休克 ppt课件 (2)
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酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑
早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓
ppt课件
13
病理生理改变
细胞各种膜 的功能↓
补体系统
激肽系统
肾素-血管紧张素系统
花生酸代谢物
休克时体液因子的变化
白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、 神志障碍、尿少等;
③尿量＜ 30ml/小时。 2、 ①血压＜10.6kPa；
②血压＞ 10.6kPa，但脉压＜2.7kPa。
ppt课件
28
病因特点
病情特点
治疗要点
低血容量
三种类型 失血量判断 扩容治疗
创伤性
休克并存 病情急、复杂 创伤处理
创伤影响 并发症多
抗休克裤
ppt课件
25
重在早期
诊断
一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四量：尿量
ppt课件
26
休克的早期诊断
看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：血压正常、脉压小
休克
ppt课件
27
1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。
1、 ①脉搏细速（＞100次／分）或不能触知； ②外周微循环灌流不足表现， 如面色苍
BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿
酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿
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18
病理生理改变
内脏器官 的继发性损害
胃肠道
Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
ppt课件
19
病理生理改变
内脏器官
肝
的继发性损害
肝缺血,缺氧 肝细胞受损， 肝解毒能力↓
肝小叶微血栓形成小叶,坏死
代谢能力↓
ppt课件
20
内容
概述
分类
病理生理改变 休克代偿期
临床表现
诊断 监测
休克抑制期
治疗
ppt课件
21
临床表现
休克代偿期
精神紧张，兴奋或烦躁不安
皮肤苍白 四肢劂冷
心率快、脉压差小
呼吸加快
尿量减少
ppt课件
22
临床表现
休克抑制期
神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷．
不能进行正常代谢”。
ppt课件
7
内容
概述
分类
低血容量性休克
病理生理改变 创伤性休克
临床表现 诊断
感染性休克
监测
心源性休克
治疗
过敏性休克
神经源性休克
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8
内容
概述
分类
病理生理改变 微循环障碍
临床表现 诊断 监测
代谢障碍 内脏继发性损害
治疗
ppt课件
9
病理生理改变
微循环障碍
血容量减少
小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放
休 克 shock
ppt课件
1Leabharlann Baidu
内容
概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗
ppt课件
2
一、概述
定义 发病情况 历史回顾
ppt课件
3
一、概述
定义 发病情况 历史回顾
机体受到有害因素强烈 刺激，导致有效循环血量不 足和细胞急性缺氧时呈现的 一种综合症。
维持有效循环血量的三个要素：
充足的血容量
官衰竭的研究 “由于各种原
因引起的重要脏器供血和灌
注量不足，或这些细胞对营
养物质不能进行正常代谢，
最终导致病理生理学的严重
异常。”
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6
一、概述
定义 发病情况
近年研究： 急性氧代谢障碍 在休克
中的意义。
历史回顾
“休克是一种机体急性
氧代谢障碍的状态，其原因
可能是组织灌注不足，或可
能是原发性细胞器中毒以致
皮肤发凉出冷汗，发绀．
皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀．
脉搏细，血压进行性下降，测不出．
少尿，无尿
进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘
迫综合症
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23
临床表现
辅助检查
血常规 尿常规和肾功能 动脉血气检查 血电解质检查 酶的测定 凝血机制测定
ppt课件
24
内容
概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗
Na-K泵失灵→细胞内 外离子分布出现异常，溶 酶体膜破裂,细胞自溶线粒 体膜等功能障碍。
血小板激活因子一氧化
氮 氧自由基 内啡肽
能量不足→影响细胞
某些受体的生成→激素功
能↓
ppt课件
14
病理生理改变
内脏器官
肺
的继发性损害
肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者 比例适当(正常通气/血流=0.8)
血流淤滞，静水压增高，
血液浓缩，粘稠度增加。
ppt课件
11
病理生理改变
微循环障碍
休克不晚可期逆（休微克期循（环D衰IC竭）期）
血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加， 缺氧，渗透性增加
血液凝集，微血栓形成
DIC，细胞和组织坏死
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12
病理生理改变 休克时体液因子的变化
代谢变化
能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓
感染性
感染因素
暖休克与
病灶处理
冷休克区别 抗感染治疗
过敏性 病因种类 起病急
肾上腺素
循环症状
抗组胺
伴随症状
激素
心源性
心率失常
强心
心功能减退 药物
神经源性
止痛等药物
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29
休克的严重程度
代偿期
抑制期
程度 轻度
中度
重度
神志 清楚、不安
淡漠
模糊、昏迷
口渴
有
较重
严重
肤色
稍白
毛细血管血流减少
毛细血管压力下降
休克早期
（微循环收缩期、代偿期）
苏此 ，时 休去 克除 常病 较因 易， 纠积 正极
复
ppt课件
保证心脑血流 维持血压 补充循环血量
10
病理生理改变
微循环障碍
休克中期
（微循环扩张期、休克抑制期）
酸中毒，组胺类舒血管物质增多
毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩
“只灌少流或不流”
休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺 泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表 面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例 失调。
临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)
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15
病理生理改变
内脏器官
肾
的继发性损害
BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少
抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少
近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 →肾衰
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16
病理生理改变
内脏器官
心
的继发性损害
代偿期无明显变化
抑制期:
• 心排出量↓
• 主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2
• 舒张压↓
• 低氧血症
• 代谢性酸中毒 →心肌受损↑
• 高K
• 心肌抑制因子
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17
病理生理改变
内脏器官
脑
的继发性损害
足够的心排出量
适宜的外周血管张力。
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4
一、概述
定义 发病情况 历史回顾
平时、战时均常见 常规战争： 过去 6～10% 现在 40% 核战争 25～30%
多见于腹部和骨盆伤。
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5
一、概述
定义 发病情况 历史回顾
50至60年代：微循环的研究 “重要器官的血流减少”
70至80年代：体液因子和器
早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓
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病理生理改变
细胞各种膜 的功能↓
补体系统
激肽系统
肾素-血管紧张素系统
花生酸代谢物
休克时体液因子的变化
白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、 神志障碍、尿少等;
③尿量＜ 30ml/小时。 2、 ①血压＜10.6kPa；
