肾性骨病

纤维性骨炎发病机制
慢性肾衰 1-25（OH)-D₃ 低钙血症 增加PTHmRNA稳定性 ↑PTH 继发甲旁亢
PTH对骨的作用－高转运
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1、使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收， 通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解
2、使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形
成
PTH对骨的作用－高转运
肾性骨病
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肾性骨病
一、肾性骨病分类及定义 二、肾性骨病流行病学
三、身性骨病发病机制
四、肾性骨病临床表现
肾性骨病定义
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能 很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（K/DIGO） 召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为“慢 性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（Chronic Kidney DiseaseMineral and Bone Disorder，CKD-MBD）
新骨形成也增加
(SHPT)
全身多脏器损害 转移性钙化
骨痛，骨骼畸形
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物
活性维生素D治疗
有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
活性维生素D应用不当，会导致：
PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease)
血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化
CKD-MBD表现
加重Ca.P代谢异常 骨吸收增加，陷窝形成 皮肤搔痒
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH
SHPT
PTH
纤维组织增生
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary Hyperparathiyroidism
• 并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析
治疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR<60ml/min时，可
能出现 • • 大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症
纤维性骨炎发病机制
高磷血症 骨骼对 PTH抵抗
肾性骨病分类
高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎
低转换：包括骨软化和非动力性骨病
混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨软化改变
β₂-M淀粉样变
肾性骨病动态变化
非动力性骨病
正常 混合性
轻度
纤维性骨炎
低 转
磷、甲状旁腺功能亢进
高
转
运
运
骨 病
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
骨 病
肾衰患者肾性骨病发生率
↓1-25-(OH)₂D₃ 甲状旁腺对 VD₃抵抗 ↓肠钙吸收
低钙血症 ↑甲状旁腺素分泌
甲状旁腺细胞 生长↑
纤维性骨炎发病机制
↓1-25-(OH)₂D₃
直接作用 间接作用
↓抑制PTH基因转录作用 ↓甲旁腺D受体 ↓机制甲旁腺细胞增殖作用 ↓钙受体表达 ↓调节PTH分泌钙定点
甲状旁腺功能异常 甲状旁腺功能亢进
骨密度检查
GFR<70mi/min时骨密度减低即能发生（英） CKD合并骨折或骨质疏松病人，应进行双能X线吸收光度法
（DEXA）骨密度检查（美）
（印）
目前研究资料尚不足以推荐骨密度检查去诊断肾性骨病
↓肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗 低钙血症
低转换型骨病发病机制
骨软化 1-25-(OH)₂D₃缺乏
铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病
非动力性骨病
机制未明，易患因素有老年，CAPD
糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1-25-(OH)₂D₃治疗 氟和铁中毒等
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上：