病理学(第八版)最新课件消化系统疾病

缺陷型RNA 4-7
同上
HEV HGV
单链RNA 单链RNA
2-8 不详
肠道 输血、注射
转为慢性过程 爆发型肝炎
无
0.1-0.4%
5-10%
<1%
>70%
极少
共同感染<5%, 共同感染3-4%, 重叠感染80% 重叠感染7-10%
无
合并妊娠20%
无
不详
以变质为主的炎症
病理 变化
细胞水肿
肝细胞变性
点状坏死
1.脂肪肝（fatty liver） 2.酒精性肝炎（alcoholic hepatitis）
脂肪变、alcoholic hyaline、灶状坏死 3.酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis）
一种由于肝细胞弥漫性变性、坏死、 纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复交 错进行而导致的慢性疾病。 国际分型：
镜下：溃疡表面可见坏死
各层可见穿壁性炎症 >50%可见结核样肉芽肿，但无干酪样坏死
二、溃疡性肠炎（ulcerative colitis）
病变位置：可累及结肠各段，偶有回肠累及 病 因：一种自身免疫性疾病 临床表现：常有腹痛、腹泻和血性黏液便等肠道
症状，另常伴有肠外免疫性疾病，如游走性关 节炎、葡萄膜炎及原发性硬化性胆管炎等； 并发症：结肠周围脓肿
胃粘膜最常见病变之一，又称慢性单纯性胃炎 病变位置：胃窦部最常见 胃镜：病变呈多灶性或弥漫状
胃粘膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出 血或糜烂，表面可有灰黄色或灰白色黏液性渗出物； 镜下：病变主要位于黏膜浅层上1/3,呈灶状或弥漫状，
胃粘膜充血、水肿、上皮脱落，固有层慢性炎 症细胞浸润； 临床：胃镜检出率20%-40%，大都痊愈，少数转为慢 性萎缩性胃炎
现桥接坏死； 中度：小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分
保存，出现特征性桥接坏死； 重度：小叶结构分隔明显，出现大范围桥接坏死； 临床病理联系：逐步转为肝硬化
少见，起病急，病程短，多为10天左右，病变严重，死亡 率高。
又称爆发型、电击型或恶性肝炎。 肉眼：体积明显缩小，重量减轻，以左叶为甚，被膜皱缩，
嗜酸性变
碎片状坏死
溶解性坏死
肝细胞坏死及凋亡
桥接坏死
凋亡
炎细胞浸润
大片坏死
肝细胞再生
细胞再生
间质反应性增生和小胆管增生
纤维化
一、甲型肝炎
病变特征：以急性肝炎为主，可引起淤胆型 肝炎和重型肝炎
主要病理变化：
1.肝细胞变性坏死； 2.汇管区可见炎细胞浸润（淋巴细胞和大单核细胞）； 3.肝血窦壁Kupffer cells 增生
临床表现：（化学性因素导致）反胃、胃灼热、 疼痛和吞咽困难，也可见呕血和黑便 肉眼：大多仅见局部黏膜充血 镜下： 早期：上皮增生及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润； 长期进展后：可形成浅表溃疡，甚至发生环形纤维
化而导致食管狭窄，可诱导Barrett 食管的形成
发病原因：主要为长期胃食管返流 病变位置：齿状线以上数厘米（出现柱状上皮） 肉眼：粘膜呈橘红色、天鹅绒样不规则病变 ，
晚期：肠壁大量纤维组织增生
三、急性出血性坏死性肠炎
（acute hemorrhagic enteritis）
病变位置：小肠 人 群：儿科急症，婴儿（急性出血性坏死性炎症） 肉眼：肠壁明显出血、坏死，呈节段性分布，以空肠及回
肠最严重； 病变肠壁增厚、肿胀，表面可有假膜被覆； 病变黏膜与正常黏膜界限清晰，可继发溃疡及穿孔 镜下：黏膜下层广泛出血，水肿及炎细胞浸润，肌纤维可 断裂并发坏死
阳性
阴性
血清胃泌素水平
高
低
胃内G细胞的增生
有
无
血清中自身抗体
阳性>90%
阴性
胃酸分泌
明显降低
中度降低或正常
血清维生素B12水平 恶性贫血
降低 常伴发
正常 无
伴发消化性溃疡
无
常伴发
又称Menetrier disease； 病变部位：常在胃底及胃体部 胃镜：
1.黏膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状； 2.黏膜皱襞可见横裂，可有疣状结节； 3. 黏膜隆起部位常见糜烂 镜下：腺体增生肥大，腺管延长，腺体可穿过黏膜肌 层，黏液分泌细胞数目常增多，固有层炎性不明显
特征 常见人群 主要部位
急性坏死性出血性 肠炎
局限性肠炎
小儿
20-30岁青年
小肠
回肠末端
