脂蛋白相关磷脂酶A2在动脉粥样硬化监测中的临床意义
心血管疾病治疗新目标:脂蛋白相关磷脂酶A2
心血管疾病治疗新目标：脂蛋白相关磷脂酶A2陈芡茹【摘要】在冠状动脉粥样硬化病变的发展和转归中,炎症被认为是一种重要因素.虽然有研究证实多种炎症指标如超敏C反应蛋白和白介素等与冠状动脉斑块的易损性相关,但此类指标均为非特异性;人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一种由炎症细胞产生、存在于粥样硬化斑块中特有的蛋白酶,越来越多的证据表明,Lp-PLA2对炎症的高特异性和低生物差异性使其成为评价斑块易损性的一个“理想指标”,其在血清中的增加与心血管事件密切相关.而且,Lp-PLA2已被认为是一种动脉粥样硬化的特异性药物治疗中的靶向目标,可通过间接(他汀类药物、阿司匹林、p 受体阻滞剂)或直接药物(Lp-PLA2抑制剂darapladib)降低血清Lp-PLA2水平进而改善冠心病患者的临床预后.现主要介绍各种药物降低血清Lp-PLA2水平的作用机理及临床研究进展.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2016(037)002【总页数】5页(P188-192)【关键词】脂蛋白相关磷脂酶A2;炎症;动脉粥样硬化;药物治疗【作者】陈芡茹【作者单位】南京医科大学附属南京医院南京市第一医院心血管内科,江苏南京210000【正文语种】中文【中图分类】R541.4动脉粥样硬化是一种全身系统、多因素介导的疾病，主要表现为心脑血管的临床事件(如急性冠状动脉综合征、心肌梗死和脑血栓形成等)。
炎症是促进动脉粥样硬化斑块形成、发展和由此促发心脑血管事件等致命并发症的关键途径[1]，高风险易损斑块的特征是大的脂质坏死核心、大量炎症细胞聚集(巨噬细胞、T淋巴细胞和肥大细胞)和薄的纤维帽，而人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)高表达在脂质坏死核心中，围绕在薄纤维帽和破裂斑块的巨噬细胞周围，被认为有促进斑块不稳定的潜在作用[2]。
大量证据表明Lp-PLA2是一种独立于传统心血管疾病危险因素如高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)之外的风险指标[3]。
血浆脂蛋白相关性磷脂酶 A2、脂蛋白（a）在动脉粥样硬化性脑梗死中的变化及意义
血浆脂蛋白相关性磷脂酶 A2、脂蛋白（a）在动脉粥样硬化性脑梗死中的变化及意义蔡国栋;顾扬;刘圣山;朱海荣【摘要】Objective To analyze the relationship between plasma lipoprotein-associated phospholipase A2,lipoprotein(a)and atherosclerotic cerebral infraction(ACI).Methods The carotid plaque stability of 60 cerebral infraction patients were determined by cervical vascular color Doppler ultrasound.Plasma Lp-PLA2 and Lp(a)levels were detected by enzyme linked immunosor-bent assay(ELISL).Scores of neurological impairment were assessed by the National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS).Results 44 patients with ACI showed unstable carotid plaques, while 16 patients with ACI showed stable carotid pared with control group,the levels of plasma Lp-PLA2 and Lp(a)were higher in ACI group (P <0.05).The levels of plasma Lp-PLA2 and Lp (a )in unstable plaque group were higher than those in stable plaque group (P <0.05).The plasma level of Lp-PLA2 was negatively correlated with neurological impairment (P >0.05).Conclusion Increasing of Lp-PLA2 and Lp(a)are closely related with atherosclerotic cere-bral infarction.In clinic,the risk of cerebral infarction can be predicted by detecting the levels of Lp-PLA2 andLP(a),and it can play an important role in preventing and reducing the recurrence of cerebral infarction.%目的：分析动脉粥样硬化性脑梗死（ACI）与血浆脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）、脂蛋白（a）[Lp（a）]水平的关系。
