替罗非班治疗急性心肌梗死的疗效和安全性观察
急性心衰治疗原则
循环系统 1、急性心衰治疗原则 端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧 2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现 平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。 4、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征：三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 8、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症： 心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄 症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学》相 关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄 症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血 15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药
急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病是威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死虽比脑出血 病死率低,但致残率高,且大约20%的幸存者在1～2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,但溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题仍未彻底解决,现就有关问题综述如下。 1 溶栓治疗的安全时间窗 关于溶栓治疗的安全时间窗,目前国际上尚无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果［1,4］。这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,遗憾的是目前的神经功能 检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间,但国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。 2 临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂目前理想的溶栓药和最佳溶栓方案尚未明确。实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rt-pa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血症。t-pa/rt-pa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维 蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,由于价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)是人血、尿中存在的一种蛋白质,它激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原比激活血循 环中游离的纤溶酶原容易,scupa目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,在国外尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,随着导管技术的发展,90年代后开始采用超选择性插管到闭塞动脉近端,局部灌注溶栓剂,对较大或较长的栓子还可将导管插入血栓,在血栓
欣维宁说明书
欣维宁说明书 在不稳定型心绞痛病人，盐酸替罗非班静脉两步输注方案(在肝素及阿司匹林应用条件下负荷输入0.4ug/kg/min30分钟，而后0.1ug/kg/min至48小时)，于注射期可以抑制体外ADP诱导的血小板聚集约90%及延长出血时间2.9倍。在30分钟负荷输注时可迅速抑制并在输注期间保持这种抑制程度。 (负荷量：70KG：15-20ml，30分钟；继之：1ml/h共：48小时) 在冠脉血管成形术病人中应用盐酸替罗非班，两步静脉输注方案(负荷量 10ug/kg静脉推注，在5分钟内推注完毕，而后以0.15ug/kg/min维持输注16-24小时)，，与肝素及阿司匹林联用，几乎对所有病人都可达到抑制体外ADP诱导的血小板聚集大于90%。5分钟推注并维持输注可快速达到近乎最大程度的抑制。停止输注替罗非班后，血小板功能迅速恢复到基线水平。 (负荷量：70KG：10-15ml，5分钟；继之：1ml/h共：16-24小时) 本品为无色澄明液体。 盐酸替罗非班注射液与肝素联用，适用于不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞病人，预防心脏缺血事件，同时也适用于冠脉缺血综合征病人进行冠脉血管成形术或冠脉内斑块切除术，以预防与经治冠脉突然闭塞有关的心脏缺血并发症。 100ml:盐酸替罗非班(按C22H36N2O5S计)5mg与氯化钠0.9g。 本品仅供静脉使用，需有无菌设备。本品可与肝素联用，从同一液路输入。 建议用有刻度的输液器输入本品。必须注意避免长时间负荷输入。还应注意根据病人体重计算静脉推注剂量和滴注速率。 临床研究中的病人除有禁忌症外，均服用了阿司匹林。 不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞: 盐酸替罗非班注射液与肝素联用由静脉输注，起始30分钟滴注速率为 0.4ug/kg/min，起始输注量完成后，继续以0.1ug/kg/min的速率维持滴注。下表可作为按体重调整剂量的指南。 本品维持量滴注应持续36小时。以后，停用肝素。如果病人激活凝血时间小于180秒应撤掉动脉鞘管。
2019年急性心肌梗死治疗指南与进展_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3
LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如
急性心梗的治疗原则
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。
盐酸替罗非班对AMI行PCI后IRA灌注及心肌损伤的影响
