急性脑水肿与颅内高压
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
渗透性脑 水肿
脑缺氧 盐水
细胞内
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
脑积水 脑脊液
细胞外 液渗透 压 水
细胞外
细胞内
间质性脑水肿示意图
渗出的脑脊液
积水的脑室
各种类型脑水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 脑水肿 病变
血浆超滤液
细胞外
– 平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)
• 脑血流∝
CBF ∝ CVR ＝ 8
平均动脉压－平均颅内压
脑血管阻力 MAP－MICP
CVR
l
4 血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径
基本概念与病理生理（三）
颅高压的危害
• 脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流< 40% 脑电活动停止 < 30% 产生缺血性脑水肿 MAP=MICP CCP=0 CBF=0 脑灌注压应>40~50mmHg • 脑梗塞 • 脑疝
临床表现（二）
• 血 压 增 高
– 延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射
• 体温调节障碍：
– 下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热、散热
• 呼吸不规则
– 中枢性呼吸衰竭 脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累
• 眼 部 改 变：
– 瞳孔改变；视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜 中央静脉淤血，视乳头水肿； 外肌、提上睑肌麻痹
诊断（一）
• 存在导致脑水肿的病因 • 临床有颅高压的症状和体征
主要症状 前囟膨隆或紧张 瞳孔不等大或扩大 视乳头水肿 呼吸不规律 不明原因的血压增高 昏睡或昏迷 惊厥和/或四肢肌张力增高 呕吐 头痛 次要症状
甘露醇试验治疗：1g/kg，4小时 内临床症状好转，血压下降 具备1项主要症状、2项次要症状可诊断
CBF∝
脑血流调节机制（二）
代谢调节 1. pH： pH 脑血管扩张，脑血流 pH 脑血管收缩，脑血流
2. 体温： 脑代谢 体温在25～37°C时，温度每1 °C，脑 代谢率 6.7%，颅压 5.5％
脑血流调节机制（三）
化学调节 PaCO2 脑血管扩张，CBF PaCO2 脑血管收缩，CBF PaCO2 > 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5% PaCO220~40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4％ PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF 降低时，脑血管扩张，CBF 神经调节
颅内压监测
侧脑室测压
蛛膜 网下 膜腔 下测 腔压 测压 硬
硬膜外测压
颅内压监测
颅高压的治疗（一）
一、病因治疗：
抗感染、抗炎、纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧等
二、对症治疗及护理 头高20～30°， 避免躁动、痰堵、咳嗽等 处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症 维持正常血压 眼、耳、口、鼻、皮肤护理
颅高压的治疗（二）
三、脱水疗法
渗透性利尿剂 甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等 量 用药间隔时间 停药方法 利尿剂：速尿、醋氮酰胺 体液平衡：给液量、质、速度
颅高压的治疗（三）
脱水疗法（1）
• • • • • •
甘露醇的作用机制 渗透性脱水，血脑屏障良好时效果最佳 减少脑脊液生成，促进脑脊液吸收 清除氧自由基 有钙通道拮抗剂作用，可保护脑功能 增加血容量，增加颅内灌注 降低血液粘稠度，改善脑微循环
ຫໍສະໝຸດ Baidu
小脑幕切迹解剖
中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回 与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的 大脑脚内侧发出， 也通过小脑幕切迹 在海绵窦的外侧壁 上前行至眶上裂
临床表现（五）
脑 疝（2）
小脑幕裂孔疝 大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔 中脑受压迫：影响动眼神经－－双侧瞳孔不等大， 对光反射迟钝或消失，眼睑下垂 脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭－－呼吸节律改变； 意识障碍加重，进行性呼吸、心率、血压改变
急性颅内高压综合征
提
• 基本概念与病理生理
• 脑毛细血管特点
纲
小儿急性脑水肿的病因
急性颅高压的临床表现
• 脑循环特点
• 脑血流的调节机制
小儿急性颅高压的诊断
颅高压的治疗 监测
• 脑水肿的分类
颅内压增高的生理
脑及脑室系统示意图 • 脑脊液主要由侧脑室、第
三脑室和第四脑室的脉络 丛分泌。侧脑室的脑脊液 经室间孔流入第三脑室， 再经导水管进入第四脑室， 然后进入蛛网膜下腔。 • 脑脊液主要通过蛛网膜绒 毛被吸收入静脉窦的血液 内。
基本概念与病理生理（一）
• 颅内压(ICP)
– 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
• 脑水肿
– 脑实质液体增加而引起的脑容积增加
• 颅内容物：
– 脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF) – 病损物
• 脑血流(CBF) ∝
脑灌注压(CCP) 脑血管阻力(CVR)
基本概念与病理生理（二）
• 脑灌注压(CCP)
枕骨大孔区解剖
枕骨大孔是颅腔与脊髓腔 相连之处，延髓的下端在此 与脊髓相衔接，小脑扁桃体 在小脑蚓锥体下部两侧， 位于延髓下端的背面， 其下缘与枕骨大孔 的后缘相对
临床表现（六）
脑 疝（3）
枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移，小脑 下端扁桃体被挤入枕骨大孔 延髓受压迫 • 双侧瞳孔散大，光反应消失 • 呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性 呼衰，至呼吸停止 • 很快昏迷加深
脑循环特点（一）
• 安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差
• 脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织 仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％ • 脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖 敏感
脑循环特点（二）
• 脑的微动脉浸泡在脑脊液中
• 脑小动脉口径细，阻力大，流速快 • 脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微 动脉和微静脉间存在广泛吻合
各种类型脑水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 脑水肿 病变
血浆超滤液
细胞外
白质
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿 间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 液渗透 水肿 压 水
细胞内
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
细胞外
细胞内
脑血流调节机制（一）
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过脑血 管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与 血压影响。
MAP－MICP MAP CBF CVR CBF CBF不变 CVR
MAP CBF CVR CBF CBF不变
灰质、白质 均有，白质 更明显
细胞外
细胞内
细胞毒性脑水肿示意图
胶质细胞
血管内皮细胞
Na泵 Ca泵
Na↑
细胞间紧密连接处 神经细胞
细 胞 水 外
渗 透 细 压 胞 升 高 内
各种类型脑水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑水肿
脑血管 病变
血浆超滤液
细胞外
白质
细胞毒性 脑水肿 间质性脑 水肿
血管源性脑水肿示意图
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞
血浆渗出
胶质细胞足突
各种类型脑水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 脑水肿 病变
血浆超滤液
细胞外
白质
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿 间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 液渗透 水肿 压 水
细胞内
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
临床表现（三）
• Cushing现象 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则
脑疝形成的原因
当颅内某分腔有占位病 时，该分腔的压力大于 邻近分腔力，脑组织从 高压区向低压区移位， 导致脑组织、血管及颅 神经等重要结构受压和 移位 ，有时被挤入硬脑 膜的间隙或孔道中，从 而引起一系列严重临床 症状和体征，称为“脑 疝”。 （brain herniation）
病
• 移位的脑组织压迫脑干，致 其实质内血管受到牵拉，严 重时中央支血管断裂使脑干 内出血. • 同时同侧大脑脚受压引起对 侧偏瘫，同侧动眼神经受压 产生动眼神经麻痹症状。大 脑后动脉受压可致枕叶皮层 坏死。 • 还可致脑脊液循环通路受阻 加重颅内压增高，病情迅速 恶化。
理
急 性 脑 疝
解剖：整个颅腔被大脑镰和小脑 幕分隔成三个彼此相通的分腔。 小脑幕以上的为幕上腔，幕上 腔又分为左右两腔，分别容纳 左右大脑半球；小脑幕以下的 为幕下腔，容纳小脑、桥脑及 延髓
• 急性感染
– 颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿 – 颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病
• 缺氧
– 窒息、心停搏、休克、惊厥、CO中毒
• 中毒
– 重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精
• 其它
– 肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合 征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病
• • • • • 颅内容积扩大的体积 容量增加的速率 颅内总容量 硬脑膜是否开放 血和脑脊液可被转移的量
基本概念与病理生理（九）
颅压正常值
kPa 新生儿 婴儿 幼儿 年长儿 0.098～0.196 0.294～0.784 0.392～1.47 0.588～1.76 mmH2O 10～20 30～80 40～150 60～180 mmHg 0.7～1.5 2.2～5.9 2.9～11.0 4.4～13.2
mmH2O÷13.6=mmHg
基本概念与病理生理（十）
颅压正常值
kPa mmHg
< 5.9
< 7.35
mmH2O
< 80
< 100
新生儿
< 3岁
< 0.78
< 0.98
> 3岁
< 1.96
< 14.7
< 200
基本概念与病理生理（十一）
颅压异常判定标准 颅压值 10～15mmHg 100～200mmH2O 判定结果 颅压正常 可疑颅高压
诊断（二）
• 测压
– 腰穿测压 – 侧脑室穿刺测压 – 颅压监测仪测压
• 非损伤性：前囟测压>130mmH2O(10mmHg) • 损 伤 性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔
• 前囟B超扇形扫描
– 脑室缩小（侧脑室径／脑横径<0.25）
• EEG