脂蛋白相关性磷脂酶A2的临床研究新进展
脂蛋白相关性磷脂酶A2的临床研究新进展动脉粥样硬化性心血管疾病属于临床上致残及致死的主要原因，除了血脂异常之外，氧化应激与炎症均属于动脉粥样硬化发生与发展的主要机制。
脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）属于具有血管特异性的炎症标志物，若能够全面掌握其相关知识，在诊断高危心脑血管疾病患者中具有重要意义。
本文对此展开综述，分析脂蛋白相关性磷脂酶A2的生物学特征、检测方式以及与动脉粥样硬化的相关性。
标签：脂蛋白；磷脂酶A2；心脑血管疾病；动脉粥样硬化近几年，我国动脉粥样硬化发生率日趋增长，临床上通过不断深入研究发现，患者动脉粥样硬化的发生与发展过程中，可能存在多种炎症细胞及介质，其中炎症属于疾病发展过程中主要因素。
目前Lp-PLA2受到医疗界广泛关注，其属于磷脂酶A2超家族成员，同时与动脉粥样硬化相关疾病具有一定相关性[1]。
临床上应及时检测其水平，可准确评估心脑血管疾病风险性，并为患者治疗及预后提供有效参考价值[2]。
因此本文对Lp-PLA2的临床研究进行综述，为患者尽早诊断并及时采取有效治疗提供保障。
1 脂蛋白相关性磷脂酶A2的生物学特征Lp-PLA2属于血小板活化因子胰腺水解酶，能够有效催化脂蛋白，与细胞膜上的甘油磷脂二位酰基酯键发生水解，从而产生非酯化脂肪酸与溶血磷脂的酶族。
虽然Lp-PLA2属于扩大性磷脂酶A2超家族成員，但与其他成员不同，其活性能力并不依靠Ca2+。
Lp-PLA2主要是由441个氨基酸残基构成，其相对分子质量50*103。
人们机体循环中Lp-PLA2主要是由成熟的巨噬细胞与T淋巴细胞发生结合反应，并产生分泌，极易受炎症介质影响。
临床上认为Lp-PLA2是以脂蛋白颗粒结合的方式存在，以载脂蛋白Bl00为主，少数为载脂蛋白A以及脂蛋白a[3-4]。
严格按照其存在的位置、底物特异性、辅助因子需求以及生物学特征可分为胞浆型、分泌型、非Ca2+依赖型以及其他型。
Lp-PLA2浓度与活性能力可受较多因素影响，循环系统中Lp-PLA2可能与患者性别、年龄以及吸烟史息息相关。
脂蛋白磷脂酶A2的临床意义
脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)临床意义及应用1. 是血管特异性炎症及动脉粥样硬化炎症程度的动态监测指标对于脑梗、冠心病、心梗、心绞痛等疾病，增加Lp-PLA2定量检测，可以识别不良心血管事件发生、复发和不良预后的高危患者；同时还可以做为心血管死亡、脑梗、冠脉重建术、心绞痛住院或中风复合终末事件风险的评估，根据Lp-PLA2水平，对临床住院患者发生心脑血管事件的风险进行分层。
证据显示Lp-PLA2在动脉粥样硬化的发展和进程中有重要的促进作用。
越来越多证据一致性地发现，相对于健康人群，患有心血管病患者血清中的Lp-PLA2的活性和含量明显增加。
在组织结构上来看，易损斑块中Lp-PLA2的活性和质量比相对稳定的板斑块明显增加。
2. 对各种粥样硬化相关的心脑血管栓塞性疾病进行风险评估Lp-PLA2水平与心血管疾病呈显著线性相关，Lp-PLA2升高导致心血管事件风险加倍。
Lp-PLA2是独立的心血管疾病风险预测指标，不受其他生物指标的影响，作为心血管疾病的风险因子，其重要性与非HDL-C和收缩压相当。
Lp-PLA2水平稳定性冠心病相关，是独立的冠心病预测指标。
Lp-PLA2含量与冠心病的发生有关，可用于冠心病住院患者心血管事件风险评估。
Lp-PLA2水平与脑卒中的发生正相关，随着Lp-PLA2水平的升高，脑卒中的风险也随之升高。
另外，研究显示心梗发生后，高水平的LP-PLA2患者1年内死亡风险是低水平患者的5倍。
因此，Lp-PLA2可以评估心梗患者的预后。
由于心脑血管栓塞性疾病发病急、死亡率高；如果Lp-PLA2水平较高，说明发生不良心血管事件的风险大，死亡的风险就高，对这些病人治疗尤其是手术治疗应该更密切的监视，降低医疗风险。
3. 对各种粥样硬化相关的心脑血管栓塞性疾病的复发风险及治疗效果进行评估Lp-PLA2水平与脑卒中的复发正相关。
研究显示，LP-PLA2水平升高，脑卒中患者复发的风险加倍。
LP-PLA2下降水平与他汀类药物降脂效果正相关。
人血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)指标简介
