直立性低血压的诊断及治疗

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常见原因
? 发生直立性低血压最常见的原因为药物 （利尿剂、α受体阻滞剂、血管扩张剂及部 分抗抑郁药）和可以导致神经病变的系统 性疾病（糖尿病等）。
? 自主神经系统的原发性神经退行性病变 （单纯自律异常和多系统萎缩）导致的直 立性低血压少见，但也更为严重。
? 帕金森病也可以导致自主神经病变，但作 为直立性低血压的一个原因，经常被忽视。
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诊断
? 诊断可在床旁进行，测量仰卧位和站立 1-3 分钟的血压。同时测量心率非常重要，因 为出现夸张的心动过速提示有脱水或使用 血管扩张剂，而出现不合适的缓慢心率 （明显直立性低血压时心率增加 <15 次 / 分钟）则提示神经源性直立性低血压。
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病理生理
? 直立姿势后导致静脉血聚集、静脉回流减 少和心输出量降低，从而使压力感受器反 射介导的代偿性交感神经激活，增加静脉 回流、心率和血管阻力，从而维持正常的 平均动脉压。而上述代偿机制的损害则会 导致直立性低血压的出现。
应该避免使用 α和β受体阻滞剂，因为这些药物可 恶化自主神经代偿。其它降压药应从小剂量开始 服用并逐渐加量。
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直立性低血压的诊断 及治疗
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直立性低血压的定义
? （美国高血压协会）定义：改变体位为站 立位 3 分钟内，收缩压持续下降至少 20mmHg（高血压患者为 30mmHg）或舒张 压下降至少 10mmHg 。
? 《中国高血压防治指南 2010》定义：在改 变体位为直立位的 3 分钟内，收缩压下降 ＞20mmHg 或舒张压下降＞10mmHg，同时 伴有低灌注的症状，如头晕或晕厥 。
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特殊情况下的直立性低血压
? 餐后低血压 与直立体位的机制类似，食物消化使内脏血 液聚集，从而导致餐后低血压，最低点一 般在餐后 30 分钟，高碳水化合物食物则更 加严重，服用阿卡波糖 50-100mg 延缓葡萄 糖的吸收可以预防。
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? 高血压患者的直立性低血压
老年高血压患者有出现直立性低血压的风险，同 时治疗高血压和直立性低血压非常重要。通过停 止降压治疗改善直立性低血压的做法通常会适得 其反（通过压力性利尿）。血压未控制的老年患 者直立性低血压的发病率高于血压控制好的高血 压患者。
? 增加盐和液体可以增加血管内容量，严重 情况下甚至可以使用促红细胞生成素。腹 带和压力袜可以增加静脉回流。腹带的耐 受性更好，可以绑在上腹部静脉血聚集处。 而交感紧张的患者或许可以使用去甲肾上 腺素转运蛋白（NET）抑制剂阿托西汀、 托莫西汀等。
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? 交感血管收缩功能受损可使用短效升压药 “替代治疗”，如 α1 受体激动剂米多君（成
人和青少年(12岁以上) ：开始剂量2.5 mg(1片)，每日2-3次。根据 病人的反应和对此药的耐受能力，可间隔3-4天增加一次剂量，达到
每次10 mg，每日3次。 ）、拟交感神经药物、麦角胺
咖啡因，严重情况下甚至可以使用奥曲肽。
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? 屈昔多巴是一种前体药物，在体内转变为 去甲肾上腺素，近期得到美国 FDA 批准用 于治疗神经源性直立性低血压。
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治疗
? 直立性低血压治疗的第一步就是去除导致 或恶化直立性低血压的原因，如药物作用 （利尿剂、α受体阻滞剂、血管扩张剂和阿 米替林）、脱水、感染（直立性低血压的 恶化可能只是尿路感染的迹象）或去适应 状态（自主神经反射受损的患者即使是短 暂的卧床休息也会恶化直立性低血压）。
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? 该病的发病率在 65 岁以后呈指数式增长， 特别是在并存疾病的虚弱老年人中。社区 健康老年人中 6% 有直立性低血压，疗养院 中有 18%-54%，而在住院老年患者中高达 60%。
? 直立性低血压可使跌倒或致残的风险增加 2.6 倍，并且也是慢性肾脏病进展和死亡率 增加的独立危险因素（与冠心病、吸烟和 高甘油三脂血症的危险相当）。
? 起始剂量100mg TID，（最大剂量600mg tid） 给药方法：1 恒定地有或无食物服用。
2 为减少卧位高血压，升起床头 和至少在睡前3小时给予末次剂量。
3 注意检测卧位血压。
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? 使用短效升压药的目的是为了缓解症状、 预防跌倒并改善患者的生活质量，如果患 者一直坐位或仰卧位后适得其反的话，这 类药物没什么用处，反而会恶化仰卧位高 血压，诱导压力性利尿，从而加剧直立性 低血压。
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? 如果出现快速进展的直立性低血压，需要 排除自主免疫性疾病或副瘤综合征（小细 胞肺癌、单克隆丙种球蛋白疾病、轻链疾 病和淀粉样蛋白沉积）。
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症状Βιβλιοθήκη Baidu
? 直立性低血压的典型症状包括站立位头晕、 黑朦或视野狭窄、肩颈部背侧钝痛（呈衣 架式分布），但患者也可能无明显症状或 只有非特异性的疲劳。通常情况下，站立 位时症状加重，仰卧位时不会出现，坐位 或平躺时症状减轻。