病理学论述题

1．坏疽分为哪几类？各自病理特点是什么？

答：坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽及气性坏疽三类。

(1)干性坏疽：多见于四肢末端。因动脉受阻，静脉仍通畅，故坏死组织水分少，上空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围正常组织分界清晰。

(2)湿性坏疽：多见于内脏。由于坏死组织含水分较多，适于腐败菌生长繁殖，造成恶臭、界限与周围组织也不明显，同时可引起全身严重的中毒症状。

(3)气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型。见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染时。由于细菌分解坏死组织产生大量气体，故坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发音。

2．试述皮肤的创伤愈合

答：皮肤创伤的愈合分为：

(1)一期愈合：见于组织缺损小，创缘整齐，的伤口。一期愈合的时间短，形成瘢痕少。无感染，经粘合或缝合后创面对合严密

(2)二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整或有感染的伤口，此类愈合炎症反应明显，只有等到感染控制，坏死组织消除后，再生才开始。伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。愈合时间长，形成瘢痕也较大。

(3)痂下愈合：伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，待上皮再生完成后，痂皮即脱落。

3．试述常见组织的再生过程

答：(1)被覆上皮再生。鳞状土皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为复层扁平上皮(鳞状上皮)。

(2)腺上皮再生。腺上皮虽有较强的再生力，但再生的情况依损伤的状态而异：如果仅有腺上皮的缺损而腺体的支架或基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。相反，如果腺体受损时腺土皮及其支架或基底膜也同时破坏，腺上皮虽能增生，但很难恢复原有结构。

(3)纤维组织的再生。在损伤的刺激下，受损处的纤维母C进行分裂、母C可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。母C胞体大，两端常有突起，亦可呈星状，胞浆略显嗜碱性。

(4)血管的再生①毛细血管的再生：毛细血管多以生芽方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，起初为实心的细胞条索，由于的血流的冲击，数小时后便可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合构成毛细血管网，以后为适应功能的需要，新生的毛细血管可进一步分化成小动脉和小静脉。②大血管的修复：大血管离断后需行手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。但离断的肌层不易完全再生，由结缔组织连接，形成瘢痕修复。

4．坏死的基本病理变化是什么?

答：肉眼观察组织外观失去光泽，弹性消失，局部血管无波动，失去血供，温度降低。

镜下观察：(1)细胞核：是细胞坏死的主要形态学标志。

①核浓缩：由于核脱水使染色质浓缩染色变深，核体积缩小。

②核碎裂：核染色质崩解为小碎片，核膜破裂。

③核溶解：核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，只能见到核的轮廓。

(2)细胞浆：胞浆红染，有时由于实质细胞坏死后，整个细胞迅速溶解、吸收、消失。有时单个实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆呈强酸性染色，形成所谓嗜酸性小体，称嗜酸性坏死或回缩坏死。

(3)细胞间质：在各种溶解酶的作用下，基质崩解，于是坏死细胞和崩解间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。

5．试述各种循环障碍的临床影响及结局。

答：(1)充血：静脉性充血对机体的影响决定于淤血的范围、器官、程度、发生速度以及侧支循环建立的状况。较长期的静脉性充血，可导致局部组织水肿。如肺淤血，严重时肺泡腔内可出现水肿液，如红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变，以致肝切面呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝。同时间质细胞增生，最后形成淤血性肝硬变。

(2)贫血：局部贫血引起病变结果取决于发生的速度、血流阻断程度及受累器官对缺氧的耐受程度。如长期供血减少，可引起局部组织器官的代谢，功能降低，进而发生萎缩变；

(3)出血：出血对机体的影响取决于出血量、速度及部位。急性大出血时，可发生失血性休克。重要器官出血可导致功能严重受损而致急死。慢性少量出血，可导致贫血等。

(4)血栓：血栓最终可发生软化溶解、机体再通及钙化三种结局。血栓可阻塞血管，引起局部器官缺血性坏死；随血流运行，引起栓塞；可使心瓣膜变形，如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全；最后可引起微循环的广泛性微血栓，形成DIC。

(5)栓塞：肺栓塞的影响取决于栓子的大小和数量。栓子体积即使不大，但数量多、广泛地栓塞肺动脉分支；或栓子大，栓塞肺动脉主干或大分支，患者即发生气促、紫绀、休克，甚至急性呼衰而猝死等。

(6)弥漫性血管内凝血：可导致出血且为多部位严重出血；休克及低血压，休克可伴发DIC，DIC又常伴发及加重休克，故二者互为因果，形成恶性循环；器官功能衰竭，微血栓发生在肾，能使皮质坏死，导致急性肾衰；发生在肺，出现肺水肿、肺出血，导致呼衰；发生在心脏，出现心梗，导致心衰等。

(7)梗死：梗死对机体的影响决定于发生梗死的器官和梗死灶的大；J-和部位。肾梗死只引起腰痛、血尿；四肢梗死即坏疽；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；心肌梗死可影响心功能；脑梗死严重者可导致死亡。

(8)水肿：水肿可影响组织或器官的功能。心包积液影响心脏搏动；胸腔积液妨碍肺呼吸；肺水肿影响气体交换，发生缺氧；脑水肿可致颅内压升高，形成脑疝，压迫脑干致死。

6．试述水肿发生的原因和机制。

答：(1)组织间液的生成大于回流。①毛细血管压增高，毛细血管内的压力升高，由毛细血管动脉端漏至组织的液体增多，由静脉端回流入血的液体减少，即可形成水肿。②血浆胶体渗透压降低或组织胶体渗透压升高，血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的含量，当血浆蛋白降致5g/L或白蛋白降致2.5g/L 时可引起水肿。如营养缺乏使蛋白摄入不足、肝细胞损害时蛋白合成减少，肾脏疾病使蛋白大量丢失，均可使血浆胶体渗透压降低。炎症区因细胞坏死，大分子蛋白质分解成小分子可致局部组织胶体渗透压升高。

③毛细血管壁的通透性增加炎症、创伤、变态反应、缺氧和酸中毒等原因可使血管壁的通透性增加，液体和血浆蛋白均可漏出引起水肿。④淋巴回流受阻组织液除由毛细血管静脉端回流外，一部分还从淋巴管回流，因此，淋巴管阻塞也可引起水肿。

(2)体内钠水潴留。正常时肾脏通过滤过及重吸收的功能维持体内水钠的动态平衡，当肾小球的滤过率减少和(或)肾小管的重吸收功能增强时即可引起钠水潴留。见于心力衰竭、急、慢性肾炎，肾小球滤过率降低，通过肾素的作用，肾上腺皮质产生醛固酮增多，引起钠潴留，又可使垂体后叶分泌较多的抗利尿激素，促使肾远曲小管对水的重吸收增加，这就造成过多的水潴留于组织间隙。

7．试述炎症反应中白细胞的作用。

答：白细胞的渗出过程包括白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段。并在趋化因子的作用下运动到炎症灶。白细胞在局部可发挥吞噬作用，包括识别及附着、吞入、杀伤及降解三个阶段。白细胞通过血管壁进入周围组织后：在化学刺激物的刺激下向其移动，达到化学刺激物后即发挥吞噬作用，主要由中性粒细胞和巨噬细胞完成。大多数病原微生物即可被杀伤。