病毒感染抗感染PPT课件
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细胞暂不溶解死亡, 有胞膜、出芽方式释放的病毒如:麻疹病 （1）细胞融合：胞膜改变，出现多核巨细胞 （2）细胞表面出现新抗原 血凝素
3.包涵体形成 胞内/核内 嗜酸/嗜碱 内基小体 诊断依据
3
狂犬病毒包涵体（Negri body）
4
4.细胞凋亡（cell apoptosis） 细胞自杀性死亡（核浓缩、DNA降解) 细胞死亡基因被激活 由病毒或其编码的蛋白诱导
5
5.基因整合与细胞转化
基因整合：病毒核酸整合到宿主染色体DNA 全基因组整合 逆转录病毒 部分基因整合 DNA病毒
细胞转化：细胞增殖加快，失去接触性抑制 * 转化细胞生长力旺盛、连续传代， * 转化细胞致癌潜能。 HBV、HSV、CMV、EBV、HPV、腺病毒
6
(二)病毒感染的免疫病理作用
1.抗体介导的免疫病理作用 II型超敏反应 III型超敏反应
活性高，保护同种细胞） ❖ 抗病毒蛋白无特异性（理论） ❖ 抗病毒蛋白抑制作用，无杀灭作用
16
ຫໍສະໝຸດ Baidu
（2）免疫调节及抗肿瘤 αβ干扰素:活化巨噬细胞和NK细胞 促细胞MHCI类抗原表达 CTL γ干扰素:诱导细胞表达MHCII类抗原 促巨噬细胞表达Fc受体 协同诱导肿瘤坏死因子
（二）NK细胞
杀伤病毒感染的靶细胞 作用无特异性,不受MHC限制,不依赖抗体
17
二、特异性免疫 （一）体液免疫
1.中和抗体：病毒表面抗原 ，消除感染 IgG、 IgA、 IgM 中和抗体中和游离病毒
2.血凝抑制抗体 3.非中和抗体：内部抗原，不中和感染
补体和ADCC杀感染细胞作用 抗体介导促进作用
18
（二）细胞免疫 CTL直接杀伤靶细胞 活化T细胞:分泌γ-干扰素、TNF
（一）干扰素（IFN） 1.定义:由病毒或干扰素诱生剂，诱导细胞
产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿 瘤、免疫调节等多种生物学活性。
诱生剂:病毒、内毒素、人工合成双链RNA 细胞 作用
13
2.种类与性质 （1）根据抗原性分类
α干扰素—白细胞产生 β干扰素—成纤维细胞产生 γ干扰素—T细胞产生 ❖ αβ干扰素以抗病毒作用为主, I型 ❖ γ干扰素以调节免疫功能为主， II型 （2）性质： 分子量小
根据症状 隐性感染 显性感染
根据病毒感染过程、滞留时间等
急性感染 持续性感染 （慢性感染、潜伏性感染、
慢发病毒感染、急性感染的迟发并发症）
9
（一）隐性感染和显性感染 1.隐性病毒感染 病毒携带者 重要传染源 2.显性病毒感染
（二）急性病毒感染 病原消灭型感染
10
（三）持续性病毒感染
持续时间长:数月、数年、数十年 症状有或无 重要类型、重要传染源
机制：机体免疫力、病毒抗原性、 DIP 、免疫逃避、基因整合
11
❖ 慢性感染：乙肝 ❖ 潜伏性感染：疱疹病毒 ❖ 慢发病毒感染
朊粒：人克雅病 库鲁病 ❖ 急性感染的迟发并发症麻疹病毒：
亚急性硬化性全脑炎（SSPE ）
四、病毒与肿瘤
12
第二部分 抗病毒免疫
一、非特异性免疫
干扰素和NK，天然免疫，早期抗病毒作用
抗原性
14
3.作用机制
（1）：抗病毒: 通过抗病毒蛋白 干扰素与细胞干扰素受体结合 2’-5A’ 合 成
酶 细胞合成抗病毒蛋白 磷酸二脂酶 蛋白激酶PKR
降解mRNA,抑制多肽链延伸,抑制转译
阻断病毒蛋白合成
15
❖ 干扰素刺激感染细胞与邻近细胞产生抗病毒 蛋白
❖ 中断受染细胞的感染，限制病毒扩散 ❖ 干扰素的作用相对种属特异性（同种细胞中
病毒感染靶细胞（内源性抗原） Ag-MHCI---CD8 T细胞（Tc细胞）
感染细胞被巨噬细胞吞噬（外源性抗原） Ag-MHCII---CD4 T细胞 辅助Ab产生 产生细胞因子
19
三、抗病毒免疫持续时间 病毒血症，全身感染 血清型别 变异
20
2.细胞介导的免疫病理作用 3.致炎性细胞因子的病理作用 4.免疫抑制作用
（三）病毒的免疫逃逸
7
二、病毒感染的传播方式
1.水平传播 病毒在人群不同个体间的传播 动物到动物再到人 2.垂直传播 从亲代到子代 主要通过胎盘或产道 其它：哺乳、接触、生殖细胞 先天性感染：宫内感染、生殖细胞基因遗传
8
三、病毒感染的类型
第24章 病毒的感染与免疫
第一部分 病毒的感染
一、病毒的致病机制 （一）病毒感染对宿主细胞的直接作用
1.杀细胞效应 杀细胞性感染 致细胞病变作用（CPE）
原因: 阻断核酸、蛋白质合成，新陈代谢紊乱，溶酶体酶、免疫
损伤。
1
病毒的致 细胞病变作用CPE
正常细胞
病变细胞
2
2.稳定状态感染（稳定性感染）
3.包涵体形成 胞内/核内 嗜酸/嗜碱 内基小体 诊断依据
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狂犬病毒包涵体（Negri body）
4
4.细胞凋亡（cell apoptosis） 细胞自杀性死亡（核浓缩、DNA降解) 细胞死亡基因被激活 由病毒或其编码的蛋白诱导
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5.基因整合与细胞转化
基因整合：病毒核酸整合到宿主染色体DNA 全基因组整合 逆转录病毒 部分基因整合 DNA病毒
细胞转化：细胞增殖加快，失去接触性抑制 * 转化细胞生长力旺盛、连续传代， * 转化细胞致癌潜能。 HBV、HSV、CMV、EBV、HPV、腺病毒