慢性溃疡性肠炎 菌群失调性肠炎
30岁以上 结肠
各年龄段 各段肠段
肉眼
节段性出血、坏死
水肿、增厚、变硬， 块状分布，如鹅卵石
溃疡伴假息肉
假膜形成
镜下
肠壁出血、坏死
坏死性肉芽肿性炎累 及肠壁全层
慢性溃疡性炎
纤维素渗出、黏膜 坏死
多由急性重型肝炎转变而来 肉眼：体积明显缩小，表面包膜皱缩，质地软硬不一，部
分区域可见大小不一的结节；切面可见坏死区呈黄色或土 黄色，再生结节因胆汁淤积而呈黄绿色；
镜下：大片坏死伴结节状肝细胞再生；
小叶周边可见小胆管增生及陈旧病变纤维化
临床病理联系：若治疗及时可能治愈， 多数病例转为坏死后肝硬化
慢性酒精中毒表现之一 病理变化：
在灰白色正常黏膜背景上呈补丁状、岛 状或环状； 镜下：食管粘膜胃或小肠粘膜上皮化生 临床：可继发消化性溃疡、狭窄、出血，并可 发生非典型增生和腺癌
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
急性胃炎 腐蚀性胃炎
分类
急性感染性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
其他类型
胃粘膜非特异性炎症，发病率较高 病因及发病机制： H.P.infection Chronic irritant Refluxxing 自身免疫性损伤
腹膜炎 结肠癌（多发性、多限于左侧结肠）
肉眼：初期黏膜点状出血，黏膜隐窝小脓肿；
进而脓肿扩大，黏膜坏死脱落形成表浅溃疡，溃 疡可融合扩大； 残存黏膜炎性充血、水肿、增生，形成假息肉
Hale Waihona Puke Baidu镜下：
早期：见黏膜隐窝小脓肿，黏膜层及黏膜下层可见 N、L、P、E等炎细胞浸润，继而形成溃疡； 溃疡底部血管见急性血管炎，管壁呈纤维素样 坏 死， 溃疡边缘假息肉可见异型增生，提示 癌变可能；
淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎
病变特征：多为胃和十二指肠黏膜溃疡，呈反复发作
慢性过程，多见于成年人（20-50岁）
发病率：胃约25%，十二指肠约70%，复合性约5%。
病因及发病机制；
1.H.P. 感染；
2.黏膜抗消化能力减弱；
3.胃液消化作用；
迷高：D
4.神经、内分泌功能失调； 迷低：G
腺上皮 化生
肠上皮化生 胃上皮化生
小肠上皮化生
大肠上皮化生 胃底腺化生 假幽门腺化生
完全化生 不完全化生 完全化生 不完全化生
完全化生：杯状细胞和吸收上皮细胞 不完全化生：只有杯状细胞
慢性萎缩性胃炎A、B型的区别
特征
A型
B型
病因与发病机制
自身免疫
H.P.感染
病变部位
胃体部或胃底部
胃窦部
抗壁细胞及内因子抗体
最常见（我国以无黄疸型多见） 肉眼：肝脏肿大、质软、表面光滑 镜下：肝细胞广泛变性，以水肿为主；
肝细胞内可见淤胆 肝细胞坏死轻微（点状坏死及嗜酸性变） 临床病理联系：肝区疼痛
肝功能异常，血清SGPT升高
多在6个月内治愈，但乙、丙型恢复较慢
病程持续半年以上 轻度：肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚，未出
5.遗传因素
肉眼： 1.位置：多位于胃小弯，多见于幽门部，尤其 是胃窦 2.数目：常为一个，可多个 3.大小：直径多<2cm 4.外形：多呈圆形或椭圆形 5.损伤形态：边缘整齐，状似刀切，底部平坦、
洁净，常穿至黏膜下层，可深达肌层甚至浆膜层（贲 门侧更深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状），周 边黏膜皱襞呈放射状
病变特征： 1.门脉区可见大量Kupffer cell 和多核白 细胞，淋巴细胞少见； 2.肝细胞胞质及毛细胆管胆汁淤积； 3.肝细胞坏死，特别是门脉周围区
临床病 理分型
急性（普通型）肝炎 普通型病毒性肝炎
慢性（普通型）肝炎
急性重型肝炎 重型病毒性肝炎
亚急性重型肝炎
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度
质地柔软，漆面黄色或红褐色（急性黄色或红色肝萎缩）；
镜下：肝细胞大范围坏死（弥漫性大片坏死），小叶周边
可残留少许肝细胞，小叶残留网状支架；肝窦扩张明显， 充血甚至出血，Kupffer cell增生肥大，吞噬活跃；肝小叶 内及周边炎性浸润；无明显肝细胞再生现象；
临床病理联系：肝细胞性黄疸；出血倾向；肝衰等
门脉高压的并发症和继发
性改变
湖北医药学院病理学教研室
单纯性卡他性炎
急性食管炎 化脓性炎
分类
坏死性食管炎
慢性食管炎 反流性食管炎 Barrett 食管
