慢性肾衰PPT课件
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红细胞生成素（EPO）、骨化三醇 （1，25（OH）2VitD3生成障碍
发病机制
健存肾单位 代偿性肥大
早期
肾功能代偿 期
肾脏疾病 持续破坏肾单 位
肾单位 进行性减 少
晚期
健存肾单位 血流动力学变化（三高 ）
肾功能失代偿 期
肾小球硬化
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1.水钠代谢紊乱 2.钾代谢紊乱 3.代谢性酸中毒 4.钙和磷代谢紊乱 5.镁代谢紊乱
n 晚期： 感觉异常：肢端袜套样分布的感觉丧失
临床表现
（七）内分泌失调： 由肾生成的激素下降 外周内分泌腺功能紊乱
临床表现
（八）肾性骨营养不良症 为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现
为： 纤维囊性骨炎 肾软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症
临床表现
肾性骨营养不良机制：
（1）钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢 进→ 骨质疏松和骨硬化
慢性肾衰竭
定义
慢性肾衰竭(chronic renal failure， ＣＲＦ)简称慢性肾衰，是指慢性肾 脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降 及与此相关的代谢紊乱和临床症状组 成的综合征。
临床主要表现为肾脏功能减退， 代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平 衡失调引起的各系统损害
CRF分期
肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期（尿毒症早期） 尿毒症期
我国对慢性肾衰的分期
K/DOQI对慢性肾脏病的分期
描述
Ccr （ml/min/1.73m2
）
分 期
描述
Ccr （ml/min/1.73m2
）
代偿期
50-80
1
正常
2 肾功能轻度下降
≥90 60～89
ห้องสมุดไป่ตู้
失代偿
25-50
3 肾功能中度下降
30～59
肾衰竭
10-25
4 肾功能重度下降
15～29
尿毒症
< 10
磷和钙的平衡
肾衰时血磷↑→磷酸钙→沉积于软组织→ 血钙↓；血磷↑→抑制骨化三醇产生→骨 化三醇↓ →血钙↓。
血钙↓→血 PTH↑→促进排磷→血磷↓
血磷↑血钙↓→继发性甲旁亢→PTH↑→↑ 肾排磷→ ↓血磷
┕→ 溶骨作用
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调 5.镁代谢紊乱 高镁血症
临床表现
高灌注、高压力和高滤过等代偿性变化是 导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的 重要原因。
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过 ★→①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细
胞和基质显著增生，肾小球肥大→硬化 →②肾小球内皮细胞损伤→血小板聚集 →微血栓形成→损害肾小球→↑硬化；→ ③肾小球通透性↑→蛋白尿↑→损伤肾小 管间质。
3.代谢性酸中毒 n 肾小管性酸中毒：肾小管分泌氢离子障
碍或肾小管HCO3的重吸收能力下降， GFR＞25ml/min n 尿毒症性酸中毒：肾衰时代谢产物如磷 酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而 潴留，GFR<25ml/min
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
4.钙和磷代谢紊乱--高磷血症、低钙血症 n 尿毒症的特征性电解质紊乱 n 肾衰的中、晚期(GFR＜20ml/min)
因
临床表现
（五）血液系统： 2.出血倾向： n 血小板功能降低有关 n 轻度可出现皮下或黏膜出血点、瘀
斑，重者则可发生胃肠道出血、脑 出血等。 3.白细胞异常： n 减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱 n 易发生感染，透析后可改善
临床表现
（六）神经、肌肉系统表现：
早期：疲乏、失眠、注意力不集中等 性格改度 神经肌肉兴奋性增加 精神异常：
5
肾衰竭
<15或透析
病因
n 原发性肾脏疾病：
慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等，
n 继发性肾脏疾病：
糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病 。
n 梗阻性肾脏疾病：
尿路结石、前列腺肥大等。
特别提示
病因
国外常见病因顺序： 糖尿病肾病、高血压肾病、 肾小球肾炎、多囊肾。
我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。
（二）心血管系统：是肾衰最常见的死因 高血压：大部分病人有不同程度高血压
容量依赖型＋肾素依赖型，可引起动脉 硬化、左室肥大、心衰 心衰：尿毒症患者最常见死亡原因
临床表现
