主要关系，与哮喘的严重程度和术前是否使用支气管扩张药及麻醉药物的选择无关。
抽烟患者麻醉诱导时出现喘鸣的发生率为8%，出现支气管痉挛的相对危险度是不抽烟人群的5.6倍。
呼吸道感染可使迷走反射性支气管收缩增加,近期上呼吸道感染是围术期支气管痉挛的主要危险因素。
使用支气管扩张剂后FEV1必需超出正常15%才能认为支气管有显著扩张或气道梗阻可逆；对于控制良好的哮喘患儿其术后呼吸功能的抑制程度并不比非哮喘患儿高多少[2]。
4 麻醉方法选择
能在局麻或椎管内完成的手术尽量选用局麻或椎管内麻醉。
有资料提示对于目前无症状的哮喘患者，椎管内麻醉并不能降低术中呼吸系统的并发症，但对于有症状的哮喘患者椎管内麻醉是有益的[1]。
有文献报道在硬膜外腔注入2%利多卡因可以有效地缓解支气管痉挛。
为维持气道通畅应尽量减少气管插管，但对于哮喘发作频繁或较难以控制的病人，头颈部、胸部及上腹部手术仍以气管插管全麻最为安全。
5 麻醉药物选择
5.1吸入麻醉药吸入麻醉药均有舒张气管平滑肌的作用,被推荐用于哮喘患者的全身麻醉中，吸入麻醉药在离体条件下舒张气管平滑肌的强度为：地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七氟醚。
但活体情况会有所不同。
5.2异丙酚异丙酚有气道保护作用，可抑制麻醉诱导和插管引起的支气管收缩，其作用机制和间接抑制迷走神经张力有关，在大于临床血药浓度时有直接舒张作用。
5.3氯胺酮氯胺酮在哮喘持续状态及支气管痉挛治疗中所起的重要作用已得到国内外的一致认可。
氯胺酮静脉给药仍主要靠兴奋交感神经和抑制迷走神经间接起到松弛气管平滑肌的作用，能否通过雾化吸入充分发挥其直接舒张气管平滑肌的作用，正在进一步研究之中。
5.4其他药物很多围术期用药如安定、咪唑安定、异丙嗪、哌替啶、硝普钠、硝酸甘油在离体情况下均有舒张气道平滑肌的作用，可用于哮喘患者，但在活体很难达到舒张气道平滑肌的血药浓度，其缓解支气管痉挛的临床价值也有待于进一步研究。
6 麻醉中支气管痉挛的预防
哮喘病人的麻醉处理应将预防放在首位。
术前加强肺功能锻炼，以使 FEV1提高15%；原治疗哮喘用药不必在术前停用；精神抑郁可诱发哮喘，术前可应用抗焦虑药；由于糖皮质激素发挥气道局部效应需一段时间，所以预防性给药尤为重要，采用舒张气道的药物缓解气道阻塞程度；应用抗胆碱药减少气道分泌物和拮抗迷走神经张力；有过敏性体质者使用抗组胺药。
采用区域麻醉时平面不宜超过胸6。
防止支气管痉挛急性发作，最重要的原则是在气管插管前对气道进行充分的麻醉。
7 围麻醉期支气管痉挛的处理
首先是正确快速的诊断，去除诱因，其次是加压给氧，以避免缺氧，对于区域麻醉，肌松药有助于鉴别通气困难是支气管痉挛引起还是呼吸肌紧张或咳嗽所致。
通过加深麻醉可以缓解大部分支气管痉挛，对于不能缓解的可以静脉给予或吸入拟交感类药物和抗胆碱药，在使用β受体激动药时应常规预备抗心律失常药；严重支气管痉挛不适合高浓度吸入麻醉药；正确快速推注糖皮质激素；伴低血压者给予麻黄碱，紧急时肾上腺素0.1mg静脉注射；酌情慎用氨茶碱；调整呼吸参数，保证有效的潮气量，必要时手控通气；利多卡因和沙丁胺醇(1.5mg)复合吸入可以提供更好的气道保护作用，效果优于单用利多卡因或沙丁胺醇雾化吸入。
参考文献
[1]Bremerich DH. Anesthesia in bronchial asthma. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther，2000，35(9):545-558.
[2]May HA, Smyth RL, Romer HC,et al. Effect of anaesthesia on lung function in children with asthma. Br J Anaesth,1996,77(2): 2-200.。