病例讨论-低钾血症1例
高血压、低血钾病例分享
高血压患者的肾脏负担较重， 可能导致肾脏排钾增多，从而 引起低血钾。
某些高血压药物，如利尿剂， 也可能导致低血钾的发生。
病例中的高血压与低血钾表现
患者高血压病史多年 ，血压控制不理想。
患者心电图检查显示 低血钾表现，血钾水 平偏低。
患者出现四肢乏力、 肌肉无力等症状，严 重时甚至无法行走。
病例的治疗方案与效果
定期复查
对于高血压、低血钾患者，应定期 复查血压和血钾水平，以便及时调 整治疗方案。
对患者的建议
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡。
定期检测血压和血钾
至少每年检测一次血压和血钾水平，以便及时发现异常。
坚持治疗
一旦确诊高血压、低血钾，应坚持药物治疗和生活方式调整，不可 随意停药或改变治疗方案。
高血压、低血钾病例分享
汇报人： 202X-01-03
contents
目录
• 病例概述 • 高血压分析 • 低血钾分析 • 病例关联分析 • 病例总结与启示
01
病例概述
患者基本信息
01
患者姓名：张先生
02
年龄：45岁
03
性别：男
04
职业：公司职员
病例情况简介
01
02
03
04
主诉
张先生因高血压、低血钾入院 ，自述有头晕、乏力、心慌等
治疗方案
针对高血压和低血钾的病因进行治疗 ，调整饮食结构，增加钾的摄入量； 同时调整高血压药物，加强血压控制 。
治疗效果
注意事项
在治疗过程中，需要密切监测患者的 血压和血钾水平，及时调整治疗方案 ，预防并发症的发生。
经过一段时间的治疗，患者血压控制 良好，低血钾症状得到缓解，生活质 量得到提高。
病例3(低钾,答案)
分
析
患Hale Waihona Puke 发生了低钾血症，原因如下：1、手术后禁食，使钾的摄入不足
2、手术后连续作胃肠减压7天，钾的丢失过多 3、每天静脉补液（5%葡萄糖液）2500ml，使机体分泌 胰岛素增加，从而使糖原合成增加，而将K+由细胞外 转移到细胞内。
由于血[K+] ↓→ [K+]e↓→ [K+]e/[K+] i↓→Em↓ →Em-Et距离↑ → 肌细胞的兴奋性↓； 因而患者出现精神不振，全身乏力，面无表情，
病
例
患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行
手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。
平均每天静脉补液（5%葡萄糖溶液）2500ml，尿量 2000ml。术后2周，患者精神不振，全身乏力，面无
表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。实验室检查：
血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Clˉ103mmol/L。 辅助检查：ECG显示ST段下降，有U波。
毕之前到达，出现明显U波。
嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。
[K+]e↓→对Ca2+内流抑制作用↓→Ca2+内流加速→2期 复极缩短，有效不应期缩短（平台期）→心电图上反映 2期复极的S-T段下降。 细胞膜钾电导↓→K+外流减慢→3期复极时间延长（超常 期延长）→相当于3期复极的T波压低、增宽。整个动作
电位时间延长，而后一次0期除极化波在前一次复极化完
低血钾病例讨论
3.0g
4.5g 6.0g 7.5g
每千克体重补氯化钾 74.5 mg可以提高血清钾水 平1 mmol／L ，或输入1.5 g的氯化钾，可使血清钾升 高0.25 mmol／L
补钾浓度与速度
静脉补钾速度：目前认为，当血清钾低于3.0 mmol／L时，以 37mg／(kg· h)体重的速度补充氯化钾；当血清 钾3.0～3.5 mmol／L时，以22.35 mg／(kg· h) 体重的速度补充氯化钾。 静脉补钾浓度：20~40mmol/L，（相当于氯化钾1.5~3g/L； 规格为1.5g的氯化钾，每500ml中加入1支）
谢谢！
补钾量
血钾 轻度补钾 中度补钾 重度补钾 血钾水平 3.7~3.8 3.0~3.5 2.5~3.0 2.0~2.5 补钾量 100mmol（相当于KCl约8g）补钾约4g 300mmol（相当于KCl约24g）补钾约12g 500mmol（相当于KCl约40g）补钾约20g
补氯化钾的量 1.5g
3.5~3.6
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上，由于血管刺激和疼 痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L（即15％氯化钾15ml溶于50ml 液体中）。
补钾注意事项
1、肾脏功能状态：每日尿量700ML以上，每小时尿量30ml以上者补钾为 安全。 2、伴有低氯。低镁，低蛋白的病人，因其抑制机体对钾的利用，所以在 补钾同时应补充上述物质。