盐酸替罗非班对AMI行PCI后IRA灌注 及心肌损伤的影响 （作者： _________ 单位：___________ 邮编：___________ ） 【摘要】目的观察使用盐酸替罗非班对急性心肌梗死（AMI）患者行急诊冠状动脉介入术（PCI）后梗死相关动脉（IRA） 灌注及心肌损伤的影响。方法对AMI患者行急诊PCI治疗的83例患者，随机分为对照组40例，观察组43例。对照组术前给予常规嚼服阿司匹林和氯吡格雷，观察组在此基础上增加盐酸替罗非班，观察两组PCI术后15 min IRA校正的TIMI帧数计数（CTFC），并比较PCI术前术后6 h、12 h的cTnT、CK]MB水平；记录住院期间主要心血管事件（MACE）发生率。结果术后观察组的CTFC较对照组显著改善（P v 0.01）;术后6 h及12 h观察组的cTnT水平均较对照组明显降低（P v 0.01）;观察组MACE发生率较对照组明显降低（P v 0.05 ）。结论在AMI行急诊PCI治疗时应用替罗非班，可明显改善梗死相关动脉血液灌流，减少心肌损伤的发生，降低PCI术后患者MACE发生率。 【关键词】盐酸替罗非班；急性心肌梗死；冠状动脉介入术；梗死
相关动脉；心肌损伤 尽早开通梗死相关血管(infarction relative artery,IRA)是治疗急性心肌梗死(AMI)的关键，冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)可有效开通IRA，进行心肌组织再灌注，但也不尽完美。现有研究证实，血小板在血栓形成中的作用举足轻重，血小板膜糖蛋白GP lb/m a受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的最终共同通路发挥抗血小板作用，替罗非班(tirofiban)是非多肽类血小板膜糖蛋白Hb/m a 受体拮抗剂，通过阻断血小板聚集的最终途径而成为抑制血小板聚集和阻止血栓形成的有效药物。本研究旨在观察使用国产盐酸 替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者行急诊冠状动脉介入术(PCI) 后梗死相关动脉(IRA)灌注及心肌损伤的影响。 资料与方法 1?一般资料 选择我院2005年1月?2008年11月急性心肌梗死并行急诊PCI 治疗的83例患者，其中男71 例,女12 例,平均年龄54.1 ±12.6 岁，ST 段抬高的72例，非ST段抬高的9例，非Q波心肌梗死2 例；有陈旧心肌梗死病史者(OMI) 3例，支架术后1例；合并高胆固醇血症52例，糖尿病31例，高血压病38例。随机分为两组，观察组43例，平均53.2 ±11.3岁，其中合并高血压21例，糖尿病16 例，高脂血症27 例，梗死相关血管分别为LAD 23例，LCX 8例，RCA 12例，病变血管支数为单支23例，双支14例，三支6例；对照组40例，平均54.7
急性心肌梗塞
急性心肌梗塞 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。 病因 管腔内血栓 ①心肌梗塞前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。该类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗塞部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。 ②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环，使病情较前更为严重。 ③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗塞范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。 ④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗塞，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。 冠状动脉痉挛 在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成。 粥样硬化内或斑块下出血 富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗塞。 心排血量骤降
替罗非班Tirofiban hydrochloride-详细说明书及重点
替罗非班Tirofiban hydrochloride 盐酸替罗非班（Tirofiban hydrochloride）是美国默克（Merck）公司开发研制的心血管类药物，其作为一种可逆性非肽类血小板GPIIb/ IIIa 受体拮抗剂，2004年8月在国内上市，是目前国内唯一的血小板模GPIIb/IIIa 受体拮抗剂，临床用于治疗急性冠脉综合症，包括不稳定性心绞痛或无Q 波心肌梗死患者，以及行经皮腔内冠状动脉成形术或动脉粥样斑块切除术的患者。 该药物作用机制独特，对血小板GPIIb/IIIa 受体具有高度的选择性和特异性，可逆性抑制血小板聚集且半衰期短、无抗原性、无不良反应、临床疗效确切、安全性好，是一种极有发展前途的治疗性药物。 药理作用 血小板激活、粘附和聚集是粥样斑块破裂表面动脉血栓形成的关键性起始步骤，血栓形成是急性冠脉缺血综合症即不稳定型心绞痛及心肌梗塞以及冠脉血管成形术后心脏缺血性并发症的主要病理生理学问题。 盐酸替罗非班是一种非肽类的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的可逆性拮抗剂，该受体是与血小板聚集过程有关的主要血小板表面受体。盐酸替罗非班阻止纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa结合，因而阻断血小板的交联及血小板的聚集。 体外试验显示，盐酸替罗非班可抑制二磷酸腺苷(ADP) 诱导的血小板聚集及延长健康人与冠心病病人的出血时间(BT) ，这表明盐酸替罗非班可强效抑制血小板功能。抑制的时间与药物的血浆浓度相平行。停用盐酸替罗非班注射液后，血小板功能迅速恢
