儿科学急性肾小球肾炎 孟哲
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冬季多发。
• 前驱感染 • 典型表现 • 严重表现 • 非典型表现
临床表现
一、前驱感染
90%病例有链球菌前驱感染史 以呼吸道及皮肤感染为主 有一无症状间歇期 咽炎为诱因者潜伏期6-12天 皮肤感染见于病前14-28天
临床表现
二、典型表现
1、水肿 edema 2、血尿 hematuria 3、蛋白尿 Proteinuria
病理
PAM－Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在毛细血 管基底膜外侧可见驼峰
病理
EM×10000 在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）－驼峰
病理
IF×400 IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光 肾小球系膜区也可见团块状沉积（C3、IgG沉积）
临床表现
年龄：5-14岁； 性别：男>女；季节：四季散发，秋
急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis,
AGN)
目的要求
熟悉急性肾炎（AGN）的病因
熟悉AGN发病机制和病理 掌握AGN的临床表现和鉴别诊断 掌握AGN的治疗要点 熟悉AGN的预防
概述
急性肾小球肾炎是 病因不一 急性起病，多有前驱感染史 血尿为主，伴不同程度蛋白尿 可有水肿、高血压或肾功能不全等特点 的肾小球疾患
5～14岁多见；男：女=2:1
概述
AGN的患病率
泌尿系疾病住院患儿6，947人次的调查结果 %60
50
1982年全国
40
105所医院
30
20
wenku.baidu.com10
0急
肾
紫
尿
遗
其
性
病
癜
感
传
他
肾
肾
性
炎
肾
炎
病因
一、链球菌感染（绝大多数） 二、非链球菌感染
1. 细菌性感染：肺炎球菌、金葡菌 2. 病毒感染：柯萨奇病毒4、ECHO病毒9型、麻
免疫性疾病的依据
1、起病前常先有链球菌前驱感染、感染后 至肾炎发病有一无症状之间歇期，此期 正符合抗体形成所需的时间
2、肾炎患者血清中可检出与链球菌感染有 关的抗体
3、常有低补体血症
免疫性疾病的依据
4、无链球菌直接侵犯肾脏的证据，但肾小球中 发现有内链球菌素等一些抗原成份
5、免疫病理检查肾小球有颗粒状免疫沉着物(Ig 和补体成份)
年龄 婴儿 幼儿 学龄前 学龄儿 单位：
正常尿量 400～500 500～600 600～800 800～1400
ml
少尿 <200 <200 <300 <400
无尿 <30～50
临床表现 （严重表现）
1、严重循环充血 2、高血压脑病 3、急性肾功能不全
严重病例——严重循环充血
•原因：循环容量增加，静脉压增高所致 •起病时间：一周内 •早期诊断：呼吸↑心跳↑烦躁不安、胸闷、腹痛 •重者：：则气促明显、端坐呼吸、频咳、粉红 色泡沫痰、颈静脉怒张、两肺满布湿啰音、 心 脏扩大甚至出现奔马律、肝大压痛等
肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴有轻度 高胆固醇血症及低蛋白血症。
实验室检查
（一）尿液检查：血尿、蛋白尿、管型尿
（二）血常规
（三）红细胞沉降率（ESR）显著，代表疾病活动 性；
临床表现（典型表现）
一般病例——蛋白尿
程度不一 蛋白尿的描述 肾病水平的蛋白尿（20%） 病理上常呈严重系膜增生
临床表现（典型表现）
一般病例——高血压（30-80%）
高血压判断
血压（mmHg）
学龄前
>120/80
学龄儿
>130/90
临床表现（典型表现）
可出现少尿，但发展至无尿（anuria） 者为少数。少尿：较平时少 1/3～1/2标 准：< 250ml/m2/d
年）
急性链球菌感染后 肾小球肾炎
(acute poststreptococcal glomerulonephritis ,APSGN)
病因
是由A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株 感染后引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎
➢ 致肾炎抗原：M蛋白内链球菌素 肾炎菌株协同蛋白
➢ 自身IgG抗原（唾液酸酶） ➢ 链球菌抗原与基膜糖蛋白（交叉抗原性）
病理—正常/AGN肾小球毛细血管袢
正常
AGN
病理
PASM-HE染色 ×400 正常
PASM染色 ×100 ECPGN
病理