人血浆脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）指标简介心脑血管栓塞性疾病测定试剂盒-人血浆脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）定量测定试剂盒可以迅速地监控和预测心脑血管栓塞性疾病。
人血浆脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）作为心脑血管栓塞的提示性临床检测指标，是拯救病人生命的一个重要的临床新检测。
通过检测血液中Lp-PLA2的水平，可以有效了解动脉内粥样硬化斑块的炎症程度，预测人心脑血管栓塞性疾病的发生和发病程度，有利于心脑血管栓塞性疾病的诊断和预防。
人血浆脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）用于快速监控和预测粥样硬化相关的冠心病、脑卒中等心脑血管栓塞性疾病发病前血中Lp-PLA2酶的浓度。
由于病人血中Lp-PLA2酶的浓度升高，将强烈警示病人可能发生心脑血管栓塞性疾病的高度危险性，其发病死亡率极高。
Lp-PLA2的检测可以帮助病人在发病前警示发病的危险性，从而进行及时的预防或治疗，有效降低发病造成的死亡率。
［临床研究］Lp-PLA2 是健康老年人冠心病事件的独立预测因子2008年J Am Coll Cardiol(美国心脏病学会杂志)发表了The Rancho Bernardo Study的一项长达16年研究的结果。
该研究通过对社区老年人平均为期16 年随访的研究结果表明，Lp-PLA2 质量检测对随后冠心病事件具有很强的预测能力。
这种预测能力独立于传统冠心病风险因子。
现对该研究简介如下：［研究目标］Lp-PLA2 是独立的冠心病发病风险因子，对成年人是否具有发病因素进行预测。
此次研究旨在分析Lp-PLA2 与冠心病在老年人群中的相关性。
［研究背景］Lp-PLA2 是一种可水解氧化型磷脂产生促动脉硬化斑块的酶类，其血清水平与冠心病密切相关，可预测心血管病的发病风险。
［研究方法］参与者为1077 名社区居民，年龄中值为72 岁，收集血液样本和风险因子数据时，参与者无冠心病史（1984 年至1987年）。
对参与者进行平均为期16 年的冠心病事件跟踪随访（至2002 年）。
动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者血清Lp-PLA2水平变化及其意义
缺血性脑血管病具有高发病率、高致残率、高复 １． １ 临床资料 选取郑州大学第二附属医院收治
发率的特点，是老年人最常发生的疾病之一，严重影 的脑梗死患者１５８ 例，男８９ 例，女６９ 例；年龄７０ ～
响患者身心健康和生活质量［１］。动脉粥样硬化性 （ ８５ ７７． ９７ ±４． ０３）岁；吸烟史７３ 例；糖尿病史６９ 例；
者（Ｐ 均＜０． ０５）。观察组血清ＬｐＰＬＡ２ 与ＬＤＬｃ、血管狭窄程度、血管病变范围呈正相关（ｒ 分别为０． 、 ２９６ ０． 、 ８６０
０． ， ７０４ Ｐ 均＜０． ０５）。结论 动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者血清ＬｐＰＬＡ２ 水平升高，且随颅内动脉血管狭窄
程度、病变范围的变化而变化，检测此指标能有效评估颅内动脉血管狭窄程度及血管病变范围。
例（对照组），比较两组血清ＬｐＰＬＡ２ 及ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬｃ、ＬＤＬｃ；观察组按颅内动脉血管狭窄率分为轻、中、重度狭窄
（分别为２３、４９、３４ 例），按颅内动脉血管病变范围分为单、多支病变（分别为２０、８６ 例），比较其ＬｐＰＬＡ２ 水平；绘制受
试者工作特征（ＲＯＣ）曲线评估ＬｐＰＬＡ２ 对颅内动脉血管狭窄程度的预测价值；相关性分析采用Ｐｅａｒｓｏｎ 相关分析法。
和发展，能够反映ＡＳ 斑块的形成和活动性，与心脑 结缔组织疾病所致的脑梗死；脑动脉狭窄支架置入
血管疾病风险呈正相关，是心脑血管事件的独立危 者；颅内占位、脑出血；有严重心、肺、肾、肝功能不全
险因子［３］。近年研究［４，５］证实，ＬｐＰＬＡ２ 可以作为 预测缺血性脑血管病风险的一个生物学标志物，检 测血清ＬｐＰＬＡ２ 水平可预测脑梗死的发生。Ｌｐ ＰＬＡ２ 作为一项新型检查项目，特异性强，且检测便 捷、经济，有较强的可行性和实用性，但能否通过检 测血清ＬＰＰＬＡ２ 的检测，评估颅内动脉血管狭窄程 度及病变范围，以往此类研究较少。本研究观察了 动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者血清ＬｐＰＬＡ２ 水平变化，并探讨其意义。 １ 资料与方法
脂蛋白相关磷脂酶a2正常值范围
脂蛋白相关磷脂酶a2正常值范围脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associated phospholipase A2，简称Lp-PLA2）是一种与动脉粥样硬化相关的生物标志物，其正常值范围可以用于评估患者的动脉粥样硬化风险。
本文将介绍Lp-PLA2的正常值范围以及与其相关的临床意义。