复到基线水平。盐酸替罗非班注射液以0.15μg/kg/min的速度输注4小时，与阿司匹林合用可近乎最大程度地抑制血小板聚集，对延长出血时间有轻度的相加作用。 在不稳定型心绞痛病人，盐酸替罗非班静脉两步输注方案(在肝素及阿司匹林应用条件下负荷输入0.4μg/kg/min30分钟，而后0.1μg/kg/min至48小时) ，于输注期间可以抑制体外ADP诱导的血小板聚集约90%及延长出血时间2.9倍。在30分钟负荷输注时可迅速抑制并在输注期间保持这种抑制程度。 毒理研究 盐酸替罗非班对小鼠或大鼠单次静脉用的半数致死量(LD50) 大约是＞5mg/kg。5mg/kg的最大剂量(为推荐每日人体用剂量的22倍) 受化合物溶解度和最大可接受剂量容积的限制。盐酸替罗非班对小鼠的单次口服用LD50大约是＞500mg/kg。在静脉或口服给药的研究中，未见到死亡、异常体征或与药物相关的体重改变。在大鼠及狗中经一系列连续静脉输注5周的毒性研究评估了盐酸替罗非班的潜在毒性。使用治疗剂量达108小时都无需停药。 盐酸替罗非班的潜在致癌危险性尚未作过评估。盐酸替罗非班在微生物及V-79哺乳类细胞的致突变实验为阴性。此外，在实验室碱性洗出液及染色体畸变实验中未见直接遗传毒性。在这些检验中替罗非班的浓度高达30mmol/L，相当于人推荐治疗剂量平均血浆浓度的20000倍以上。 药代动力学 在0.01-25μg/ml的浓度范围内，替罗非班与血浆蛋白结合率不高，其结合率与药物浓度无关。人体血浆中不结合部分为35%。替罗非班的稳态分布容积范围为22-42
急性脑梗死溶栓治疗分析
急性脑梗死溶栓治疗分析 摘要：目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：我科收治27例急 性脑梗死患者，对符合溶栓适应症的患者，在患者及家属同意下行尿激酶溶栓治疗，回顾性分析其临床资料。结果：本组27例患者中痊愈11例、显效10例、 有效5例、无效1例。结论：急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓 的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。 关键词：急性脑梗死；溶栓；尿激酶 急性脑梗死（ACI）是由于脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区域的脑组织缺血缺氧导致局部脑组织坏死软化，复发率、致残率、病死率较高[1]。静脉溶栓是 缺血性脑血管病急性期有效的干预方法，及时快速血栓溶解、血管再通、恢复血供，缩小脑 梗死面积，使缺血再灌注，降低脑部损伤程度，有利于缺血性神经元的功能恢复，提高ACI 患者的生活质量[2-3]。我科于2013年1月～2015年11月共收治27例急性脑梗死患者行溶 栓治疗，具体分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组ACI患者27例，所有患者均符合2010中国急性缺血性脑卒中诊治指 南中的脑梗死诊断标准。其中男20例，女7例；年龄56～74岁，平均65.5岁；病程2～6h；所有患者均为脑梗死首发病例。 1.2溶栓方法首先尿激酶100万U+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注15min，观察10min，若患者肌力增加2级以上，则无需继续给予尿激酶。若肌力无明显改善则再予50万 U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注30 min，当肌力仍无明显改善时，则再 予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注1h。溶栓后立刻输注125mL的20%甘露醇。溶栓24h后启动阿司匹林进行抗血小板治疗或抗凝治疗，同时静脉微量泵入尼 莫地平维持3d以防血栓再次形成或发生血管痉挛。同时予神经营养剂、控制血糖、血压等 综合治疗。 1.3 疗效评价治疗前及治疗后2h、1d、2d、7d对所有患者依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价患者的神经缺损程度[4]。溶栓治疗后按照患者缺损分值的减少来评价疗效。痊愈：评分减少91%～100%；显效：评分减少46%～90%；有效：评分减少18%～46%；无效：评分减少<17%；恶化：评分分值增加表示神经功能进一步恶化。总有效率为痊愈率、 显效率、有效率之和。 2 结果 27例患者中痊愈10例、显效9例、有效5例、无效2例、恶化1例，总有效率88.9%。 3 讨论 ACI是临床常见的神经科疾病，通常伴有偏瘫、失语等神经功能的缺失，起病前多有头痛头晕、肢体麻木无力等前驱症状，疾病发作严重影响脑和脑干的功能，危及患者生命健康[5]。脑梗死的形成需要数小时的发展过程，并非一种突发性的不可逆转的现象。动脉闭塞后缺血 区中心的脑组织1h后即形成坏死，边缘区部分缺血脑组织通过侧枝循环维持血液供应，使 神经元代谢维持在细胞膜泵衰竭水平之上，在电活动水平之下，即所谓缺血半暗带，若此种 不稳定血液供应在3～6h之内仍得不到改善，也将出现坏死。因此，脑梗死后超早期应用溶 栓药物，重建缺血区循环，可有效减少脑损伤，改善预后。脑梗死的溶栓治疗目的在于溶解 新近产生的血栓或栓子，及早且在最短的时间内，尽量避免脑部遭受持续性的损害，最大限 度地恢复脑神经正常功能。尿激酶是目前国内溶栓最常用的溶栓药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后 者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用，还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。ACI行尿激酶静脉溶栓的适应证：①尽早开始溶栓治疗，在症状发生的4～6h内可以预防大 面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态；②年龄18-75岁；③无意识障碍但对基底动脉 血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌；④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低 密度区；⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行；
替罗非班说明书-默克
9123301 AGGRASTAT? (TIROFIBAN HYDROCHLORIDE INJECTION PREMIXED) AGGRASTAT? (TIROFIBAN HYDROCHLORIDE INJECTION) DESCRIPTION AGGRASTAT* (tirofiban hydrochloride), a non-peptide antagonist of the platelet glycoprotein (GP) IIb/IIIa receptor, inhibits platelet aggregation. Tirofiban hydrochloride monohydrate, a non-peptide molecule, is chemically described as N-(butylsulfonyl)-O-[4-(4-piperidinyl)butyl]-L-tyrosine monohydrochloride monohydrate. Its molecular