药学监护
补钾量是否合理？
4.18-4.26 KCl注射液 0.75g qd 补钾
4.18-4.29 KCl缓释片
血钾 轻度补钾 3.0~3.5
1g
tid
低钾患者护理个案范文
低钾患者护理个案范文一、患者基本情况。
咱这位患者呢，是个[具体年龄]岁的[性别]，叫[患者姓名]。
他呀，是因为最近老是感觉浑身没劲儿，腿软得像面条似的，才来医院的。
医生一检查，发现血钾低得可怜，就赶紧把他收治入院了。
二、护理评估。
1. 健康史。
我就和患者聊天嘛，想知道他为啥会低钾。
这一聊才知道，他最近饮食可乱了。
他说自己为了减肥，天天吃那些水煮青菜，肉啊、水果啊都不怎么碰。
而且啊，他还有个坏习惯，就是特别爱喝甜饮料，那些饮料里含钾量可低了，还会增加肾脏排钾呢。
再加上他最近工作忙，压力大，身体消耗也大，这钾啊，就越来越少了。
他还告诉我，他之前因为拉肚子拉了好几天，也没当回事儿，就自己吃了点止泻药。
这一拉肚子，钾也跟着大量流失了，这也是导致他低钾的一个原因。
2. 身体状况。
我去看他的时候，他就躺在病床上，无精打采的。
肌肉力量明显减弱，胳膊和腿都软软的，让他抬抬腿，费了好大劲儿才抬起来一点点。
而且他还说自己心跳有时候会觉得不太规律，像小兔子在乱蹦一样。
这就是低钾对心脏的影响啊，可不能小瞧。
他的胃肠道也不舒服，老是觉得肚子胀胀的，还恶心，不想吃东西。
这低钾啊，把胃肠道的功能都给搞乱套了。
三、护理诊断。
1. 活动无耐力。
你想啊，他肌肉都没力气，怎么可能活动有耐力呢？就像汽车没油了，跑都跑不动。
他稍微动一动就累得气喘吁吁的，别说走路了，就连在床上翻个身都费劲。
2. 有跌倒的危险。
他腿软得站都站不稳，这要是一不小心，“扑通”一下就摔倒了。
在病房里，到处都是硬邦邦的东西，要是摔倒磕到脑袋或者哪儿，可就麻烦大了。
3. 营养失调：低于机体需要量。
他之前不好好吃饭，钾摄入不足，再加上拉肚子和身体消耗，身体里的营养啊，包括钾，都严重缺乏了。
他现在这个身体状况，就像一棵缺水缺肥的小树苗，弱不禁风的。
四、护理目标。
1. 在[具体时长]内，患者的肌肉力量能够得到改善，活动耐力有所提高。
比如说，能自己在病房里慢慢走个几圈，而不是走两步就累得不行。
低钾血症
Battter综合症？ 原发性醛固酮增多症？
立卧位试验
立卧位试验
PAC(ng/L)
Ag-I (ug/L)
Ag-II(ug/L)
PRA(ug/L/h)
卧位
立位
168.37
253.44
6.03
7.38
254.58
341.66
0.11
0.95
PAC:增幅>30% PAC(ng/dl) / PRA[ng/(ml∙h)] <25 PRA增高 继发性性醛固酮增多症： Bartter综合症？
诊断要点：
1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜 尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和 智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ和血管加压素无血压升高反应。 6.肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生。 7.血压正常。 8.对先天性者，可用分子生物学技术检查基因突变。
六、预后
婴儿期发病者症状重，1/3有智力障碍，可因脱水、电解质紊乱 及感染而死亡。
5岁以后发病者，几乎全部都有生长迟缓，部分患者呈进行性肾 功能不全，甚至发展为急性肾功能衰竭。
本病经过治疗后可得到短期缓解，但其远期疗效不佳，主要是 因为患者的慢性肾功能衰竭，可发展为尿毒症而亡，或因体质 差，可合并多种疾病而走向慢性过程，失去劳动力而致残。患 者得病后可生存10～20年以上。
诊断
低钾血症
Bartter综合症？
Bartter综合征
概述： 巴特综合征 (Bartter syndrome,BS)是指一组临床以低 钾血症和代谢性碱中毒为特征的罕见的遗传性肾小管 疾病。因1962 年由Bartter等人首先报道了两例出现低 钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血压正常,肾组织 学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名。
病例讨论低钾血症专家讲座
现病史: 入院14+年前患者无显著诱因出现口干、多饮、多尿
（尿量约3000+ml/日），消瘦（体重下降不详），无多食，无四
肢麻木，无活动后心累、气促，无间歇性跛行、静息痛，在我院
测空腹血糖达9.6mmol/L，诊疗为“2型糖尿病”，予优降糖等药
品治疗（详细剂量不详），患者时常自行调整用药，病程中逐步
依据立卧位试验及安体舒通诊疗性治疗, 考虑特醛症（原发性肾上腺增生）所 致。
病例讨论低钾血症专家讲座
第14页
出现偶有泡沫尿（自述监测血糖高时出现）、腹泻与便秘交替，
双手指尖麻木、针刺感显著。4年前降糖方案调整为甘舒霖30R早
