多发伤的处理原则与策略

多发伤的处理原则与策略
发表时间：2008－1０-23 发表者:赵森 (访问人次:１23２)
多发伤的处理原则与策略
多发伤是可危及生命的严重损伤，在损伤程度、抢救治疗、并发症及预后等都有其特殊性。

随着全球自然灾害、交通事故和局部战争的增多，对于多发伤的救治和处理已引起了人们的广泛关注,并成为目前急救创伤医学研究的重要课题。

多发伤的概念ﻫ多发伤(Multiｐle iｎｊury）是单一创伤因素造成2个或2个以上解剖部位损伤且至少1个部位威胁生命,多发伤不是各部位创伤的简单叠加，而是伤情彼此掩盖、有互相作用的症候群。

多发伤是与单发伤（Isolａted iｎjury）相对而言,单一解剖部位的多处损伤不应称作为“多发伤”。

多发伤还应与复合伤区别,复合伤(Combined inｊury）是指由于2种或2种以上致伤因素所造成的损伤。

如核爆炸所致的放射性复合伤、烧冲复合伤等。

ﻫﻫ多发伤的临床特征
一、全身炎症反应综合征（Ｓystemｉc Iｎfｌammatory Rｅsｐoｎｓe Syndｒome, ＳIRS)。

ﻫ当机体损伤后，由于局部坏死组织和局部组织缺血缺氧而引起强烈的应激反应，会使机体产生大量的炎症介质(如IL-1、ＩＬ－6、IL-4、PGＥ2、IＬ－10和TNFa等)，而这些炎症介质引发的机体免疫反应会加重机体组织的进一步损伤［1］。

Mｏorｅ等［2]报道指出早期给予多发伤病人大剂量地输血也可能会引起机体免疫反应。

另外，已有报道指出[３,4]，多发伤病人早期行髓内钉固定引起的肺部并发症和急性呼吸窘迫综合征(AcutｅRespiｒａtory Dｉｓtｒess Syndromｅ, ARDS），会加剧炎症反应，增加机体组织损伤的可能。

根据多发伤病人这种失控性的全身炎症反应，1991年美国胸科医师学会(American Colｌeg e oｆCheｓｔPｈysｉcians , ＡCCP）和危重病医学会（Ｓoｃiｅty of Crｉtiｃal Care M ｅｄｉｃine , SCCM)提出了全身炎症反应综合征（SIＲS）的概念。

对于SIRＳ的诊断必须要在各种严重创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等非感染与感染因素中同时存在2个或２个以上才能成立[5]。

SIRS的诊断标准为[６, ７］：体温> 38 °Ｃ或＜36 °C时,心率> 9０次/ miｎ,呼吸急促(室温下,呼吸频率> 20呼吸／分钟,或动脉血二氧化碳分压< ４.3 kPa)，白细胞计数> 12 00０／mm3或＜４000／mm5或>１0％中性粒细胞。

在全身炎症反应中，中性粒白细胞(Polymorｐhonｕｃｌｅar le ｕcｏｃyｔeｓ, PＭNL）发挥着重要作用。

体内循环中的PMNL可在局部诱导炎症介质聚集,释放蛋白酶和产生活性氧物种，并能杀死病原体。

而老化的ＰMNL可以进行自发性细胞凋亡和巨噬细胞吞噬，存在一个自我调控机制,以防止组织损伤。

但是,如果病源刺激不能及时消除,机体持续释放这些化学介质,就会出现过度炎症反应,造成组织损伤［5]。

ﻫ
Moore等［2]发现，当多发伤患者的损伤严重程度评分（Injuries SeｖerｉtｙScore，ISS)大于15时，有13%的病人会出现多器官功能衰竭（Mulｔiple Ｏrgan Failｕre, ＭＯＦ)。

受到严重损伤的患者会直接引起机体全身性炎症反应,这种原发损伤可称为“第一次打击”[8]。

当机体遭受重大创伤，炎症反应加重，并在此期间进行手术干预(即构成“第二次打击”)[8]时,宿主体内免疫反应出现负反馈现象,体内抗炎反应系统随之增强，称为代偿性抗炎反应综合征(Cｏmpeｎsatory Anｔi－inflammａtｏry Ｒe ｓpｏnｓe Sｙnｄrｏme , CＡRS) [５]。

机体的抗炎机制有利于激活其它主要的免疫抑制细胞(如ＣD ４＋、CD2４+ 、Foxp3、T细胞等）。

通过免疫抑制作用可减轻机体免疫反应,防止继发性组织损伤[9]。

SIRS和ＣARS相互制衡,可诱导机体进行修复和抵抗感染。

如果它们之间失去平衡，那么就会导致全身性炎症反应继续发展或感染,最终造成ＭＯF的发生[5］。

多发伤患者可能会出现免疫麻痹（Ｉmｍｕｎopａr alysis),造成免疫细胞出现整体的凋亡反应。

多发伤引起的免疫反应高度复杂，多层次调控,尤其是体液和细胞介导免疫反应进程[10]。

最近几年对于多发伤炎症反应的量化研究表明[１1]，IＬ-6的血液浓度水平已证实与ISS、ARDS和MOF有关。

令人鼓舞的是，Ｂengｍarｋ等[12,13]通过对多发伤中细胞特异性信号途径进行研究，已经构建出适合机体的免疫效应细胞，从而减轻多发伤病人出现全身炎症反应综合征时对机体产生的不良影响。

ﻫ二、隐匿性血流灌注不足(Ocｃult Ｈyｐｏpｅｒfusｉｏn，ＯH）ﻫ并非在多发伤患者失血时进行大量补液就能满足机体组织缺血缺氧灌注的需要，而在早期对患者的“延迟”液体复苏,即最低限度地适当补液也并非不可取。

这就是所谓“许可范围内的低血容量症（Perｍｉsｓｉｖe Ｈypovoｌａemia)”[1 4]。

因此，在多发伤患者的抗休克治疗,有效维持血容量，充分地恢复机体组织的再灌注是急诊救治是否成功的关键。

近年来[15，16］，多发伤患者中存在的隐匿性组织灌注不足已被证明,并且已明显影响到病人的生存。

而在机体损伤期间局部组织缺氧通过无氧代谢产生的乳酸已被证实可用于监测相关组织的灌注情况和逆转休克状态。

Rｕtherｆord 等[17]也证实了对于血清乳酸水平的检测可反映出严重多发伤患者预后恢复情况。

另一方面,血液中的乳酸水平也与多发伤患者的死亡率有强相关性。

多项研究表明［１８,1９］，当乳酸水平较高时可能会出现没有临床迹象（如,无意识模糊、瞌睡、手和足发冷、潮湿、皮肤发绀和苍白等）的休克，如果血清乳酸水平等于或大于2．5 mmoｌ/L时，患者出现并发症的发病率和自身的死亡率都会增高。

Ｍereｇalｌi等[1９]报道隐匿性组织灌注不足的高危人群包括血液动力学相对稳定的病人，创伤后早期行外科手术病人，传统检查指标(如,血压、尿量等）不能显示组织有效灌注的病人。

C
ｒoｗl等[1５]发现，多发伤患者早期行股骨骨折髓内钉内固定术后,他们的血清乳酸水平明显增高，机体出现隐匿性组织灌注不足,其术后并发症的发病率也明显升高。

Sｃhulman等［20]建议,如果存在隐匿性组织灌注不足的患者（血清乳酸> ２．4 mmol / L,持续> 1２小时）即使生命体征平稳的情况下，也应进行严密监护和对症治疗,如果要行非紧急手术,应推迟到血清乳酸水平正常后进行,避免患者受到“第二次。