formula is C22H36 HN CH2CH2CH22CH2CH2CH2CH3 .HCl H 2O . Tirofiban hydrochloride monohydrate is a white to off-white, non-hygroscopic, free-flowing powder, with a molecular weight of 495.08. It is very slightly soluble in water. AGGRASTAT Injection Premixed is supplied as a sterile solution in water for injection, for intravenous use only, in plastic containers. Each 500 mL of the premixed, iso-osmotic intravenous injection contains 28.09 mg tirofiban hydrochloride monohydrate equivalent to 25 mg tirofiban (50 μg/mL) and the following inactive ingredients: 4.5 g sodium chloride, 270 mg sodium citrate dihydrate, and 16 mg citric acid anhydrous. The pH ranges from 5.5 to 6.5 and may have been adjusted with hydrochloric acid and/or sodium hydroxide. The flexible container is manufactured from a specially designed multilayer plastic (PL 2408). Solutions in contact with the plastic container leach out certain chemical components from the plastic in very small amounts; however, biological testing was supportive of the safety of the plastic container materials. AGGRASTAT Injection is a sterile concentrated solution for intravenous infusion after dilution and is supplied in a 50 mL vial. Each mL of the solution contains 0.281 mg of tirofiban hydrochloride monohydrate equivalent to 0.25 mg of tirofiban and the following inactive ingredients: 0.16 mg citric acid anhydrous, 2.7 mg sodium citrate dihydrate, 8 mg sodium chloride, and water for injection. The pH ranges from 5.5 to 6.5 and may have been adjusted with hydrochloric acid and/or sodium hydroxide. CLINICAL PHARMACOLOGY Mechanism of Action AGGRASTAT is a reversible antagonist of fibrinogen binding to the GP IIb/IIIa receptor, the major platelet surface receptor involved in platelet aggregation. When administered intravenously, AGGRASTAT inhibits ex vivo platelet aggregation in a dose- and concentration-dependent manner. When given according to the recommended regimen, >90% inhibition is attained by the end of the 30-minute infusion. Platelet aggregation inhibition is reversible following cessation of the infusion of AGGRASTAT. Pharmacokinetics Tirofiban has a half-life of approximately 2 hours. It is cleared from the plasma largely by renal excretion, with about 65% of an administered dose appearing in urine and about 25% in feces, both largely as unchanged tirofiban. Metabolism appears to be limited. Tirofiban is not highly bound to plasma proteins and protein binding is concentration independent over the range of 0.01 to 25 μg/mL. Unbound fraction in human plasma is 35%. The steady state volume of distribution of tirofiban ranges from 22 to 42 liters. In healthy subjects, the plasma clearance of tirofiban ranges from 213 to 314 mL/min. Renal clearance accounts for 39 to 69% of plasma clearance. The recommended regimen of a loading infusion followed by a maintenance infusion produces a peak tirofiban plasma concentration that is similar to the steady state *Registered trademark of MERCK & CO., Inc.