HE×1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞
病理
Masson×1,000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）
发病机制
抗原抗体免疫复合物 自身免疫球蛋白变性 交叉抗原性
补体激活途径
APSGN发病机理与临床表现的关系
病理
典型： 弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
少数严重病例： 可有节段性新月体形成
弥漫、增生、渗出、驼峰
病理
虱咬肾 毛细血管内皮细胞增生性肾小球肾炎
正常肾脏
病理
肾肿大，充血．包膜紧张，切面皮质增宽，条纹模糊，与髓质分界清，可见散在出血点。
严重病例——高血压脑病
• 原因：血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血 管高度充血，而致脑水肿。
•表现：头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明， 严重者可出现惊厥、昏迷。
•诊断标准：血压升高超过150-160/100-110mmHg， 并伴视力障碍、惊厥及昏迷之一者即可诊断。
临床表现
严重病例——急性肾衰竭
肾小球滤过率下降
急性肾衰竭
少尿或无尿 电解质紊乱
Cr>176mol/L ）
氮质血症 代谢性酸中毒 （BUN≥15mmol/L
四、不典型表现
1.无症状性肾炎：仅有镜下血尿和C3降低。
2.肾外症状性肾炎：水肿高血压明显，尿改
变轻微，但有链球菌前驱感染史和C3下降。
3.呈肾病综合征表现的急性肾炎：以急性
4、高血压 Hypertension 5、少 尿 oliguria
临床表现（典型表现）
一般病例——水肿（70%）
最早出现和最常见的症状 下行性 非凹陷性
临床表现（典型表现）
一般病例——血尿
肉眼血尿（50-70%） （gross hematuria）
镜下血尿 （microscopic hematuria）
疹病毒
3. 其它病原体 原虫、肺炎支原体、真菌等 机体因素：遗传易感因素有关—“肾炎素
质”
病因
溶血性链球菌感染后急性肾炎的发生率为 0%~20%
AGN抗“O”升高占61.2%（1982年） 感染部位： 1、上呼吸道感染或扁桃体炎（12型）：51%
（1982年） 2、脓皮病或皮肤感染（49型）：25.8% （1982
• 前驱感染 • 典型表现 • 严重表现 • 非典型表现
临床表现
一、前驱感染
90%病例有链球菌前驱感染史 以呼吸道及皮肤感染为主 有一无症状间歇期 咽炎为诱因者潜伏期6-12天 皮肤感染见于病前14-28天
临床表现
二、典型表现
1、水肿 edema 2、血尿 hematuria 3、蛋白尿 Proteinuria
病理
PAM－Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在毛细血 管基底膜外侧可见驼峰
病理
EM×10000 在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）－驼峰
病理
IF×400 IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光 肾小球系膜区也可见团块状沉积（C3、IgG沉积）
临床表现
年龄：5-14岁； 性别：男>女；季节：四季散发，秋
急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis,
AGN)
目的要求
熟悉急性肾炎（AGN）的病因
熟悉AGN发病机制和病理 掌握AGN的临床表现和鉴别诊断 掌握AGN的治疗要点 熟悉AGN的预防
概述
急性肾小球肾炎是 病因不一 急性起病，多有前驱感染史 血尿为主，伴不同程度蛋白尿 可有水肿、高血压或肾功能不全等特点 的肾小球疾患
5～14岁多见；男：女=2:1
概述
AGN的患病率
泌尿系疾病住院患儿6，947人次的调查结果 %60
50
1982年全国
40
105所医院
30
20
wenku.baidu.com10
0急
肾
紫
尿
遗
其
性
病
癜
感
传
他
肾
肾
性
炎
肾
炎
病因
一、链球菌感染（绝大多数） 二、非链球菌感染
1. 细菌性感染：肺炎球菌、金葡菌 2. 病毒感染：柯萨奇病毒4、ECHO病毒9型、麻
免疫性疾病的依据
1、起病前常先有链球菌前驱感染、感染后 至肾炎发病有一无症状之间歇期，此期 正符合抗体形成所需的时间
2、肾炎患者血清中可检出与链球菌感染有 关的抗体
3、常有低补体血症
免疫性疾病的依据
4、无链球菌直接侵犯肾脏的证据，但肾小球中 发现有内链球菌素等一些抗原成份
