低血容量休克指南解读与临床应用的若干问题详解共65页文档

低血容量休克复苏指南解读模板1693

❖5%葡萄糖溶液会很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于液体复苏治疗。
❖作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险
第二十九页，共四十五页。
themegallery
推荐意见12：应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的平安性问题(C级)。
低血容量休克(hypovolemic shock)是临床常见威胁生命的综合征之一,也是外科最常见的一类休克。
在现代抢救条件下,低血容量休克直接致死已较少见,其主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等引起的多器官功能不全综合征(MODS)。
第二页，共四十五页。
themegallery
第六页，共四十五页。
themegallery
推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。
❖ 氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。
❖ 此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义，但尚须进一步循证医学证据支持。
第十七页，共四十五页。
themegallery
推荐意见8：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)
第十八页，共四十五页。
themegallery
氧代谢监测
第十九页，共四十五页。
themegallery
休克氧代谢障碍概念的提出是近年来对休克认识的重大进展。氧代谢监测的开展改变了休克的评估方式,同时使休克的治疗从以往狭义的调整血流动力学指标转向调控氧代谢状态。

【VIP专享】低血容量休克指南

低血容量休克复苏指南1. 简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。

近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。

低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。

目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。

创伤失血是低血容量休克最常见的原因。

据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。

低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。

低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。

表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低III 非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。

(Ｅ级) 2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。

外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。

低血容量休克复苏指南课件

❖ 高渗盐注射液（7.5%、5% 或3.5％氯化鈉） ❖ 11.2％乳酸钠
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
高张盐溶液复苏
❖ 一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量
❖ 对颅脑损伤的患者，有多项研究表明：由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大规模的循证医学证据
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
二. 病因与早期诊断
病因
显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
❖ 高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但多项研究这样的并发症发生率很低
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（2）.胶体液
❖ 血浆 ❖ 白蛋白 ❖ 明胶 ❖ 右旋糖苷 ❖ 羟乙基淀粉
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
6.5.酸中毒
❖ 低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒
❖ 早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关 ❖ 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、
儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡
❖ 临床上不主张常规使用碳酸氢钠。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧

低血容量休克指南

低血容量休克复苏指南1. 简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。

近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。

低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。

目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。

创伤失血是低血容量休克最常见的原因。

据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。

低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。

低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。

表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。

(Ｅ级)2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。

外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。

如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。

外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。

内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。

低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。

传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ），尿量＜0.5ml/hr 〃kg ，心率＞100次/分，CVP ＜5mmHg 或PAWP ＜8mmHg 等指标[10]。

低血容量休克治疗指南

低血容量休克复苏指南（2007）1.简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。

近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。

低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。

目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。

创伤失血是低血容量休克最常见的原因。

据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。

低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。

低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。

推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。

(Ｅ级) 2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。

外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。

如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。

外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。

内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。

低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。

传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg），尿量＜0.5ml/hr·kg，心率＞100次/分，CVP＜5mmHg或PAWP＜8mmHg等指标[10]。

医学专题低血容量性休克指南解读

推荐意见13：
目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异（C级）
推荐意见14：
为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路（E级）
•输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注
--必须迅速建立至少两条大静脉通路
---在紧急容量复苏时应该不首先选择放置中心静脉导管
传ห้องสมุดไป่ตู้概念
有效循环血容量不足组织器官微循环障碍
现代概念
有效循环血容量不足组织器官微循环障碍细胞水平急性氧代谢障碍
区别：加入了有关氧代谢障碍的内容
低血容性休克
血容量丢失
•血容量外源性丢失 •血容量内源性丢失
休克
•有效循环血容量减少 •组织灌注不足 •细胞代谢紊乱和功能受损
低血容量休克致死的主要原因是组织低灌注及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS
推荐意见7：
对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测
•实时、动态监测 •影响因素较无创少，更加精确 •一般来说：有创血压比无创高5-20mmHg
低血容量性休克时，外周血管阻力增加，无创血压误差较大。有创血压可靠且可连续监测
•影响因素 ➢操作技术水平 ➢体位 ➢机械通气 ➢容量、心功能因素 ➢腹腔内压力的影响
液体的选择晶体液 ---生理盐水和乳酸林格氏液 ----约25%保留在血管内 ----大量输注：高氯性代酸、血乳酸水平
---高张盐溶液 ----扩容效果优与前者，对死亡率无影响
推荐意见12：
应用人工胶体复苏时，注意不同人工胶体的安全性问题（C级）
胶体液 ---血浆和白蛋白：传播血源性疾病 ---羟乙基淀粉：肾功能及凝血系统的影响 ---明胶：过敏反应

低血容量休克指南解读与临床应用的若干问题详解共65页

Байду номын сангаас
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
低血容量休克指南解读与临床应用的若干问题详解
16、人民应该为法律而战斗，就像为了城墙而战斗一样。 ——赫拉克利特 17、人类对于不公正的行为加以指责，并非因为他们愿意做出这种行为，而是惟恐自己会成为这种行为的牺牲者。—— 柏拉图 18、制定法律法令，就是为了不让强者做什么事都横行霸道。— —奥维德 19、法律是社会的习惯和思想的结晶。—— 托·伍·威尔逊 20、人们嘴上挂着的法律，其真实含义是财富。— —爱献生