应激性溃疡防治对策优秀课件
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2001年12月在重症监护病房(ICU) 住院的 176例上消化道出血的病因进行了分析统计，
结果显示SU是ICU中上消化道出血的首位 病因，占59.66%，病死率18.75%。
北京积水潭医院统计发现：烧伤面积大
于30%的患者，SU的发生率可高达80%～ 100%。
脑血管病变患者的SU发生率非常
高。在重型颅脑损伤中其发生率为40%～
主要依靠病史和临床表现，
急诊胃镜检查为重要确诊手段。
凡在严重应激状况下突然出现呕 血或黑便甚至休克，应重点考虑 SU的可能性。
内镜特点
❖病变部位 胃体最多，十二指肠、食
管空肠
v病变形态 缺血、充血水肿、糜烂、
溃疡、出血、穿孔
各部位SU的胃镜所见
ＳＵ的病理特征表现为胃体、胃底
等泌酸部位多发的糜烂、表浅溃疡、 点状或片状出血灶，直径0.5-1.0厘米， 甚至更大。显微镜下可见粘膜上皮溶 解坏死、固有膜血管充血渗出、淋巴 与浆细胞浸润等急性炎症表现，病变 周围和基底无慢性炎症表现。
v胃粘膜损伤因子作用增强 胃酸、胆
盐等损伤因子参与SU的发生，加速了胃粘膜病 变的进程。
应激时，由于胃粘膜屏障功能减弱，
胃酸向粘膜内逆流量增加，粘膜处理 胃酸能力减弱，胃酸对胃粘膜的损伤
相对增强。黏膜内pHi能较好的反 映胃酸在SU中的作用。
正常情况下pHi保持中性，应激时其下降
程度主要由反流入黏膜内的Ｈ+总量与黏膜血流 量决定。应激时内脏血流量减少，胃肠黏膜缺血， 上皮细胞能量不足以致不能产生足量的碳酸氢盐
和黏液，胃黏膜屏障遭到破坏，反流入黏膜内 的Ｈ+总量增加，而由于黏膜血流量减少，不
能将其带走，使pHi明显下降，从而导致溃疡形 成。
胃粘液-粘膜屏障
胃液
胃粘液层 粘液颗粒 被覆上皮细胞
胃酸在SU发生中的作用
应激时
v胃酸分泌相对增加。 v胃酸逆流增加。 v粘膜处理酸能力减弱。
SU起病隐袭，多无明显的前驱症状， SUB 或 休 克 表 现 也 往 往 被 严 重 原 发 病 (如烧伤、脓毒败血症)所掩盖，在出现
呕血/黑便后才被注意。上消化道出血
为SU的首发症状及主要表现，偶有全 胃肠道黏膜广泛糜烂出血和胃肠道穿孔。
SU一般发生于
Ÿ烧伤、脓毒症后的3～5ｄ。
Ÿ创伤和大手术后的7～10ｄ。
Ÿ严重中风和心梗的数小时至2周的时 间内。
SU临床特点
§病情愈重，发病率越高。 §一旦发病，死亡率很高。 §发病时间集中在3-5d内。 §无明显前驱症状。 §主要临床表现 出血、严重可致休克。
胃酸是SU发生、发展和并发SUB的重 要 条 件 。 SU 的 发 生 机 制 因 应 激 源 不
同而异。SU的发生涉及神经内分泌失 调、胃粘膜保护机制削弱和胃粘膜损 伤因子损伤作用相对增强等病理生理
过程，是多因素综合作用的结果。
❖在神经内分泌失调方面 一般认为下丘
脑、室旁核和边缘系统是应激的整合中枢，TRH、 5-羟色胺等中枢神经递质可能参与并介导了SU。
与SU相关的高危因素包括
§严重创伤和各种困难复杂的大型手术。
§多器官功能障碍综合征 (MODS)。
§各种类型休பைடு நூலகம்或持续低血压状态。 §急性呼吸窘迫综合征（ARDS）行机械 通气3ｄ以上。
与SU相关的高危因素包括
§长期应用损伤胃粘膜的药物。 §心脑血管意外。 §其他各种严重疾患如中毒等。 §严重心理应激。
同，文献报道差异很大。在休克、创伤、
烧伤、脑外伤、呼吸功能衰竭、肾功能衰 竭以及严重感染等应激情况下，患者在数 小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂或
溃疡，内镜检查显示其发生率可达 100%， 多数胃粘膜病损可在7～14ｄ内
消失。如果糜烂等病变持续，则可出现大
出血，但发生大出血者仅占2%～10%。
上 海 长 征 医 院 急 诊 科 对 1999 年 1 月 至
应激性溃疡防治对策
应激性溃疡（Stress Ulcer，SU）是