②血压＞ 10.6kPa，但脉压＜2.7kPa。
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病因特点
病情特点
治疗要点
低血容量
三种类型 失血量判断 扩容治疗
创伤性
休克并存 病情急、复杂 创伤处理
创伤影响 并发症多
抗休克裤
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25
重在早期
诊断
一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四量：尿量
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休克的早期诊断
看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：血压正常、脉压小
休克
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1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。
1、 ①脉搏细速（＞100次／分）或不能触知； ②外周微循环灌流不足表现， 如面色苍
BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿
酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿
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病理生理改变
内脏器官 的继发性损害
胃肠道
Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
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病理生理改变
内脏器官
肝
的继发性损害
肝缺血,缺氧 肝细胞受损， 肝解毒能力↓
肝小叶微血栓形成小叶,坏死
代谢能力↓
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20
内容
概述
分类
病理生理改变 休克代偿期
临床表现
诊断 监测
休克抑制期
治疗
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21
临床表现
休克代偿期
精神紧张，兴奋或烦躁不安
皮肤苍白 四肢劂冷
心率快、脉压差小
呼吸加快
尿量减少
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22
临床表现
休克抑制期
神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷．
不能进行正常代谢”。
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7
内容
概述
分类
低血容量性休克
病理生理改变 创伤性休克
临床表现 诊断
感染性休克
监测
心源性休克
治疗
过敏性休克
神经源性休克
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内容
概述
分类
病理生理改变 微循环障碍
临床表现 诊断 监测
代谢障碍 内脏继发性损害
治疗
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9
病理生理改变
微循环障碍
血容量减少
小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放
休 克 shock
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1Leabharlann Baidu
内容
概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗
ppt课件
2
一、概述
定义 发病情况 历史回顾
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3
一、概述
定义 发病情况 历史回顾
机体受到有害因素强烈 刺激，导致有效循环血量不 足和细胞急性缺氧时呈现的 一种综合症。
维持有效循环血量的三个要素：
充足的血容量
官衰竭的研究 “由于各种原
因引起的重要脏器供血和灌
注量不足，或这些细胞对营
养物质不能进行正常代谢，
最终导致病理生理学的严重
异常。”
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6
一、概述
定义 发病情况
近年研究： 急性氧代谢障碍 在休克
中的意义。
历史回顾
“休克是一种机体急性
氧代谢障碍的状态，其原因
可能是组织灌注不足，或可
能是原发性细胞器中毒以致
皮肤发凉出冷汗，发绀．
皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀．
脉搏细，血压进行性下降，测不出．
少尿，无尿
进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘
迫综合症
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23
临床表现
辅助检查
血常规 尿常规和肾功能 动脉血气检查 血电解质检查 酶的测定 凝血机制测定
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24
内容
概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗
Na-K泵失灵→细胞内 外离子分布出现异常，溶 酶体膜破裂,细胞自溶线粒 体膜等功能障碍。
血小板激活因子一氧化
氮 氧自由基 内啡肽
能量不足→影响细胞
某些受体的生成→激素功
能↓
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病理生理改变
内脏器官
肺
的继发性损害
肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者 比例适当(正常通气/血流=0.8)
血流淤滞，静水压增高，
血液浓缩，粘稠度增加。
ppt课件
11
病理生理改变
微循环障碍
休克不晚可期逆（休微克期循（环D衰IC竭）期）
血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加， 缺氧，渗透性增加
血液凝集，微血栓形成
DIC，细胞和组织坏死
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12
病理生理改变 休克时体液因子的变化
代谢变化
能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓
感染性
感染因素
暖休克与
病灶处理
冷休克区别 抗感染治疗
过敏性 病因种类 起病急
肾上腺素
循环症状
抗组胺
伴随症状
激素
心源性
心率失常
强心
心功能减退 药物
神经源性
止痛等药物
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休克的严重程度
代偿期
抑制期
程度 轻度
中度
重度
神志 清楚、不安
淡漠
模糊、昏迷
口渴
有
较重
严重
肤色
稍白
毛细血管血流减少
毛细血管压力下降
休克早期
（微循环收缩期、代偿期）
苏此 ，时 休去 克除 常病 较因 易， 纠积 正极
复
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保证心脑血流 维持血压 补充循环血量
10
病理生理改变
微循环障碍
休克中期
（微循环扩张期、休克抑制期）
酸中毒，组胺类舒血管物质增多
毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩
“只灌少流或不流”
休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺 泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表 面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例 失调。
临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)
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15
病理生理改变
内脏器官
肾
的继发性损害
BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少
抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少
近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 →肾衰
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16
病理生理改变
内脏器官
心
的继发性损害
代偿期无明显变化
抑制期:
• 心排出量↓
• 主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2
• 舒张压↓
• 低氧血症
• 代谢性酸中毒 →心肌受损↑
• 高K
• 心肌抑制因子
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17
病理生理改变
内脏器官
脑
的继发性损害
足够的心排出量
适宜的外周血管张力。
ppt课件
4
一、概述
定义 发病情况 历史回顾
平时、战时均常见 常规战争： 过去 6～10% 现在 40% 核战争 25～30%
多见于腹部和骨盆伤。
ppt课件
5
一、概述
定义 发病情况 历史回顾
50至60年代：微循环的研究 “重要器官的血流减少”
70至80年代：体液因子和器