急性心肌梗塞的治疗方法
急性心肌梗死的症状远离急性心肌梗死来源：三九养生堂 相信大家一定都听说过急性心肌梗死这种疾病，但是对急性心肌梗死并不算了解，今天就来和大家说说急性心肌梗死的症状吧，帮助大家了解急性心肌梗死的形成原因，还有我们如何预防急性心肌梗死。 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 那么急性心肌梗死的症状到底有哪些呢?下面就一起来看看吧，了解急性心肌梗死的症状，才能让我们更好的治疗急性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 1、先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒臵或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2、急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛 是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 (2)全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常 见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生
1例替罗非班致血小板极重度减少患者的护理
1例替罗非班致血小板极重度减少患者的护理 发表时间：2018-12-05T15:27:16.637Z 来源：《心理医生》2018年32期作者：赖亚云王素琴杨妙娟潘晓丹蒋嫦月 [导读] 广泛应用于急性冠脉综合征及经皮冠状动脉介入治疗术前后，可以明显改善接受PCI术患者的预后[1-2]。 （宁海县第一医院浙江宁海 315600） 【摘要】总结1例经桡动脉冠状动脉介入治疗术后应用替罗非班并发极重度血小板减少患者的护理。护理要点包括：严密观察颅内、消化道、皮肤黏膜及桡动脉穿刺点出血情况；严密监测血小板计数；加强心血管事件的观察；加强桡动脉穿刺点的管理。经过8d的精心治疗与护理，患者康复出院。 【关键词】经皮冠状动脉介入治疗；替罗非班；血小板减少；护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2018）32-0212-02 经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI）是目前冠心病治疗的重要手段，血小板（PLT）在PCI术后血栓形成过程中起着重要的枢纽作用，替罗非班是血小板表面糖蛋白（GP）Ⅱb /Ⅲa受体拮抗剂，广泛应用于急性冠脉综合征及经皮冠状动脉介入治疗术前后，可以明显改善接受PCI术患者的预后[1-2]。替罗非班的主要不良反应为血小板减少，国内研究显示其发生率为1.6%，重度血小板减少发生率为0.8%[3]。我科于2016年9月收治了1例PCI术后应用替罗非班出现血小板极重度减少的患者，病情凶险，经过积极治疗和精心护理，康复出院。现报告如下。 1.临床资料 患者，男性，49岁，2个月前因胸痛接受PCI治疗：右冠脉近段40%狭窄，中段80%狭窄，后降支90%狭窄，TIMI血流Ⅲ级，前降支开口至近段弥漫性狭窄50～99%病变，远端血栓，中段50～70%弥漫性狭窄，对角支60%狭窄，回旋支弥漫性粥样硬化，中段40%狭窄，先于前降支近端植入药物洗脱支架1枚。术中肝素用量7000U，术后抗血小板（阿斯匹林、替格瑞洛、替罗非班）治疗，未出现出血相关并发症，出院时血小板计数174×109/L。 此次患者为接受前降支、右冠PCI治疗而住院。