(整理)苯磺酸左旋氨氯地平

高血压药物治疗的原则：1，从低剂量开始治疗，逐步递增剂量2，采用两种或两种以上合理的联合治疗方案；多数终身治疗、避免频繁换药，每日给药1次3，24小时平稳降压，尽量用长效药当前用于降压的药物主要有以下五类：钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、利尿药、β受体阻滞剂、低剂量复方制剂心血管病主要危险因素：高血压（BP≥140/90mmHg或接受降压药物治疗）、吸烟、肥胖（BMI ≥28Kg/m2）或中心性肥胖（腰围：男性≥95cm，女性≥90cm）、低高密度脂蛋白胆固醇血症（HDL-C<40mg/dl）、早发缺血性心血管病家族史（一级男性亲属发生心肌梗死时<55岁，一级女性亲属发病时<65岁）、年龄（男性≥45岁，女性≥55岁）、男性1降血压：联合用药（2种-3种）首选钙通道阻滞剂+ACEI，即：**地平缓释片+**普利次选钙通道阻滞剂+β受体阻滞剂，即：**地平缓释片+**洛尔次选钙通道阻滞剂+ARB，即：**地平缓释片+**沙坦非洛地平缓释片：适应症：用于轻、中度原发性高血压的治疗。

用法：口服，最初剂量一次2.5mg，一日1次，常用维持剂量每日为5mg或10mg，必要时剂量可进一步增加，或加用其它降压药。

也可根据患者反应将剂量减少至每日2.5mg。

剂量调整间隔一般不少于2周。

建议剂量范围为每日 2.5～10mg。

该品的血药浓度随年龄增加，故建议老年患者（65岁以上）的初始剂量为每日2.5mg，并据个体反应调整剂量本品为二氢吡啶类钙通道阻滞剂，与尼群地平和(或)其他钙通道阻滞剂可逆性竞争二氢吡啶结合位点，可阻断血管平滑肌和人工培养的兔心房细胞的电压依赖性Ca2+电流，并阻断K+诱导的鼠门静脉挛缩。

体外研究表明，非洛地平对血管平滑肌选择性抑制作用强于对心肌作用；在体外可检测到负性肌力作用，但是在整体动物中未观察到此作用。

非洛地平可使外周血管阻力下降而致血压降低，该药理作用与用药剂量相关，并有伴随反射性心率增加。

非洛地平的降压作用呈剂量依赖性，与血药浓度呈正相关。

在第一周用药时可有反射性心率增加，但该作用随时间而减少。

长期给药心率可能增加5~10次/分钟，受体阻滞剂可对抗此作用。

非洛地平的抗高血压治疗与原来存在的左心室肥厚的明显恢复相关。

在对没有左心室功能不全的高血压患者的临床试验中，未发现明确的负性肌力作用。

非洛地平能减少肾小管对滤过的钠的重吸收而产生利钠和利尿作用。

这就消除了其它血管扩张剂常见的水钠潴留作用。

非洛地平不影响日常的钾的排泄。

非洛地平降低肾血管阻力。

非洛地平通过改善心肌氧供而发挥抗心绞痛和抗缺血作用。

非洛地平通过扩张心外膜的动脉和小动脉而减少冠脉血管阻力，增加冠脉血流和心肌氧供。

非洛地平可有效的缓解冠脉痉挛。

非洛地平所致外周血压的下降使得左心室的后负荷及心肌氧的需求下降。

对稳定型劳力性心绞痛，非洛地平能改善运动耐受能力，减少心绞痛的发作。

非洛地平可减少血管痉挛性心绞痛患者的有症状和无痛性心肌缺血的发生。

研究结论认为非洛地平缓释片单药治疗14周后受试者的收缩压和舒张压都有明显下降。

单药治疗对心率无明显影响。

达标者情况与所有受试者类似。

非洛地平缓释片治疗2周后即可见脉搏波传导速度下降，治疗14周后脉搏波传导速度明显下降。

非洛地平缓释片单药可有效降低原发性轻、中度高血压患者的收缩压和舒张压，具有较高的达标率；能降低脉搏波传导速度；并能安全耐受。

但是非洛地平对血管平滑肌选择性抑制作用强于对心肌作用，血管：心肌选择性118:1，远远高于其他二氢吡啶类钙离子拮抗药，在扩张血管、有效控制血压的同时，不产生心肌收缩的负性作用。