– 急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波
• 其它：X 线平片、CT、TCD、MRI
年龄小代偿功能差
• 颅腔容积小，可代偿空间小
– 6 岁小儿脑容积已接近成人 – 16岁时颅腔容积才与成人相同
• 成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大 • 小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感 • 小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢
基本概念与病理生理（七）
颅内容量－压力曲线
基本概念与病理生理（八）
影响容量压力曲线的因素
临床表现（一）
• 剧 烈 头 痛：脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性 渗出物刺激，脑室系统急性梗阻 • 喷射性呕吐：第四脑室底部及延髓呕吐中枢受累 • 前 囟 膨 隆、紧张 • 意 识 障 碍：大脑皮层广泛受累及脑干上部网状 结构损伤 • 肌张力增强：锥体外系受累，脑干网状结构受刺 激。脑疝如累及小脑，肌张力下降 • 抽搐： 大脑皮层运动中枢受刺激 （脑组织缺氧、水肿）
基本概念与病理生理（四）
容积代偿
• 脑组织
– 脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限
• 血容量
– 颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔
• 脑脊液：
– 颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜 颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率 与颅内压高低成正比
基本概念与病理生理（五）
>200 mmH2O
>300 mmH2O
确诊颅高压
严重颅高压
基本概念与病理生理（十二） 颅高压分度
kPa 轻度增高 1.47～2.67 mmHg 11～20
中度增高
重度增高
2.80～5.33
>5.33
21～40
>40
脑毛细血管特点
① 内皮细胞间紧密连接处缺乏收 缩蛋白和间孔 ② 内皮细胞中胞饮小泡极少 ③ 浆膜特异性载体使D-葡萄糖和 某些氨基酸通过内皮细胞进入 脑间质液 ④ 脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛， （含大量线粒体；除利用葡萄 糖外，还可利用酮体和乳酸盐） ⑤ 内皮细胞的离子泵可将K+、甘 氨酸和有机酸泵入管腔，并将 脑脊液排出血管外 ⑥ 坚韧的基膜环绕内皮细胞，防 止毛细血管破裂
白质
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿 间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 液渗透 水肿 压 水
细胞内
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
细胞外
细胞内
渗透性脑水肿示意图
胶质细胞
细胞间紧密连接处
血管内皮细胞
水 渗透压正常 渗透压降低
神经细胞
细胞内
细胞外
小儿急性脑水肿的病因
脑缺氧 盐水
细胞内
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
脑积水 脑脊液
细胞外 液渗透 压 水
细胞外
细胞内
间质性脑水肿示意图
渗出的脑脊液
积水的脑室
各种类型脑水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 脑水肿 病变
血浆超滤液
细胞外
– 平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)
• 脑血流∝
CBF ∝ CVR ＝ 8
平均动脉压－平均颅内压
脑血管阻力 MAP－MICP
CVR
l
4 血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径
基本概念与病理生理（三）
颅高压的危害
• 脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流< 40% 脑电活动停止 < 30% 产生缺血性脑水肿 MAP=MICP CCP=0 CBF=0 脑灌注压应>40~50mmHg • 脑梗塞 • 脑疝
临床表现（二）
• 血 压 增 高
– 延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射
• 体温调节障碍：
– 下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热、散热
• 呼吸不规则
– 中枢性呼吸衰竭 脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累
• 眼 部 改 变：
– 瞳孔改变；视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜 中央静脉淤血，视乳头水肿； 外肌、提上睑肌麻痹
诊断（一）
• 存在导致脑水肿的病因 • 临床有颅高压的症状和体征
主要症状 前囟膨隆或紧张 瞳孔不等大或扩大 视乳头水肿 呼吸不规律 不明原因的血压增高 昏睡或昏迷 惊厥和/或四肢肌张力增高 呕吐 头痛 次要症状
甘露醇试验治疗：1g/kg，4小时 内临床症状好转，血压下降 具备1项主要症状、2项次要症状可诊断
CBF∝
脑血流调节机制（二）
代谢调节 1. pH： pH 脑血管扩张，脑血流 pH 脑血管收缩，脑血流
2. 体温： 脑代谢 体温在25～37°C时，温度每1 °C，脑 代谢率 6.7%，颅压 5.5％
脑血流调节机制（三）
化学调节 PaCO2 脑血管扩张，CBF PaCO2 脑血管收缩，CBF PaCO2 > 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5% PaCO220~40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4％ PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF 降低时，脑血管扩张，CBF 神经调节
颅内压监测
侧脑室测压
蛛膜 网下 膜腔 下测 腔压 测压 硬
硬膜外测压
颅内压监测