机体遭受严重创伤、危重疾病以及严 重心理障碍等应激状况时发生的急性 胃和十二指肠黏膜糜烂、溃疡，甚至 出血（SUB）和穿孔等。重症患者合 并SUB的死亡率高达80%，为全身性 重症疾患引起的常见消化道急症。
SU发生率 因应激源和统计方法不
对活动性、持续性隐性出血，内
镜检查如无法确定出血原因和部位者，选 择性腹腔动脉及分支胃左动脉造影可检测 出0.1ml/min的出血，为胃镜的有效补充 方法，其诊断阳性率为50%～77%，但临
床上甚少使用。钡餐检查对本病的诊 断价值十分有限。
SU的预防
❖采取预防SU的方法，能有效降
低SU发生率和死亡率。现代SU的预 防措施包括病因治疗、ICU监护治疗、 改善微循环和药物预防等综合措施。
o颅脑创伤患者约为10.4%～73.6%。 o大面积烧伤患者约18.9%～37.0%。 o脑血管意外患者约为14.7%～55.6%。 oMODS患者则高达43.5%～85.0%。
与SU相关的高危因素包括
§年龄65岁以上，特别是合并糖尿病者。 §严重烧伤，面积>30%。 §弥散性血管内凝血(DIC)。 §严重感染。
应激 激活
补体 巨噬细胞 多形核细胞
释放 炎症介质、 细胞因子
损伤靶 器官
胃肠道（SU、肠功 能障碍） 心血管(心源性休克） 肺(ARDS) 肾(肾功能不全) 肝(休克肝)
多器官功能 障碍综合征
(MODS)
通常认为应激状态下3大因素 对SU的形成起主要作用
Ÿ黏膜缺血 Ÿ黏膜屏障受损
Ÿ胃酸分泌升高
v神经中枢及中枢神经介质 通过交感肾上
腺髓质、副交感胆碱能神经及其他外周神经体液 因子，作用于胃粘膜局部，引起粘膜保护因子保 护作用削弱和损伤因子损伤作用增强，导致SU。
❖粘膜保护机制削弱 具体表现为微循环障
碍、粘膜屏障崩溃、上皮增殖抑制、细胞保护功
能减弱、胃肠动力紊乱和胃肠激素失调等，其中 微循环障碍被认为是发生SU的基础。
80%，脑出血：14%～76%，脊髓损伤： 2%～20%，尸检发现中枢神经系统疾病患 者SU发生率为12%，是非神经系统疾病患
者的2倍。天坛医院每年收治重型颅脑外
伤逾800例，重型颅脑外伤合并严重SUB患 者病死率在90%以上；78例延髓肿瘤手术 后患者SUB发生率为75.6%。
危重患者的SU发生率相当高
结果显示SU是ICU中上消化道出血的首位 病因，占59.66%，病死率18.75%。
北京积水潭医院统计发现：烧伤面积大
于30%的患者，SU的发生率可高达80%～ 100%。
脑血管病变患者的SU发生率非常
高。在重型颅脑损伤中其发生率为40%～
主要依靠病史和临床表现，
急诊胃镜检查为重要确诊手段。
凡在严重应激状况下突然出现呕 血或黑便甚至休克，应重点考虑 SU的可能性。
内镜特点
❖病变部位 胃体最多，十二指肠、食
管空肠
v病变形态 缺血、充血水肿、糜烂、
溃疡、出血、穿孔
各部位SU的胃镜所见
ＳＵ的病理特征表现为胃体、胃底
等泌酸部位多发的糜烂、表浅溃疡、 点状或片状出血灶，直径0.5-1.0厘米， 甚至更大。显微镜下可见粘膜上皮溶 解坏死、固有膜血管充血渗出、淋巴 与浆细胞浸润等急性炎症表现，病变 周围和基底无慢性炎症表现。
v胃粘膜损伤因子作用增强 胃酸、胆
盐等损伤因子参与SU的发生，加速了胃粘膜病 变的进程。
应激时，由于胃粘膜屏障功能减弱，
胃酸向粘膜内逆流量增加，粘膜处理 胃酸能力减弱，胃酸对胃粘膜的损伤
相对增强。黏膜内pHi能较好的反 映胃酸在SU中的作用。
正常情况下pHi保持中性，应激时其下降
程度主要由反流入黏膜内的Ｈ+总量与黏膜血流 量决定。应激时内脏血流量减少，胃肠黏膜缺血， 上皮细胞能量不足以致不能产生足量的碳酸氢盐
和黏液，胃黏膜屏障遭到破坏，反流入黏膜内 的Ｈ+总量增加，而由于黏膜血流量减少，不
能将其带走，使pHi明显下降，从而导致溃疡形 成。
胃粘液-粘膜屏障
胃液
胃粘液层 粘液颗粒 被覆上皮细胞
胃酸在SU发生中的作用
应激时
v胃酸分泌相对增加。 v胃酸逆流增加。 v粘膜处理酸能力减弱。
SU起病隐袭，多无明显的前驱症状， SUB 或 休 克 表 现 也 往 往 被 严 重 原 发 病 (如烧伤、脓毒败血症)所掩盖，在出现
呕血/黑便后才被注意。上消化道出血