有资料显示，非洛地平缓释片用于高血压患者的降压其总有效率可高达90%，大概为硝苯地平片的1.5倍，同时硝苯地平片通常还可能发射性引发患者出现心率加快、交感神经激活的情况，因此不利于缺血性心肌的保护以及合并有冠心病的高血压患者的治疗。

因此，采用长效CCB非洛地平缓释片治疗高血压疗效理想，安全可靠，值得在临床中推广应用。

苯磺酸左旋氨氯地平：适应症：（1）高血压（单独或与其他药物合并使用）（2）心绞痛：尤其自发性心绞痛（单独或与其他药物合并使用）用法用量：通常口服起始剂量为5mg，每日一次，最大不超过10mg，每日一次。

瘦小者、体质虚弱者、老年患者或肝功能受损者从2.5mg，每日一次开始用药；合用其它抗高血压药者也从此剂量开始用药。

用药剂量根据个体需要进行调整，调整期应不少于7-14天，以便医生充分评估患者对该剂量的反应。

但在临床有保障的前提下，可以加快调整速度。

治疗心绞痛的推荐剂量是5-10mg，老年患者或肝功能受损者需减量。

磺酸氨氯地平是二氢吡啶类钙拮抗剂(钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂)。

心肌和平滑肌的收缩依赖于细胞外钙离子通过特异性离子通道进入细胞。

本品选择性抑制钙离子跨膜进入平滑肌细胞和心肌细胞，对平滑肌的作用大于心肌。

其与钙通道的相互作用决定于它和受体位点结合和解离的渐进性速率，因此药理作用逐渐产生。

本品是外周动脉扩张剂，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而降低血压。

治疗剂量下，体外实验可观察到负性肌力作用，但在整体动物实验中未见。

本品不影响血浆钙浓度。

15项随机双盲、安慰剂对照的临床试验证实了本品的抗高血压作用。

轻中度高血压患者每日服药一次，可以24小时降低卧位和立位血压，长期使用不引起心率或血浆儿茶酚胺显著改变。

降压效果平稳，峰谷值差别不大。

降压效果和剂量相关，降压幅度与治疗前血压相关，中度高血压者（舒张压105-114mmHg）的疗效比轻度高血压者（舒张压90-104mmHg）高，血压正常者服药后没有明显作用。

本品降低舒张压的作用在老年人和年轻人中相似，降低收缩压的作用对老年人更强。

本品缓解心绞痛的准确机制尚不明确，但可能在运动时，本品通过降低外周阻力（后负荷）减少心脏做功和速率血压乘积，减少心肌氧需治疗劳力型心绞痛；通过抑制钙离子、肾上腺素、5-羟色胺和血栓素A2引起的冠状动脉和小动脉收缩，恢复缺血区血供治疗自发性心绞痛。

硝苯地平控释片（拜新同）【主治】：. 高血压. 冠心病慢性稳定型心绞痛(劳累性心绞痛)【用法】：治疗时应尽可能按个体情况用药依据患者的临床情况给予不同的基础用药剂量肝功能损伤患者应仔细监控严重病例应减少用药剂量依据患者的临床情况给予不同的基础用药剂量肝功能损伤患者应仔细监控严重病例应减少用药剂量除非特殊医嘱成年人推荐下列剂量. 高血压拜新同mg片剂一次mg(一次片)一日次拜新同mg片剂一次mg(一次片)一日次. 冠心病慢性稳定型心绞痛(劳力性心绞痛)拜新同mg片剂一次mg(一次片)一日次拜新同mg片剂一次mg(一次片)一日次通常治疗的初始剂量为每日mg苯磺酸氨氯地平：选择性抑制钙离子跨膜进入平滑肌细胞和心肌细胞，对平滑肌的作用大于心肌。

其与钙通道的相互作用决定于它和受体位点结合和解离的渐进性速率，因此药理作用逐渐产生。

本品是外周动脉扩张剂，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而降低血压。

硝本地平：具有抑制Ca2+内流作用，能松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，提高心肌对缺血的耐受性，同时能扩张周围小动脉，降低外周血管阻力，从而使血压下降。