入院后的体格检查未见异常，血小板计数215×109/L，次日经右桡动脉行冠状动脉造影及支架植入术，于右冠、前降支中段病变处植入药物洗脱支架2枚，术中使用肝素8000U，手术顺利，术后给予盐酸替罗非班0.1ug·kg-1·min-1静脉泵入，持续静脉泵入3小时后患者出现少量牙龈出血，口腔黏膜瘀斑2个约1.0×1.0cm，全身多处散在出血点，右手背肿胀，有密集出血点，针眼处有瘀斑，立即停替罗非班，急查血常规血红蛋白126g/L，血小板计数12×109/L。根据发病时间和临床特点考虑患者血小板减少与替罗非班有关，立即停替罗非班、阿司匹林和低分子肝素，予地塞米松10mg静推。术后5小时复查血小板计数8×109/L，请血液科医师会诊，建议动态观察，观察全身出血情况，严密监测血小板变化，若血小板继续下跌，可予输注血小板；予甲泼尼龙琥珀酸钠、泮托拉唑、人免疫球蛋白静滴，血凝酶漱口。嘱患者卧床休息。此后血小板计数逐渐上升，8d后复查血小板计数147×109/L，予康复出院。 2.护理 2.1 出血监护 2.1.1皮肤黏膜出血患者注射替罗非班3小时后出现牙龈出血，口腔黏膜瘀斑2个约1.0×1.0cm，全身多处散在出血点，右手背肿胀，有密集出血点，1处针眼有瘀斑约0.5×0.5cm。护士予做好相应标记，每班观察皮肤出血点和瘀斑数量、大小和颜色变化。予留置静脉套管针进行采血、输液；尽量减少静脉穿刺频率，进行静脉穿刺时尽量缩短止血带捆扎时间，拔针时压迫穿刺点时间不低于5min。嘱患者进食温凉流质，进食前后用血凝酶漱口液漱口；卧床休息，翻身时动作轻柔，避免碰撞。患者经上述处理后2小时牙龈出血停止，皮肤黏膜无新增出血点、瘀斑，5天后出血点、瘀斑消退。 2.1.2桡动脉穿刺并发症观察患者经右侧桡动脉行PCI后予桡动脉压迫器压迫止血，术后3小时出现右手背肿胀，布满密集出血点。予抬高右手，促进静脉回流，减轻肿胀，右腕关节制动；观察右前臂周径和颜色变化，及时发现穿刺并发症前臂血肿；延长桡动脉压迫器压迫止血时间，每小时观察桡动脉穿刺点出血和右手血运情况，及时调整压迫强度，压迫强度以穿刺点无出血，同时能触及桡动脉搏动，右拇指血氧饱和度大于95%，右手肢端血运良好为好。患者术后2小时松桡动脉压迫器半圈减压，此后查血小板计数8×109/L暂停减压，术后11小时复查PLT 10×109/L，再次减压，术后13、15、17小时各减压一次，术后19小时复查PLT 11×109/L，予去除桡动脉压迫器，穿刺点无出血，前臂无血肿，桡动脉搏动好。 2.1.3预防颅内出血当血小板计数小于20×109/L，不可避免地会引起自发性出血[4]。其中最严重、最危险的是颅内出血，是导致死亡的主要原因。每小时观察意识、瞳孔、生命体征、肢体运动感觉情况及患者有无头痛、恶心、呕吐等不适；嘱患者卧床休息。患者未发生颅内出血。 2.1.4预防消化道出血患者血小板计数最低时8×109/L，加上大剂量糖皮质激素冲击治疗，极易并发消化道出血。嘱患者进食温凉流质饮食；使用泮托拉唑护胃；保持大便通畅，避免用力大便，严密观察大便色、质、量变化。患者未发生消化道出血。 2.2 加强血小板监测 患者PCI术后注射替罗非班3小时后PLT 12×109/L，术后5小时复查PLT 8×109/L，术后11小时复查PLT 10×109/L，术后19小时复查PLT 11×109/L，术后第二天复查PLT 27×109/L，停止人免疫球蛋白治疗；此后每天复查血小板计数逐渐上升，术后第五天PLT 88×109/L，停止激素治疗，继续替格瑞洛、阿司匹林抗血小板治疗；此后每天复查血小板计数稳步上升，第八天PLT 147×109/L，予出院。 2.3 心血管事件观察 患者PCI术后立即停止抗血小板、抗凝治疗，可能引起支架内血栓形成导致急性冠脉事件。予持续心电监护，严密观察生命体征、心率、心律及ST段改变，并观察患者是否出现胸闷、胸痛等症状。患者生命体征平稳，心电图无缺血改变，无胸闷、胸痛等不适。 2.4 出院指导 患者PCI术后需双联抗血小板治疗一年，出院后2周复查血小板，此后每月复查；并注意观察是否出现牙龈出血、鼻出血、皮肤黏膜出血点、瘀斑、黑便等出血症状，一旦出现立即到医院就诊；循序渐进进行运动康复，避免剧烈运动，避免外伤；建立良好生活方式，戒烟限酒，进食低盐、低脂饮食，避免进食粗硬食物；保持大便通畅，避免用力大便诱发心血管事件；按医嘱长期服用降压、稳定斑块、改善心室重构药物；随身携带硝酸甘油片，再次出现胸闷、胸痛等症状应立即就诊；保持心态平和，减轻生活压力。该患者出院后2月，定期门
