急性冠脉综合症的介入治疗
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图改变作出诊断，不需要等待心肌坏死标志物结 果，以免延误诊治。
STEMI的诊断标准-心电图
wk.baidu.com部不适或提示STEMI的其他症状，到达急诊室后10分钟内 行12导ECG检查
最初ECG不能诊断，仍有症状，每隔5～10分钟连续进行 ECG检查或连续12导ST段监测，以检出可能发生的ST段抬 高
下壁STEMI的病人中，采用右侧ECG导联来筛查提示右室 心肌梗死的ST段抬高
STEMI血运重建的方式
ST段抬高心肌梗死
溶栓 溶栓后PCI
直接PCI
CABG
溶栓效果差
•再通率为60~80%且残留狭窄 •再通者中达TIMI血流3级者约为50~60% •再通者中，TIMI血流2级者再梗塞率高 •临床缺少可靠再灌注指标 •不是全部AMI患者都适合于溶栓（约25%） •1~2%出血并发症 •心肌缺血发生率高 •心源性休克效果差
特点 发病急、变化快、死亡率高、
Acute Coronary Syndrome
Non-ST
ST
Unstable Angina
Non-Q Wave MI
Q Wave MI
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
ACS共同病理过程
引起心绞痛 ➢ 近2个月静息状态下出现的心绞痛 ➢ 梗死后心绞痛（AMI 24h~1月出现心绞痛）
NSTEMI的诊断
➢ 典型缺血性胸痛＞60min（TIMI-Ⅲ B） ➢ 心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高
或病理Q波 ➢ 反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，
cTNI 水平升高（>高限两倍） ➢ UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很
急性冠脉综合症的介入治疗
急性冠脉综合症的概念
急性冠脉综合症(Acute coronary syndrome,ACS)在冠状动 脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块 破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致 冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综
合征。
稳定斑块
不稳定斑块
难鉴别
ACS的介入治疗
STEMI的介入治疗 UA/NSTEMI的介入治疗
STEMI治疗
➢ STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗， 目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭塞 的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这对于 降低STEMI的死亡率至关重要。
➢ 目前要求进急诊—开始溶栓时间<30 min； 进急诊—球囊扩张时间<90 min
破裂斑块
类型及特点
临床类型： 1.不稳定性心绞痛( unstable angina pectoris,UAP) 2.非ST段抬高型的心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infaction, NSTEMI ) 3.ST段抬高型的心肌梗死(ST segment elevation myocardial infaction STEMI )
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁
V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室
实验室检查
一般化验检查
白细胞 血沉
血清心肌酶含量增高
STEMI介入治疗的优点
成功率高，90~95% 降低脑卒中的发生率 降低反复心肌缺血 减低再次住院和死亡 缩短住院时间 增加EF
纤溶治疗还是有创性治疗？
如果在发病后3小时内就诊，并且能及 时行有创性治疗，则两种治疗都可
溶栓 PK 急诊介入
溶栓时间窗
≤3h
PCI
≥3h ＜12h
STEMI治疗流程
动脉粥样硬化
粥样斑块的形成
粥样斑块的破裂
形成附壁血栓，将发生不 稳定心绞痛和ST段不抬高 的急性心肌梗死。
如果形成阻塞性血栓，将 发生ST段抬高的急性心肌 梗死。
斑块破裂
覆盖在斑块上的 内皮丧失
胶原暴露 血小板粘附，聚集结合
纤维蛋白原而变大
血栓形成
稳定的动脉粥样硬化斑块示意图
外膜
内皮细胞
薄的，破裂的纤维帽及血 栓
致密的巨噬 细胞浸润
急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块
管腔
脂核
稳定性斑块
稳定性心绞痛
纤维帽 中层
管腔
脂核
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）
闭塞性血栓（红色血栓）
ST段压低和/ 或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心 绞痛 (UA)
ST段不抬高的心 ST段抬高的急性 肌梗死 (NSTEMI) 心肌梗死 (STEMI)
纤维帽 (平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞 (收缩型)
稳定的动脉粥样硬化性斑块病理标本及组织切片
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
不稳定性动脉粥样硬化斑块示意图
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
脂lip核id core
→
外膜
不稳定的动脉粥样硬化斑块病理标本及组织切片
STEMI 胸痛症状发作后12h内
有PCI条件的医院
无PCI条件的医院
3h—12h 立即转院
失败
<3h
溶栓 成功
24h内能行PCI 24h不能行PCI
直接PCI
挽救PCI
溶栓后PCI
择期PCI
直接PCI:
对所有发病12h内的STEMI患者采用介入方法直接开通梗死 相关血管(IRA)称为直接PCI，对于STEMI患者直接PCI是最 有效降低死亡率的治疗。
CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶
血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高
CK-MB、TnI / TnT ——血清心肌坏死标记物
血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
UA的诊断
➢ 相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重 ➢ 近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即
急性冠脉综合征
ST段抬高ACS
ST段不抬高ACS
CK-MB或肌钙蛋白升高
肌钙蛋白升高或正常
ACS的诊断
STEMI的诊断 UA/NSTEMI的诊断
STEMI的诊断标准
➢ 必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史 2、心电图的动态演变 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变 * 大多数STEMI患者可以根据胸痛症状及典型心电