颅高压的治疗（一）
一、病因治疗：
抗感染、抗炎、纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧等
二、对症治疗及护理 头高20～30°， 避免躁动、痰堵、咳嗽等 处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症 维持正常血压 眼、耳、口、鼻、皮肤护理
颅高压的治疗（二）
三、脱水疗法
渗透性利尿剂 甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等 量 用药间隔时间 停药方法 利尿剂：速尿、醋氮酰胺 体液平衡：给液量、质、速度
颅高压的治疗（三）
脱水疗法（1）
• • • • • •
甘露醇的作用机制 渗透性脱水，血脑屏障良好时效果最佳 减少脑脊液生成，促进脑脊液吸收 清除氧自由基 有钙通道拮抗剂作用，可保护脑功能 增加血容量，增加颅内灌注 降低血液粘稠度，改善脑微循环
ຫໍສະໝຸດ Baidu
小脑幕切迹解剖
中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回 与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的 大脑脚内侧发出， 也通过小脑幕切迹 在海绵窦的外侧壁 上前行至眶上裂
临床表现（五）
脑 疝（2）
小脑幕裂孔疝 大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔 中脑受压迫：影响动眼神经－－双侧瞳孔不等大， 对光反射迟钝或消失，眼睑下垂 脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭－－呼吸节律改变； 意识障碍加重，进行性呼吸、心率、血压改变
急性颅内高压综合征
提
• 基本概念与病理生理
• 脑毛细血管特点
纲
小儿急性脑水肿的病因
急性颅高压的临床表现
• 脑循环特点
• 脑血流的调节机制
小儿急性颅高压的诊断
颅高压的治疗 监测
• 脑水肿的分类
颅内压增高的生理
脑及脑室系统示意图 • 脑脊液主要由侧脑室、第
三脑室和第四脑室的脉络 丛分泌。侧脑室的脑脊液 经室间孔流入第三脑室， 再经导水管进入第四脑室， 然后进入蛛网膜下腔。 • 脑脊液主要通过蛛网膜绒 毛被吸收入静脉窦的血液 内。
基本概念与病理生理（一）
• 颅内压(ICP)
– 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
• 脑水肿
– 脑实质液体增加而引起的脑容积增加
• 颅内容物：
– 脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF) – 病损物
• 脑血流(CBF) ∝
脑灌注压(CCP) 脑血管阻力(CVR)
基本概念与病理生理（二）
• 脑灌注压(CCP)
枕骨大孔区解剖
枕骨大孔是颅腔与脊髓腔 相连之处，延髓的下端在此 与脊髓相衔接，小脑扁桃体 在小脑蚓锥体下部两侧， 位于延髓下端的背面， 其下缘与枕骨大孔 的后缘相对
临床表现（六）
脑 疝（3）
枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移，小脑 下端扁桃体被挤入枕骨大孔 延髓受压迫 • 双侧瞳孔散大，光反应消失 • 呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性 呼衰，至呼吸停止 • 很快昏迷加深
脑循环特点（一）
• 安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差
• 脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织 仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％ • 脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖 敏感
脑循环特点（二）
• 脑的微动脉浸泡在脑脊液中
• 脑小动脉口径细，阻力大，流速快 • 脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微 动脉和微静脉间存在广泛吻合
各种类型脑水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 脑水肿 病变
血浆超滤液
细胞外
白质
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿 间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 液渗透 水肿 压 水
细胞内
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
细胞外
细胞内
脑血流调节机制（一）
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过脑血 管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与 血压影响。
MAP－MICP MAP CBF CVR CBF CBF不变 CVR
MAP CBF CVR CBF CBF不变
灰质、白质 均有，白质 更明显
细胞外
细胞内
细胞毒性脑水肿示意图
胶质细胞
血管内皮细胞
Na泵 Ca泵
Na↑
细胞间紧密连接处 神经细胞
细 胞 水 外
渗 透 细 压 胞 升 高 内
各种类型脑水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑水肿
脑血管 病变
血浆超滤液
细胞外
白质
细胞毒性 脑水肿 间质性脑 水肿
血管源性脑水肿示意图
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞
血浆渗出
胶质细胞足突
各种类型脑水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 脑水肿 病变
血浆超滤液
细胞外
白质
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿 间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 液渗透 水肿 压 水
细胞内
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