急性脑梗死溶栓治疗规范
附件2 深圳市中医院脑病科急性脑梗死溶栓治疗规范 一、医疗流程 （一）、神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中，送往急诊CT，示未见脑出血，进行溶栓适应症及禁忌症表格得填写。如患者家属有溶栓意愿，通知护理人员准备溶栓，启动溶栓流程。 （二）、急查血常规、血电解质、血糖、肾功、凝血功能、D-二聚体，行心电图检查，进行NIHSS评分、HAT评分、格拉斯哥评分。（三）、向患者家属交代病情，告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗就是目前唯一有效得急性期治疗药物，就是全世界各国普遍采用得标准治疗。每治疗100例约32例获益，3例出现出血，或溶栓治疗使患者获益得可能就是受害得可能得10倍，但单个个体溶栓治疗得获益尚不能准确得预测。治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做出决定（每分钟死亡190万个神经元细胞）。 （四）、让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。如患者或家属拒绝溶栓，签署拒绝溶栓协议书。 （五）、根据患者体重算出阿替普酶剂量，按照0、9mg/Kg计算。（六）、核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值就是否适合溶栓。 若血糖高，静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L以下。 溶栓过程中或溶栓后——维持血压低于180/105mmHg。如果发现2次或持续性收缩压大于185 mmHg或舒张压大于大于110 mmHg
（血压检查间隔至少10分钟），则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。如果血压仍大于185/110 mmHg，可重复给药（至少间隔5分钟）。最大总剂量不超过50mg。在静脉注射后，为维持其降压效果，可持续静脉点滴。液体按以下方法配置：通常将250mg乌拉地尔加入静脉输液中，如用输液泵，将20ml注射液（=100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。静脉输液得最大药物浓度就是4mg/ml乌拉地尔，输液速度根据患者得血压酌情调整。初始输液速度可达2mg/分，维持给药速度为9mg/小时。 （七）、抽出溶栓总剂量10%得阿替普酶在1分钟内静推，其余药物在1小时内静脉泵入完毕。 （八）、溶栓过程及溶栓后注意检测神经功能（NIHSS评分）：最初2小时内，1次/15分钟，随后6小时，1次/60分钟，此后1次/4小时。直至24小时。 （九）、rt-PA输注过程中注意事项。出现下列情况，停止输注。 1、过敏反应：显著得低血压、舌源性肿胀。 2、神经功能恶化：意识水平下降（GCS眼运动项评分下降2分），病情加重（NIHSS评分增加4分） 3、血压大于185/110mmHg持续存在或伴神经功能恶化‘ 4、严重得全身出血：胃肠道或腹腔内出血。 （十）、过敏反应处理 1、停rtPA； 2、停ACEI/ARB； 3、高流量吸氧； 4、根据情况应用抗组胺药：（1）、扑尔敏口服；（2）、异丙嗪肌注；（3）、糖皮质