20iu晚20iu控制血糖，自述监测血糖控制在空腹8-9mmol/L，餐
后12-14mmol/L，今后未再就医调整用量。2+月前患者在上述症
状基础上出现双下肢抖动（与运动无显著关系），发作时感双下
血钾（mmol/L） 3.7
甲功
FT3（pg/ml） 2.66 2.6
甲功 FT4（ng/dl）
1.3 1.29
TSH（uIU/ml） 11.87↑ 3.504
第9页
辅助检验
➢立位肾素醛固酮: 肾素活性（PRA）0.21ng/ml/hr 普食卧位: 0.15-2.33
➢
普食立位: 1.31-3.95
➢
立位: 70.000-350.00
➢
ARR（立位）265.8 ↑
➢血 儿 茶 酚 胺: 肾上腺素（AD） 32.10pg/ml
0.00-100.00
➢
多巴胺（DOP） 52.03pg/ml
0.00-100.00
➢
去甲肾上腺素（NAD）108.13pg/ml
低钾血症-病例分析
低钾血症-病例分析
病例摘要：
李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退，呕吐频繁，精神萎靡不振，乏力。
今日出现神志不清急诊入院。
查体：浅昏迷、呼吸深大，BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg)，键反射减弱。
化验：尿常规：蛋白（+)，糖（+++)，酮体（+)。
入院后注射胰岛素72单位，并输入0.9%盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。
查心电图出现T波低平，频繁室性早搏，查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。
分析题：
1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？
2、试分析发生原因？
参考答案：
1、主要发生了低钾血症。
病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都支持低钾血症。
2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内；酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多。
低钾病历讨论
低钾病历讨论低钾病历讨论乏力纳差3个月，晕厥1次患者，女，59岁。
主述：乏力纳差3个月，晕厥1次。
现病史：患者10年前即有上腹部饱胀不适，纳差，时有恶心，无腹痛、腹泻。
多次在外院检查，诊断为“慢性胃炎”，服用过多种药物（具体不详）。
10年来，一直食欲不佳。
近3月来，中上腹不适加重，只愿进食稀粥、汤面等。
伴乏力、四肢酸软等不适。
入院前一天晚上，患者在解大便前突然晕倒，意识丧失，持续约3min左右自行缓解，不伴有口吐白沫与大小便失禁，苏醒后，呕吐两次，为非喷射性，呕吐物为胃内容物，不伴有头痛。
为进一步诊治入我科。
患病以来，饮食如上，有便秘，小便稍多，体重有所减轻。
既往史：既往体质较弱，5年前曾患“特发性血小板减少性紫癜”。
无高血压、糖尿病病史。
无肝炎、结核等传染病史。
体格检查：T 36.8℃，R 16次/分，P 94次/分，BP 110/70mmhg。
神清，对答切题，查体合作，步入病房。
全身皮肤粘膜无黄染、瘀点或瘀斑。
头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，直径3mm。
颈软，未扪及甲状腺。
双肺呼吸音清，无干湿罗音。
HR 94次/分，律齐，未闻及病理性杂音。
腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区无扣击痛。
肠鸣音3次/min。
四肢肌张力正常，双侧膝反射减弱，巴氏征（-）。
辅助检查：尿常规：BLD (-)，GLU (-)，PRO (-)，KET (-)，WBC 19.3/ul，RBC 4.3/ul，S.G. 1.020，pH 6.0。
粪常规：无异常。
血常规：WBC 5.08×109/l，N 71.7%，Hb 108g/l，PLT 119×109/l。
肝肾功能：ALT 12u/l，AST 19u/l，SB <12umol/l，白蛋白37g/l，球蛋白25g/l，前白蛋白211g/l。
Scr 82 umol/l，BUN 4.5 mmol/l。
血糖：5.1 mmol/l，餐后2h血糖：5.6 mmol/l。
低钾血症1例病例讨论
患者女，63岁，聋哑人，因双下肢无力1月，加重2 天，于2012年2月2日来急诊 现病史：患者近一月食欲减退，进食减少，双下肢无力，无 恶心、呕吐，未引起患者及家人重视，未诊治，近2天上 述症状加重，周身软瘫，行走不能，无明显呼吸困难及 吞咽困难，无意识障碍及抽搐，于当地医院就诊，查血 钾1.4mmol/L，心电图示频发室早，心肌酶高。给予补钾 治疗，症状略有好转，为进一步诊治，来诊。
病例报告