（二）心血管系统：是肾衰最常见的死因 心包积液： 动脉粥样硬化：
临床表现
（三）呼吸系统表现： 酸中毒时呼吸深而长 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶
上述过程持续→恶性循环→肾功能恶化 →一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同 途径。
发病机制
2.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
发病机制
3.肾小管－肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病
发展至终末肾衰竭的主要原因。
❖间质血管床减少，肾小球毛细血管压力 升高，导致肾小球硬化；
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过
★肾实质疾病 → 肾单位破坏 → 余下的
“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷↑ → 代偿性的 →肾小球毛细血管的高灌 注、高压力和高滤过→肾小球内“三高 ”
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1.水钠代谢紊乱 n 水钠潴留或低血容量和低钠血症 肾衰时常有钠、水潴留，发生水肿、高
血压和心力衰竭。 表现为不同程度的皮下水肿或（和）体
腔积液
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调 2.钾代谢紊乱 n 高钾血症 n 低钾血症
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
❖肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾 小球硬化；
❖肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增 加，GFR代偿性降低，肾功恶化。 4.脂质代谢紊乱
尿毒症发生机制
1.水、电解质和酸碱平衡失调 2.尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（PTH等）
● 大分子毒性物质（β2-微球蛋白） 3.肾的内分泌功能障碍
翼）、胸膜炎等
临床表现
（四）胃肠道症状 n 是最早、最常见症状
n 厌食（食欲不振最早） n 恶心、呕吐、腹胀 n 舌、口腔溃疡 n 口腔有尿味 n 上消化道出血等
腹胀、恶心 呕吐、腹泻
临床表现
（五）血液系统： 1.贫血： n 正常色素性正细胞性贫血。 n 贫血程度与尿毒症（肾功能）程度
相平行 n 促红C生成素（EPO）减少为主要原
发病机制
健存肾单位 代偿性肥大
早期
肾功能代偿 期
肾脏疾病 持续破坏肾单 位
肾单位 进行性减 少
晚期
健存肾单位 血流动力学变化（三高 ）
肾功能失代偿 期
肾小球硬化
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1.水钠代谢紊乱 2.钾代谢紊乱 3.代谢性酸中毒 4.钙和磷代谢紊乱 5.镁代谢紊乱
n 晚期： 感觉异常：肢端袜套样分布的感觉丧失
临床表现
（七）内分泌失调： 由肾生成的激素下降 外周内分泌腺功能紊乱
临床表现
（八）肾性骨营养不良症 为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现
为： 纤维囊性骨炎 肾软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症
临床表现
肾性骨营养不良机制：
（1）钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢 进→ 骨质疏松和骨硬化
慢性肾衰竭
定义
慢性肾衰竭(chronic renal failure， ＣＲＦ)简称慢性肾衰，是指慢性肾 脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降 及与此相关的代谢紊乱和临床症状组 成的综合征。
临床主要表现为肾脏功能减退， 代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平 衡失调引起的各系统损害
CRF分期
肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期（尿毒症早期） 尿毒症期
我国对慢性肾衰的分期
K/DOQI对慢性肾脏病的分期
描述
Ccr （ml/min/1.73m2
）
分 期
描述
Ccr （ml/min/1.73m2
）
代偿期
50-80
1
正常
2 肾功能轻度下降
≥90 60～89
ห้องสมุดไป่ตู้
失代偿
25-50
3 肾功能中度下降
30～59
肾衰竭
10-25
4 肾功能重度下降
15～29
尿毒症
< 10
磷和钙的平衡
肾衰时血磷↑→磷酸钙→沉积于软组织→ 血钙↓；血磷↑→抑制骨化三醇产生→骨 化三醇↓ →血钙↓。
血钙↓→血 PTH↑→促进排磷→血磷↓
血磷↑血钙↓→继发性甲旁亢→PTH↑→↑ 肾排磷→ ↓血磷
┕→ 溶骨作用
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调 5.镁代谢紊乱 高镁血症