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(二)病毒感染的免疫病理作用
1.抗体介导的免疫病理作用 II型超敏反应 III型超敏反应
活性高，保护同种细胞） ❖ 抗病毒蛋白无特异性（理论） ❖ 抗病毒蛋白抑制作用，无杀灭作用
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（2）免疫调节及抗肿瘤 αβ干扰素:活化巨噬细胞和NK细胞 促细胞MHCI类抗原表达 CTL γ干扰素:诱导细胞表达MHCII类抗原 促巨噬细胞表达Fc受体 协同诱导肿瘤坏死因子
（二）NK细胞
杀伤病毒感染的靶细胞 作用无特异性,不受MHC限制,不依赖抗体
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二、特异性免疫 （一）体液免疫
1.中和抗体：病毒表面抗原 ，消除感染 IgG、 IgA、 IgM 中和抗体中和游离病毒
2.血凝抑制抗体 3.非中和抗体：内部抗原，不中和感染
补体和ADCC杀感染细胞作用 抗体介导促进作用
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（二）细胞免疫 CTL直接杀伤靶细胞 活化T细胞:分泌γ-干扰素、TNF
（一）干扰素（IFN） 1.定义:由病毒或干扰素诱生剂，诱导细胞
产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿 瘤、免疫调节等多种生物学活性。
诱生剂:病毒、内毒素、人工合成双链RNA 细胞 作用
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2.种类与性质 （1）根据抗原性分类
α干扰素—白细胞产生 β干扰素—成纤维细胞产生 γ干扰素—T细胞产生 ❖ αβ干扰素以抗病毒作用为主, I型 ❖ γ干扰素以调节免疫功能为主， II型 （2）性质： 分子量小
根据症状 隐性感染 显性感染
根据病毒感染过程、滞留时间等
急性感染 持续性感染 （慢性感染、潜伏性感染、
慢发病毒感染、急性感染的迟发并发症）
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（一）隐性感染和显性感染 1.隐性病毒感染 病毒携带者 重要传染源 2.显性病毒感染
（二）急性病毒感染 病原消灭型感染
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（三）持续性病毒感染
持续时间长:数月、数年、数十年 症状有或无 重要类型、重要传染源
机制：机体免疫力、病毒抗原性、 DIP 、免疫逃避、基因整合
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❖ 慢性感染：乙肝 ❖ 潜伏性感染：疱疹病毒 ❖ 慢发病毒感染
朊粒：人克雅病 库鲁病 ❖ 急性感染的迟发并发症麻疹病毒：
亚急性硬化性全脑炎（SSPE ）
四、病毒与肿瘤
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第二部分 抗病毒免疫
一、非特异性免疫
干扰素和NK，天然免疫，早期抗病毒作用
抗原性
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3.作用机制
（1）：抗病毒: 通过抗病毒蛋白 干扰素与细胞干扰素受体结合 2’-5A’ 合 成
酶 细胞合成抗病毒蛋白 磷酸二脂酶 蛋白激酶PKR
降解mRNA,抑制多肽链延伸,抑制转译
阻断病毒蛋白合成
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❖ 干扰素刺激感染细胞与邻近细胞产生抗病毒 蛋白
❖ 中断受染细胞的感染，限制病毒扩散 ❖ 干扰素的作用相对种属特异性（同种细胞中
病毒感染靶细胞（内源性抗原） Ag-MHCI---CD8 T细胞（Tc细胞）
感染细胞被巨噬细胞吞噬（外源性抗原） Ag-MHCII---CD4 T细胞 辅助Ab产生 产生细胞因子
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三、抗病毒免疫持续时间 病毒血症，全身感染 血清型别 变异
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2.细胞介导的免疫病理作用 3.致炎性细胞因子的病理作用 4.免疫抑制作用
（三）病毒的免疫逃逸
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二、病毒感染的传播方式
1.水平传播 病毒在人群不同个体间的传播 动物到动物再到人 2.垂直传播 从亲代到子代 主要通过胎盘或产道 其它：哺乳、接触、生殖细胞 先天性感染：宫内感染、生殖细胞基因遗传
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三、病毒感染的类型
第24章 病毒的感染与免疫
第一部分 病毒的感染
一、病毒的致病机制 （一）病毒感染对宿主细胞的直接作用
1.杀细胞效应 杀细胞性感染 致细胞病变作用（CPE）
原因: 阻断核酸、蛋白质合成，新陈代谢紊乱，溶酶体酶、免疫
损伤。
1
病毒的致 细胞病变作用CPE
正常细胞
病变细胞
2
2.稳定状态感染（稳定性感染）