内科-呼吸衰竭ppt课件

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通气减少
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肺通气不足 PAO2（mmHg）
PACO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
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2.弥散障碍
• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 • 弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交
换的弥散过程发生障碍。
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通气/血流比例失调
通气／血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血 没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合 的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低， 是通气/血流比例失调的特例。
• 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用 吸入高浓度氧解决。
• PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深 加快通气量。 PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
中枢性 按发病机制
外周性
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一、根据动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍 （通气/血流比例失调、弥散功能损害和 肺动-静脉分流）疾病。
2.II型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同 时伴有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气 不足所致。
• 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、 心排血量、血压保证心脑血液供应。
• 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输 出量血压 心力衰竭、休克；心律失常 甚至室颤致死。
• 长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛， 肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心 脏病。
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CO2潴留对心脏、循环的影响
• 心排血量、心率、血压 • 脑血管、冠状血管舒张 • 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红
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影响弥散的因素： 弥散面积 ❖肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他：心排血量、血红蛋白含量、
V/Q比值。
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CO2通过肺泡毛细血管膜的弥 散能力为氧的21倍，弥散障碍主 要是影响氧的交换，以低氧为主。
吸入高浓度的氧可以纠正弥 散障碍引起的低氧血症。
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呼吸衰竭
病 ➢ 慢性呼吸道疾病最常见 因 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 及 –肺组织病变：肺结核、肺炎 发 ➢ 肺血管疾病：肺栓塞 病 ➢ 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 机 ➢ 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 制 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
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呼吸衰竭 分 类按血气 Ⅰ型
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弥散障碍 通常以低氧为主
O2
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3.通气/血流比例失调
正常成人静息状态下，通气/血流比值约为 0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分 钟血流量为5升。
通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调 也可导致CO2潴留。
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肺泡通气与血流编辑比课件例失调模式图 21
功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
气道阻塞性疾病影响通气功能障
碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
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发病机制 肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍
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1. 肺通气功能障碍
• 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
• 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。
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三、按发病机制分类：
①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭:
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰
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②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变
造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气
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CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状
• PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神 经处于麻醉状态 肺性脑病
• CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组 织和血管加重脑缺氧
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缺氧对心脏、循环的影响
呼吸衰竭
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概念
• 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
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病因
1、呼吸道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病变 5、神经肌肉疾病
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• 呼吸衰竭主要病理生理特点为： • 1、缺氧 • 2、CO2潴留
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缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响
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缺氧对中枢神经系统的影响
• 脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 • 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 • 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 • 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 • PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 • PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 • PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
润、温暖、多汗
• 肾、脾和肌肉血管收缩 • 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚
至室颤致死
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缺氧对呼吸的影响
• 缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦 和主动脉体化学感受器反射性使呼 吸加深加快。
• 缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中 枢呼吸变浅变慢。
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CO2潴留对呼吸的影响
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呼吸衰竭
分 类
正常
Ⅰ型
Ⅱ型
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
35-45
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
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二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起，如 ARDS。
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。
另一种临床较常见的情况是在慢性呼 吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、 气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性