既往史：先天性聋哑，慢支病史10余年，高血压 病史4年，血压最高180/100mmHg，间断服用 非洛地平，未监测血压1年前诊断甲状腺囊 肿；否认糖尿病、精神疾病史，否认食物药物过敏史。 家族史：无特殊病史。 查体：T：36.0℃，P：78次/分，R：15次/分，BP： 131/78mmHg，神志清醒，自动体位，呼吸正 常，甲状腺II度肿大，质地中等，无压痛，心、肺、 腹部检查无明显异常，双下肢肌力III级，肌张力 可，双侧病理征阴性。
低钾血症判定程序
17-a 羟化酶缺乏症
患者女，24 岁，因“发作性四肢无力13 年加重2 个月伴原发性闭经”入院 现病史：患者11 岁起反复出现四肢麻木无力，双手持物落地，双下肢不能站立， 伴头痛、短暂意识丧失，无发热、呕吐、抽搐、大小便失禁。至18 岁 未来过月经，腋毛、阴毛缺如，乳房不发育。曾行染色体检查为46XX 。 查促卵泡生成激素（FSH ）178.3U/L，促黄体生成激素（LH）： 98.6U/L，泌乳素（PRL）：29mg/L，雌二醇（E2）51.03pmol/L。 曾诊断单纯性发育不良，口服乙芪酚、安宫黄体酮有月经来潮，停药则 无月经或周期性腹痛。
辅助检查：血皮质醇：上午8 时为11.04nmol/L，下午4 时为0.28nmol/L，半夜12 时为0.0nmol/L。 促肾上腺皮质激素（ACTH）：27.73pmol/L， 血醛固酮：4235.9pmol/L， 肾素和血管紧张素基础与激化分别为：0.01mg·L-1/h 与 0.01mg·L-1/h 和65ng/L(正常18～103ng/L)与 68ng/L(正常26～208ng/L)。 尿醛固酮：8.6nmol/24h， 尿儿茶酚胺：110.54nmol/24h， FSH：51.8U/L， LH：43.3U/L， PRL：14mg/L E2：3.67pmol/L， 孕酮（P）12.4nmol/L， 睾酮（T）0.35nmol/L， 17-羟孕酮1.42nmol/L（正常1.85～10.12nmol/L）。 B 超示：左肾上腺见18mm × 1 3 m m 低回声区，边界欠清，双肾肾盂轻 度分离，子宫附件未见异常。 肾上腺CT 未见异常。
「病例讨论，等你来战」第二期：不明原因的低钾血症？
「病例讨论，等你来战」第二期：不明原因的低钾血症？【病例简析】一位 29 岁的亚裔男性，没有明显的既往史，因突发性瘫痪到急诊就诊。
患者昨晚 10pm 左右入睡，入睡前到健身房剧烈运动，1am 醒后发现无法移动四肢，但是没有吞咽和呼吸困难。
急诊请肾内科会诊，会诊原因严重低血钾。
实验室检查示：血钾 1.6 mmol/L。
患者否认发热，寒战，胸痛，恶心，呕吐，腹泻，血尿，尿量减少。
但患者自诉有几次睡醒后感觉心慌。
无药物史。
无烟酒史。
家族史：母亲有甲状腺功能减退。
体检：体温37.4°C，BP 193/81，心率 124 次 / 分，呼吸 18 次/ 分。
中度肥胖，皮肤干冷。
无颈静脉怒张。
心脏听诊：心律齐而快，无心脏杂音。
肺部和腹部检查无异常。
双下肢无浮肿。
神经系统检查：四肢肌张力下降，无感觉异常。
深腱反射减弱。
颅神经功能正常。
实验室检查示：血钾 1.6 mmol/L。
余正常。
心电图如下：1. 以上心电图应该是什么诊断？A．窦性心动过速B．房颤C．室上性心动过速D．Mobitz 1 型房室传导阻滞E．ST 段升高 MIF．室性心动过速正确答案：D答案解析：Mobitz 1 型房室传导阻滞下面和大家一起回忆一下心电图的知识。
Mobitz 1 型房室传导阻滞心电图表现为：进行性的 PR 间期延长直到有一个P 波不能下传。
阻滞后的第一个PR 间期要短于阻滞之前的最后一个 PR 间期。
Mobitz 2 型房室传导阻滞心电图表现为：阻滞前或阻滞后 PR 间期是不变的。
心电图如下：Mobitz 1 型房室传导阻滞Mobitz 2 型房室传导阻滞参考文献：Second Degree Atrioventricular Block: Mobitz type 1 –UpTodate.2. 下面哪项检查是我们最应该优先考虑的？A．血浆醛固酮检查B．血浆皮质醇检查C．TSH， T3 和 T4D．尿电解质浓度E．血镁浓度正确答案 C：TSH， T3 和 T4答案解析：这个病例患者的TSH 为0.01 （0.3-5.5 IU/mL），T3 为300（65-164 ng/dL），和T4 为3.71（0.58-1.64 ng/dL）。
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对肾的影响 •肾血流量减少 •尿浓缩功能障碍 •肾小球滤过率减少 对胃肠的影响 • 钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕 吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性 肠梗阻。 对代谢的影响 • 糖代谢 抑制胰岛素分泌，糖原合成发生障碍，对 葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。 • 蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡 • 水、电解质和酸碱平衡 ①醛固酮分泌减少；② 肾 产氨增加；③多尿多饮；④肾排氯增多；⑤酸碱平衡。
⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可 发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减 少。
⑶肾小球滤过率减少：在实验动物，肾 小球滤过率的减少似与肾血流量的减少 平行。在病人，严重而持续的缺钾也可 使肾小球滤过率明显减少。时间久后， 可导致肾的器质性损害。
பைடு நூலகம்
４．对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发 生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难 以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
◆ VIP促进肝糖原分解，使得部分患者出现 血糖升高或糖耐量异常。
低钾对肌体的影响
对骨骼肌的影响 • 主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ，临床上先是出 现肌肉无力，继而可发生弛缓性麻痹。 对心脏的影响 • 心肌兴奋性增高； • 快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高； • 心肌传导性降低，心室内传导性降低 ； • 低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时 间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强； 但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。
谢谢！
低钾对机体的影响
１．对骨骼肌的影响
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ， 临床上先是出现肌肉无力，继而可发生 弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为 明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是 低钾血症患者的主要死亡原因之一。
２．对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：实际上当血清钾浓度降低 特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静 息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液 钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导降低，从 而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流 使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使 静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋 所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静
息电位负值变小，去极化时钠内流速度减 慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅
度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导 性降低。在心电图上，可见P-R间期延长，
说明去极化波由心房传导到心室所需的时 间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传 导性降低 。
（4）对收缩性的影响：如前所述，细胞
病例讨论
★低钾血症1例
一般资料
男性患者，４１岁，体重６１kg，主 因无诱因腹泻入院．(504286)
患者缘于2004年1月无诱因出现腹泻， 为水样便，2～4次／日，间断服用氟哌酸 以及中药治疗，多次反复，于8月5日在当 地医院Ｂ超发现腹膜后肿瘤，遂就诊于我 院．
ＣＴ显示一直径5cm的腹膜后肿瘤．
心电图示:窦速,不正常ST,1度房室传导 阻滞．
围术期管理
麻醉管理 低钾对麻醉药物的影响？
高血压
•术中血压在处理肿瘤时阵发性增高最高 200/110mmHg(ABP)． •降压药物：压宁定、酚妥拉明、硝普钠 静滴。
低钾的处理