临床表现
高灌注、高压力和高滤过等代偿性变化是 导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的 重要原因。
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过 ★→①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细
胞和基质显著增生，肾小球肥大→硬化 →②肾小球内皮细胞损伤→血小板聚集 →微血栓形成→损害肾小球→↑硬化；→ ③肾小球通透性↑→蛋白尿↑→损伤肾小 管间质。
3.代谢性酸中毒 n 肾小管性酸中毒：肾小管分泌氢离子障
碍或肾小管HCO3的重吸收能力下降， GFR＞25ml/min n 尿毒症性酸中毒：肾衰时代谢产物如磷 酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而 潴留，GFR<25ml/min
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
4.钙和磷代谢紊乱--高磷血症、低钙血症 n 尿毒症的特征性电解质紊乱 n 肾衰的中、晚期(GFR＜20ml/min)
因
临床表现
（五）血液系统： 2.出血倾向： n 血小板功能降低有关 n 轻度可出现皮下或黏膜出血点、瘀
斑，重者则可发生胃肠道出血、脑 出血等。 3.白细胞异常： n 减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱 n 易发生感染，透析后可改善
临床表现
（六）神经、肌肉系统表现：
早期：疲乏、失眠、注意力不集中等 性格改度 神经肌肉兴奋性增加 精神异常：
5
肾衰竭
<15或透析
病因
n 原发性肾脏疾病：
慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等，
n 继发性肾脏疾病：
糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病 。
n 梗阻性肾脏疾病：
尿路结石、前列腺肥大等。
特别提示
病因
国外常见病因顺序： 糖尿病肾病、高血压肾病、 肾小球肾炎、多囊肾。
我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。
（二）心血管系统：是肾衰最常见的死因 高血压：大部分病人有不同程度高血压
容量依赖型＋肾素依赖型，可引起动脉 硬化、左室肥大、心衰 心衰：尿毒症患者最常见死亡原因
临床表现
（二）心血管系统：是肾衰最常见的死因 心包积液： 动脉粥样硬化：
临床表现
（三）呼吸系统表现： 酸中毒时呼吸深而长 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶
上述过程持续→恶性循环→肾功能恶化 →一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同 途径。
发病机制
2.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
发病机制
3.肾小管－肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病
发展至终末肾衰竭的主要原因。
❖间质血管床减少，肾小球毛细血管压力 升高，导致肾小球硬化；
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过
★肾实质疾病 → 肾单位破坏 → 余下的
“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷↑ → 代偿性的 →肾小球毛细血管的高灌 注、高压力和高滤过→肾小球内“三高 ”
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1.水钠代谢紊乱 n 水钠潴留或低血容量和低钠血症 肾衰时常有钠、水潴留，发生水肿、高
血压和心力衰竭。 表现为不同程度的皮下水肿或（和）体
腔积液
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调 2.钾代谢紊乱 n 高钾血症 n 低钾血症
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
❖肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾 小球硬化；
❖肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增 加，GFR代偿性降低，肾功恶化。 4.脂质代谢紊乱
尿毒症发生机制
1.水、电解质和酸碱平衡失调 2.尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（PTH等）
● 大分子毒性物质（β2-微球蛋白） 3.肾的内分泌功能障碍
翼）、胸膜炎等
临床表现
（四）胃肠道症状 n 是最早、最常见症状
n 厌食（食欲不振最早） n 恶心、呕吐、腹胀 n 舌、口腔溃疡 n 口腔有尿味 n 上消化道出血等
腹胀、恶心 呕吐、腹泻
临床表现
（五）血液系统： 1.贫血： n 正常色素性正细胞性贫血。 n 贫血程度与尿毒症（肾功能）程度
相平行 n 促红C生成素（EPO）减少为主要原