临床表现（三）
• Cushing现象 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则
脑疝形成的原因
当颅内某分腔有占位病 时，该分腔的压力大于 邻近分腔力，脑组织从 高压区向低压区移位， 导致脑组织、血管及颅 神经等重要结构受压和 移位 ，有时被挤入硬脑 膜的间隙或孔道中，从 而引起一系列严重临床 症状和体征，称为“脑 疝”。 （brain herniation）
病
• 移位的脑组织压迫脑干，致 其实质内血管受到牵拉，严 重时中央支血管断裂使脑干 内出血. • 同时同侧大脑脚受压引起对 侧偏瘫，同侧动眼神经受压 产生动眼神经麻痹症状。大 脑后动脉受压可致枕叶皮层 坏死。 • 还可致脑脊液循环通路受阻 加重颅内压增高，病情迅速 恶化。
理
急 性 脑 疝
解剖：整个颅腔被大脑镰和小脑 幕分隔成三个彼此相通的分腔。 小脑幕以上的为幕上腔，幕上 腔又分为左右两腔，分别容纳 左右大脑半球；小脑幕以下的 为幕下腔，容纳小脑、桥脑及 延髓
• 急性感染
– 颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿 – 颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病
• 缺氧
– 窒息、心停搏、休克、惊厥、CO中毒
• 中毒
– 重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精
• 其它
– 肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合 征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病
• • • • • 颅内容积扩大的体积 容量增加的速率 颅内总容量 硬脑膜是否开放 血和脑脊液可被转移的量
基本概念与病理生理（九）
颅压正常值
kPa 新生儿 婴儿 幼儿 年长儿 0.098～0.196 0.294～0.784 0.392～1.47 0.588～1.76 mmH2O 10～20 30～80 40～150 60～180 mmHg 0.7～1.5 2.2～5.9 2.9～11.0 4.4～13.2
mmH2O÷13.6=mmHg
基本概念与病理生理（十）
颅压正常值
kPa mmHg
< 5.9
< 7.35
mmH2O
< 80
< 100
新生儿
< 3岁
< 0.78
< 0.98
> 3岁
< 1.96
< 14.7
< 200
基本概念与病理生理（十一）
颅压异常判定标准 颅压值 10～15mmHg 100～200mmH2O 判定结果 颅压正常 可疑颅高压
诊断（二）
• 测压
– 腰穿测压 – 侧脑室穿刺测压 – 颅压监测仪测压
• 非损伤性：前囟测压>130mmH2O(10mmHg) • 损 伤 性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔
• 前囟B超扇形扫描
– 脑室缩小（侧脑室径／脑横径<0.25）
• EEG
– 急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波
• 其它：X 线平片、CT、TCD、MRI
年龄小代偿功能差
• 颅腔容积小，可代偿空间小
– 6 岁小儿脑容积已接近成人 – 16岁时颅腔容积才与成人相同
• 成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大 • 小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感 • 小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢
基本概念与病理生理（七）
颅内容量－压力曲线
基本概念与病理生理（八）
影响容量压力曲线的因素
临床表现（一）
• 剧 烈 头 痛：脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性 渗出物刺激，脑室系统急性梗阻 • 喷射性呕吐：第四脑室底部及延髓呕吐中枢受累 • 前 囟 膨 隆、紧张 • 意 识 障 碍：大脑皮层广泛受累及脑干上部网状 结构损伤 • 肌张力增强：锥体外系受累，脑干网状结构受刺 激。脑疝如累及小脑，肌张力下降 • 抽搐： 大脑皮层运动中枢受刺激 （脑组织缺氧、水肿）
基本概念与病理生理（四）
容积代偿
• 脑组织
– 脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限
• 血容量
– 颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔
• 脑脊液：
– 颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜 颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率 与颅内压高低成正比
基本概念与病理生理（五）
>200 mmH2O
>300 mmH2O
确诊颅高压
严重颅高压
基本概念与病理生理（十二） 颅高压分度
kPa 轻度增高 1.47～2.67 mmHg 11～20
中度增高
重度增高
2.80～5.33
>5.33
21～40
>40
脑毛细血管特点
① 内皮细胞间紧密连接处缺乏收 缩蛋白和间孔 ② 内皮细胞中胞饮小泡极少 ③ 浆膜特异性载体使D-葡萄糖和 某些氨基酸通过内皮细胞进入 脑间质液 ④ 脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛， （含大量线粒体；除利用葡萄 糖外，还可利用酮体和乳酸盐） ⑤ 内皮细胞的离子泵可将K+、甘 氨酸和有机酸泵入管腔，并将 脑脊液排出血管外 ⑥ 坚韧的基膜环绕内皮细胞，防 止毛细血管破裂
白质
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿 间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 液渗透 水肿 压 水
细胞内
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
细胞外
细胞内
渗透性脑水肿示意图
胶质细胞
细胞间紧密连接处
血管内皮细胞
水 渗透压正常 渗透压降低
神经细胞
细胞内
细胞外
小儿急性脑水肿的病因