术中血钾：2.2、2.4、2.7、2.8mmol/l 术中补钾：500ml代血浆加0.3g kcl
500ml盐溶液加0.15g kcl
５．对代谢的影响
⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌 胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障 碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。应 当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代 偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原 合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾 血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾 浓度的进一步降低。
术后补钾 9.14 9.15 9.16~17 9.18~19 9.20
7.5g 12g 5g 4.5g
血钾2.5; 血钾3.3; 血钾3.0; 血钾3.5; 血钾4.4.
术后病理：腹膜后副节瘤混合型，部分区域
呈节细胞神经瘤改变， VIP(+) ．
• 含有儿茶酚胺细胞的副神经节细胞部分具有 嗜铬性，出现肿瘤时可以表现临床典型的嗜铬 细胞瘤，也可不表现儿茶酚胺活性，称作隐匿 功能性嗜铬细胞瘤，较为少见。
术前治疗
腹泻
低钾血症
入院后化验检查发现
血钾低最低至1.94mmol/l，行补钾
治疗，效果欠佳，血钾一直在
3mmol/l以下， 补钾量从3g/日逐渐
增至静脉9g/日、口服 3g/日，术前连
补5日至术前血钾2.94mmol/l，于9
月14日行手术治疗．术前血钾水平无
肌无力表现。
高血糖 餐后血糖最高8.57mmol/l.
⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末 达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上Ik 通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐 减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入 细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐 渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化， 当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反 应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降 低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外 流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快 反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。
• 血管活性肠肽瘤（VIPoma） ◆是一种临床罕见的内分泌系统疾病。 ◆ 临床表现为腹泻、低钾血症及低或缺胃酸
等三大突出表现。 ◆ VIP肿瘤有胰腺源和神经节源两的类。 ◆由于VIP有增加细胞CAMP活性，使得小
肠、大肠分泌水、电解质显著增加，出现大量 水样便，致大量钾、碳酸氢盐自消化道丢失。
◆ VIP还明显抑制胃酸分泌，导致低或无胃 酸。
外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用 减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌 细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联
过程加强，心肌收缩性增强。然而，低
钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程
度和持续时间而异：在早期或轻度低钾
血症时，心肌收缩性增强；但在严重的 慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。
３．对肾的影响
⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低 钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此 可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和 低比重尿的临床表现。