STEMI的诊断标准-心电图
wk.baidu.com部不适或提示STEMI的其他症状，到达急诊室后10分钟内 行12导ECG检查
最初ECG不能诊断，仍有症状，每隔5～10分钟连续进行 ECG检查或连续12导ST段监测，以检出可能发生的ST段抬 高
下壁STEMI的病人中，采用右侧ECG导联来筛查提示右室 心肌梗死的ST段抬高
STEMI血运重建的方式
ST段抬高心肌梗死
溶栓 溶栓后PCI
直接PCI
CABG
溶栓效果差
•再通率为60~80%且残留狭窄 •再通者中达TIMI血流3级者约为50~60% •再通者中，TIMI血流2级者再梗塞率高 •临床缺少可靠再灌注指标 •不是全部AMI患者都适合于溶栓（约25%） •1~2%出血并发症 •心肌缺血发生率高 •心源性休克效果差
特点 发病急、变化快、死亡率高、
Acute Coronary Syndrome
Non-ST
ST
Unstable Angina
Non-Q Wave MI
Q Wave MI
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
ACS共同病理过程
引起心绞痛 ➢ 近2个月静息状态下出现的心绞痛 ➢ 梗死后心绞痛（AMI 24h~1月出现心绞痛）
NSTEMI的诊断
➢ 典型缺血性胸痛＞60min（TIMI-Ⅲ B） ➢ 心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高
或病理Q波 ➢ 反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，
cTNI 水平升高（>高限两倍） ➢ UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很
急性冠脉综合症的介入治疗
急性冠脉综合症的概念
急性冠脉综合症(Acute coronary syndrome,ACS)在冠状动 脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块 破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致 冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综
合征。
稳定斑块
不稳定斑块
难鉴别
ACS的介入治疗
STEMI的介入治疗 UA/NSTEMI的介入治疗
STEMI治疗
➢ STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗， 目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭塞 的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这对于 降低STEMI的死亡率至关重要。
➢ 目前要求进急诊—开始溶栓时间<30 min； 进急诊—球囊扩张时间<90 min
破裂斑块
类型及特点
临床类型： 1.不稳定性心绞痛( unstable angina pectoris,UAP) 2.非ST段抬高型的心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infaction, NSTEMI ) 3.ST段抬高型的心肌梗死(ST segment elevation myocardial infaction STEMI )
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁
V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室
实验室检查
一般化验检查
白细胞 血沉
血清心肌酶含量增高
STEMI介入治疗的优点
成功率高，90~95% 降低脑卒中的发生率 降低反复心肌缺血 减低再次住院和死亡 缩短住院时间 增加EF
纤溶治疗还是有创性治疗？
如果在发病后3小时内就诊，并且能及 时行有创性治疗，则两种治疗都可
溶栓 PK 急诊介入
溶栓时间窗
≤3h
PCI
≥3h ＜12h
STEMI治疗流程
动脉粥样硬化
粥样斑块的形成
粥样斑块的破裂
形成附壁血栓，将发生不 稳定心绞痛和ST段不抬高 的急性心肌梗死。
如果形成阻塞性血栓，将 发生ST段抬高的急性心肌 梗死。
斑块破裂
覆盖在斑块上的 内皮丧失
胶原暴露 血小板粘附，聚集结合
纤维蛋白原而变大
血栓形成
稳定的动脉粥样硬化斑块示意图
外膜
内皮细胞
薄的，破裂的纤维帽及血 栓
致密的巨噬 细胞浸润
急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块
管腔
脂核
稳定性斑块
稳定性心绞痛
纤维帽 中层
管腔
脂核
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）
闭塞性血栓（红色血栓）
ST段压低和/ 或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心 绞痛 (UA)
ST段不抬高的心 ST段抬高的急性 肌梗死 (NSTEMI) 心肌梗死 (STEMI)
纤维帽 (平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞 (收缩型)
稳定的动脉粥样硬化性斑块病理标本及组织切片
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
不稳定性动脉粥样硬化斑块示意图
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
脂lip核id core
→
外膜
不稳定的动脉粥样硬化斑块病理标本及组织切片
STEMI 胸痛症状发作后12h内
有PCI条件的医院
无PCI条件的医院
3h—12h 立即转院
失败
<3h
溶栓 成功
24h内能行PCI 24h不能行PCI
直接PCI
挽救PCI
溶栓后PCI
择期PCI
直接PCI:
对所有发病12h内的STEMI患者采用介入方法直接开通梗死 相关血管(IRA)称为直接PCI，对于STEMI患者直接PCI是最 有效降低死亡率的治疗。
CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶
血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高
CK-MB、TnI / TnT ——血清心肌坏死标记物
血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
UA的诊断
➢ 相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重 ➢ 近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即
急性冠脉综合征
ST段抬高ACS
ST段不抬高ACS
CK-MB或肌钙蛋白升高
肌钙蛋白升高或正常
ACS的诊断
STEMI的诊断 UA/NSTEMI的诊断
STEMI的诊断标准
➢ 必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史 2、心电图的动态演变 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变 * 大多数STEMI患者可以根据胸痛症状及典型心电