小剂量扩张冠状动脉时并不影响血压，为较好的抗心绞痛药。

用作抗高血压药，没有一般血管扩张剂常有的水钠潴留和浮肿等不良反应。

因为硝苯地平有作用时间短，容易引起血压反复的不良作用，所以用物理的方法做成缓释片希望延长它的作用时间，而苯磺酸左旋氨氯地平片的有效成分是氨氯地平，和硝苯地平相比，他的作用比较缓和，时间比较持久，是替代硝苯地平的二代产品..苯磺酸氨氯地平片比硝苯地平缓释片的作用时间长，且控制血压更稳定，副作用也较少！重心功能不全者可与洋地黄并用。

口服：每次20～60mg，1日3次，饭后服；总剂量每日不超过180mg。

常用维持量为每次10mg，1日3次。

每24小时60mg，每日三次，每次一片。

为作用较强的抗心绞痛药，其起效较硝酸甘油慢，但作用持续时间较长。

曲美他嗪可抑制游离脂肪酸代谢，使游离脂肪酸代谢减少，从而使心肌以葡萄糖代谢为主产生能量，在冠状动脉病变而心肌供氧受到限制时，提高氧的利用度，产生更多的高能磷酸键，以缓解心肌缺血症状，并维持心肌的存活和心脏的功能。

另外，曲美他嗪使游离脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A减少，从而刺激丙酮酸脱氢酶，间接使葡萄糖氧化得到加强。

曲美他嗪还能提供代谢性心肌细胞保护作用。

在实验性心肌缺血模型中，曲美他嗪可改善心肌收缩力，缩小梗死面积;增加心肌细胞对低氧应激的耐受能力。

曲美他嗪还具有维持线粒体的正常功能、使心肌细胞内氧自由基产生减少、抑制心肌组织中中性粒细胞浸润等作用，均对其抗心肌缺血作用有利。

曲美他嗪能降低血管阻力，增加冠脉血流量及周围循环血流量，促进心肌代谢及心肌能量的产生；能减低心脏工作负荷，降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗，从而改善心肌氧的供需平衡。

临床适用于冠脉功能不全、心绞痛、陈旧性心肌梗死等。

对伴有严重心功能不全者可与洋地黄并用。

冠心病伴高血压降压应注意的问题问题:冠心病伴高血压的血压达标值和用药原则是什么?答:高血压病(ET)最常损害的靶器官之一是心脏,主要表现为左心室肥厚、冠状动脉粥样硬化、心律失常及心力衰竭,冠状动脉病变是作为高血压导致的全身血管病变的一部分。

高血压在冠心病发生发展过程中起着极其重要的作用。

长期血压升高可致左心室肥厚和心肌纤维化,使冠状动脉血流供应发生障碍,也影响冠状动脉储备能力。

由于血压持续升高,机械压力,血管内皮功能受损以及血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺、内皮素、血栓素等血管活性物质共同作用,促使冠状动脉内膜损伤、血管壁增生肥厚、脂质沉积、致动脉粥样硬化斑块形成,导致冠心病的发生。

流行病学研究显示高血压患者患冠心病危险是非高血压患者的2～3倍,而且血压升高水平与冠心病发生率呈线性相关。

如冠心病患者合并高血压,高血压对冠状动脉粥样硬化病变产生加速及恶化作用,高血压可因心肌耗氧量的增加加剧了冠心病的发展,可发生心绞痛,重者可致急性心肌梗死、心脏性猝死的发生。

有人对冠心病合并高血压患者行冠状动脉造影发现单支冠状动脉病变发生率明显高于未合并高血压的冠心病患者,而多支血管病变者大多数患者均合并有高血压,并发现血压水平越高,发生2支或3支血管病变、慢性闭塞性血管病变及左主干病变也越多,说明血压水平直接影响冠状动脉狭窄程度及范围。

有效降压可显著减少冠心病心血管事件发生率。

高血压是动脉硬化的危险因素之一,收缩压的高低尤为重要,年轻女性发生高血压的病例较少,绝经期后显著增加。

患有高血压的女性发展为冠心病的病例是正常女性的3．5倍。

在Framingham研究中有<20％的高血压妇女,不同程度地合并有高TG和高LDL-C、糖耐量的增加、高胰岛素血症、腹部脂肪堆积或左室肥厚;血压增高即使在正常范围,其动脉硬化的危险仍高于血压低者。