多因急性食管炎迁延而致，病变处黏膜鳞状 上皮增生，可有不同程度的不典型增生；
肉眼：可见黏膜白斑 镜下：淋巴细胞、浆细胞浸润，重度可累及食 管壁全层；发生纤维化可导致食管狭窄。
镜下（溃疡底部）： 1.炎性渗出层 2.坏死组织层 3.肉芽组织层 4.瘢痕层
部位：球部的前壁或后壁 大小：多<1cm 形态：与胃溃疡相似，但表浅且易愈合
人群：中老年人（G），青少年（D）多见 疼痛：呈周期性、反复性 食欲：胃溃疡病人食欲较差
十二指肠溃疡食欲较好 其他症状：反酸、嗳气等
愈合 并发症：
一、局限性肠炎（regional enteritis）
又称Crohn disease 病变位置：主要累及回肠末端，其次为结肠、回
肠近端和空肠等 临床表现：腹痛、腹泻、腹部肿块、溃疡
穿孔、肠瘘形成及肠梗阻等 慢性过程，治疗后可缓解，常复发。
肉眼：病变呈节段性，与正常黏膜相间隔出现；
病变部位肠壁增厚变硬，肠粘膜高度水肿； 黏膜皱襞呈块状增厚，可见纵行溃疡进展为裂隙； 溃疡过深可致穿孔及瘘管形成； 纤维化可导致肠管狭窄或粘连
表面和切面弥漫全肝小结节； 结节大小相仿，多不超过1cm，周围有 灰白色纤维组织包绕；
镜下：1.正常肝小叶破坏，假小叶形成；
2.包绕假小叶纤维间隔宽窄较一致，内有少量淋 巴细胞和单核细胞浸润，可见小胆管增生
二、乙型肝炎
病变特征：毛玻璃样细胞
三、丙型肝炎
病变特征：慢性肝炎 其他独特特征：
1.脂肪样变； 2.汇管区淋巴细胞浸润（可见完整淋巴滤泡）； 3.胆管损伤
四、丁型肝炎
病变特征： 1.肝细胞嗜酸性变； 2.小泡状脂肪变； 3.炎细胞浸润及汇管区炎性反应
HBV-HDV重叠感染，病变加重
五、戊型肝炎
病变特征：胃粘膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并 伴有肠上皮化生，固有层内多量慢性炎症细胞浸润； 镜下：
1.黏膜变薄，腺体变小数目减少胃小凹变浅可有 囊性扩张；
2.固有层慢性炎症细胞浸润，可有淋巴滤泡形成； 3. 常见腺上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生） 临床病理联系：患者消化不良、食欲不佳、上腹部不 适，若为A型可发恶性贫血，如若出现非典型增生可 致癌变
湖北医药学院病理学教研室
徐臣利
TEL：611212
掌握慢性胃炎的病理变化；
掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化；
掌握食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌的病 理变化； 熟悉消化道及消化腺各类疾病的病因及发 病机制；
湖北医药学院病理学教研室
慢性胃炎、病毒性肝炎、
重点 肝硬化及各类肿瘤的病理变化；
难点
慢性胃炎的鉴别；
1.出血（约10%-35%） 2.穿孔（约5%），多在为后壁 3.幽门狭窄（约3%） 4.癌变（<1%） 其中十二指肠溃疡一般不癌变
病因及发病机制： 1.细菌感染 2.阑尾腔阻塞（50-80%）
临床表现： 1.转移性右下腹疼痛 2.呕吐 3.体温升高 4.末梢血中性粒细胞数目增多
急性单纯性阑尾炎
1.大节结型 2.小结节型 3.大小结节混合型 4.不全分割型
最常见的肝硬化类型 病因：
1.病毒性肝炎（我国主要原因） 2.慢性酒精性中毒（欧美） 3.营养不良（蛋氨酸或胆碱类物质缺乏） 4.有毒物质的损伤作用
肉眼： 早期：体积正常或稍大，质地正常或稍硬； 晚期：体积明显缩小，质地变硬，重量减轻；
临床表现
急性经过、便血、休 腹部包块、肠瘘、肠 慢性经过，有癌变可 长期使用广谱抗生
克
梗阻
能
素
传染病 病变特征：肝实质细胞变性、坏死 病因：病毒性肝炎病毒
病毒类型 病毒性质
HAV
单链RNA
HBV HCV
DNA 单链RNA
潜伏期（周） 传染途径
2-6
肠道
密切接触，
4-26
输血、注射
2-26
同上
HDV
急性阑尾炎 急性蜂窝织炎性阑尾炎
分型
急性坏疽性阑尾炎
慢性阑尾炎
常由急性单纯性阑尾炎发展而来 肉眼：显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆盖纤维
素性渗出物
镜下：穿壁性炎症，伴炎性水肿及纤维素性渗出 炎细胞均为中性粒细胞
急性阑尾炎多预后良好，少数出现并发症 或转为慢性过程 并发症：急性弥漫性腹膜炎(穿孔)
阑尾周围脓肿（穿孔） 肝脓肿（菌栓） 阑尾囊肿（近端阻塞） 阑尾积脓（近端阻塞） 黏液假瘤（pseudomyxoma）