为SU的首发症状及主要表现，偶有全 胃肠道黏膜广泛糜烂出血和胃肠道穿孔。
SU一般发生于
Ÿ烧伤、脓毒症后的3～5ｄ。
Ÿ创伤和大手术后的7～10ｄ。
Ÿ严重中风和心梗的数小时至2周的时 间内。
SU临床特点
§病情愈重，发病率越高。 §一旦发病，死亡率很高。 §发病时间集中在3-5d内。 §无明显前驱症状。 §主要临床表现 出血、严重可致休克。
胃酸是SU发生、发展和并发SUB的重 要 条 件 。 SU 的 发 生 机 制 因 应 激 源 不
同而异。SU的发生涉及神经内分泌失 调、胃粘膜保护机制削弱和胃粘膜损 伤因子损伤作用相对增强等病理生理
过程，是多因素综合作用的结果。
❖在神经内分泌失调方面 一般认为下丘
脑、室旁核和边缘系统是应激的整合中枢，TRH、 5-羟色胺等中枢神经递质可能参与并介导了SU。
与SU相关的高危因素包括
§严重创伤和各种困难复杂的大型手术。
§多器官功能障碍综合征 (MODS)。
§各种类型休பைடு நூலகம்或持续低血压状态。 §急性呼吸窘迫综合征（ARDS）行机械 通气3ｄ以上。
与SU相关的高危因素包括
§长期应用损伤胃粘膜的药物。 §心脑血管意外。 §其他各种严重疾患如中毒等。 §严重心理应激。
同，文献报道差异很大。在休克、创伤、
烧伤、脑外伤、呼吸功能衰竭、肾功能衰 竭以及严重感染等应激情况下，患者在数 小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂或
溃疡，内镜检查显示其发生率可达 100%， 多数胃粘膜病损可在7～14ｄ内
消失。如果糜烂等病变持续，则可出现大
出血，但发生大出血者仅占2%～10%。
上 海 长 征 医 院 急 诊 科 对 1999 年 1 月 至
应激性溃疡防治对策
应激性溃疡（Stress Ulcer，SU）是
机体遭受严重创伤、危重疾病以及严 重心理障碍等应激状况时发生的急性 胃和十二指肠黏膜糜烂、溃疡，甚至 出血（SUB）和穿孔等。重症患者合 并SUB的死亡率高达80%，为全身性 重症疾患引起的常见消化道急症。
SU发生率 因应激源和统计方法不
对活动性、持续性隐性出血，内
镜检查如无法确定出血原因和部位者，选 择性腹腔动脉及分支胃左动脉造影可检测 出0.1ml/min的出血，为胃镜的有效补充 方法，其诊断阳性率为50%～77%，但临
床上甚少使用。钡餐检查对本病的诊 断价值十分有限。
SU的预防
❖采取预防SU的方法，能有效降
低SU发生率和死亡率。现代SU的预 防措施包括病因治疗、ICU监护治疗、 改善微循环和药物预防等综合措施。
o颅脑创伤患者约为10.4%～73.6%。 o大面积烧伤患者约18.9%～37.0%。 o脑血管意外患者约为14.7%～55.6%。 oMODS患者则高达43.5%～85.0%。
与SU相关的高危因素包括
§年龄65岁以上，特别是合并糖尿病者。 §严重烧伤，面积>30%。 §弥散性血管内凝血(DIC)。 §严重感染。
应激 激活
补体 巨噬细胞 多形核细胞
释放 炎症介质、 细胞因子
损伤靶 器官
胃肠道（SU、肠功 能障碍） 心血管(心源性休克） 肺(ARDS) 肾(肾功能不全) 肝(休克肝)
多器官功能 障碍综合征
(MODS)
通常认为应激状态下3大因素 对SU的形成起主要作用
Ÿ黏膜缺血 Ÿ黏膜屏障受损
Ÿ胃酸分泌升高
v神经中枢及中枢神经介质 通过交感肾上
腺髓质、副交感胆碱能神经及其他外周神经体液 因子，作用于胃粘膜局部，引起粘膜保护因子保 护作用削弱和损伤因子损伤作用增强，导致SU。
❖粘膜保护机制削弱 具体表现为微循环障
碍、粘膜屏障崩溃、上皮增殖抑制、细胞保护功
能减弱、胃肠动力紊乱和胃肠激素失调等，其中 微循环障碍被认为是发生SU的基础。
80%，脑出血：14%～76%，脊髓损伤： 2%～20%，尸检发现中枢神经系统疾病患 者SU发生率为12%，是非神经系统疾病患
者的2倍。天坛医院每年收治重型颅脑外
伤逾800例，重型颅脑外伤合并严重SUB患 者病死率在90%以上；78例延髓肿瘤手术 后患者SUB发生率为75.6%。
危重患者的SU发生率相当高