5、免疫病理检查肾小球有颗粒状免疫沉着物(Ig 和补体成份)
年龄 婴儿 幼儿 学龄前 学龄儿 单位：
正常尿量 400～500 500～600 600～800 800～1400
ml
少尿 <200 <200 <300 <400
无尿 <30～50
临床表现 （严重表现）
1、严重循环充血 2、高血压脑病 3、急性肾功能不全
严重病例——严重循环充血
•原因：循环容量增加，静脉压增高所致 •起病时间：一周内 •早期诊断：呼吸↑心跳↑烦躁不安、胸闷、腹痛 •重者：：则气促明显、端坐呼吸、频咳、粉红 色泡沫痰、颈静脉怒张、两肺满布湿啰音、 心 脏扩大甚至出现奔马律、肝大压痛等
肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴有轻度 高胆固醇血症及低蛋白血症。
实验室检查
（一）尿液检查：血尿、蛋白尿、管型尿
（二）血常规
（三）红细胞沉降率（ESR）显著，代表疾病活动 性；
临床表现（典型表现）
一般病例——蛋白尿
程度不一 蛋白尿的描述 肾病水平的蛋白尿（20%） 病理上常呈严重系膜增生
临床表现（典型表现）
一般病例——高血压（30-80%）
高血压判断
血压（mmHg）
学龄前
>120/80
学龄儿
>130/90
临床表现（典型表现）
可出现少尿，但发展至无尿（anuria） 者为少数。少尿：较平时少 1/3～1/2标 准：< 250ml/m2/d
年）
急性链球菌感染后 肾小球肾炎
(acute poststreptococcal glomerulonephritis ,APSGN)
病因
是由A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株 感染后引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎
➢ 致肾炎抗原：M蛋白内链球菌素 肾炎菌株协同蛋白
➢ 自身IgG抗原（唾液酸酶） ➢ 链球菌抗原与基膜糖蛋白（交叉抗原性）
病理—正常/AGN肾小球毛细血管袢
正常
AGN
病理
PASM-HE染色 ×400 正常
PASM染色 ×100 ECPGN
病理
HE×1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞
病理
Masson×1,000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）
发病机制
抗原抗体免疫复合物 自身免疫球蛋白变性 交叉抗原性
补体激活途径
APSGN发病机理与临床表现的关系
病理
典型： 弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
少数严重病例： 可有节段性新月体形成
弥漫、增生、渗出、驼峰
病理
虱咬肾 毛细血管内皮细胞增生性肾小球肾炎
正常肾脏
病理
肾肿大，充血．包膜紧张，切面皮质增宽，条纹模糊，与髓质分界清，可见散在出血点。
严重病例——高血压脑病
• 原因：血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血 管高度充血，而致脑水肿。
•表现：头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明， 严重者可出现惊厥、昏迷。
•诊断标准：血压升高超过150-160/100-110mmHg， 并伴视力障碍、惊厥及昏迷之一者即可诊断。
临床表现
严重病例——急性肾衰竭
肾小球滤过率下降
急性肾衰竭
少尿或无尿 电解质紊乱
Cr>176mol/L ）
氮质血症 代谢性酸中毒 （BUN≥15mmol/L
四、不典型表现
1.无症状性肾炎：仅有镜下血尿和C3降低。
2.肾外症状性肾炎：水肿高血压明显，尿改
变轻微，但有链球菌前驱感染史和C3下降。
3.呈肾病综合征表现的急性肾炎：以急性
4、高血压 Hypertension 5、少 尿 oliguria
临床表现（典型表现）
一般病例——水肿（70%）
最早出现和最常见的症状 下行性 非凹陷性
临床表现（典型表现）
一般病例——血尿
肉眼血尿（50-70%） （gross hematuria）
镜下血尿 （microscopic hematuria）
疹病毒
3. 其它病原体 原虫、肺炎支原体、真菌等 机体因素：遗传易感因素有关—“肾炎素
质”
病因
溶血性链球菌感染后急性肾炎的发生率为 0%~20%
AGN抗“O”升高占61.2%（1982年） 感染部位： 1、上呼吸道感染或扁桃体炎（12型）：51%
（1982年） 2、脓皮病或皮肤感染（49型）：25.8% （1982