Lp-PLA2是一种磷脂酶A2家族的酶，主要存在于动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞和内皮细胞。
它参与了动脉粥样硬化病变的形成和发展过程。
通过水解氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）中的脂质分子，Lp-PLA2促进了斑块内炎症反应和斑块不稳定性的增加。
因此，Lp-PLA2的水平与动脉粥样硬化的严重程度和冠心病的风险密切相关。
Lp-PLA2的正常范围在不同的研究中可能会有所差异，但一般认为正常值范围为1.5-3.8 ng/mL。
这个范围是通过对大量健康人群的测定得出的。
需要注意的是，不同实验室可能使用不同的试剂盒和测定方法，因此正常范围可能会有所偏差。
因此，在进行Lp-PLA2的检测时，应该参考实验室提供的参考范围，以进行准确的评估。
Lp-PLA2的测定可以通过血液样本进行，一般采用酶联免疫吸附试验（ELISA）或免疫荧光法进行测定。
这些方法具有高灵敏度和高特异性，可以准确地测定Lp-PLA2的水平。
Lp-PLA2的水平与动脉粥样硬化的风险密切相关。
研究表明，Lp-PLA2水平的升高与冠心病、脑卒中和周围动脉疾病的发生和发展有关。
在冠心病患者中，Lp-PLA2的水平常常明显升高。
此外，Lp-PLA2还可以作为判断冠心病患者病情稳定性和预后的指标，高水平的Lp-PLA2表明冠心病患者的病情较为严重，预后较差。
除了动脉粥样硬化，Lp-PLA2的水平还与其他疾病的发生和发展有关。
研究发现，Lp-PLA2的水平与炎症性疾病、肾脏疾病、糖尿病等的发生和预后密切相关。
因此，Lp-PLA2的测定不仅可以用于动脉粥样硬化的评估，还可以作为其他疾病的辅助诊断和预后评估的指标。
分析血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与冠状动脉病变的相关性
分析血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与冠状动脉病变的相关性血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一种与心血管疾病相关的生物标志物，其与冠状动脉病变之间的关联已经成为研究的焦点。
冠状动脉病变是一种常见的心血管疾病，它是由于动脉内皮细胞损伤和炎症反应导致的动脉粥样硬化斑块形成，进而引起血管狭窄和心肌缺血。
Lp-PLA2是一种分泌型磷脂酶A2，在炎症反应中发挥重要作用，而且与动脉粥样硬化的形成和发展密切相关。
本文将从Lp-PLA2的生物学功能、测定方法及其与冠状动脉病变的相关性等方面进行综述。
1. Lp-PLA2的生物学功能Lp-PLA2是一种分泌型磷脂酶A2，主要存在于血液和动脉粥样硬化斑块中。
它主要由单核细胞和巨噬细胞合成并分泌，能够催化低密度脂蛋白胆固醇酯的水解，从而产生一种具有炎症介导作用的物质——炎症素。
炎症素是一种促进炎症反应的脂质分子，它可以促进白细胞粘附和迁移，介导内皮细胞损伤和炎症的形成。
Lp-PLA2还能加速氧化低密度脂蛋白的形成，促进动脉粥样硬化的发展。
Lp-PLA2在炎症反应和动脉粥样硬化的形成过程中发挥着重要的作用。
目前，测定血清中Lp-PLA2的主要方法有酶联免疫吸附测定法（ELISA）、免疫荧光法和质谱法等。
ELISA是一种常用的测定方法，它基于酶标记的抗体与待测物之间的特异性反应来测定Lp-PLA2的含量。
通过ELISA法可以准确、灵敏地测定血清中Lp-PLA2的含量，为临床疾病的诊断和预后评估提供可靠的实验依据。
3. Lp-PLA2与冠状动脉病变的相关性大量研究表明，Lp-PLA2与冠状动脉病变之间存在密切的相关性。
临床研究发现，冠状动脉病变患者的血清Lp-PLA2含量明显升高，与正常人群相比具有显著性差异。
而且，Lp-PLA2的含量与冠状动脉病变的病情严重程度呈正相关。
随着冠状动脉病变的进展，Lp-PLA2的含量也逐渐升高，提示Lp-PLA2可能参与了冠状动脉病变的发生和发展过程。
脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)
脂蛋白相关磷脂酶A2脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase2,Lp-PLA2)，亦称血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH），由PLA2G7基因编码的441个氨基酸组成，分子量约为45 kDa。
Lp-PLA2经成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，并受炎性介质的调节，具有促炎症和促动脉粥样硬化的作用。
近年来越来越多的证据表明其具有促进动脉粥样硬化(AS)的作用，是AS中的一种新的炎性反应标志物。
Lp-PLA2在血液中的浓度可动态地反映动脉粥样斑块的炎症程度，浓度越高风险越大。
此外，检测血中Lp-PLA2水平可以用来识别冠心病的高危个体，根据Mayo Medical Laboratories的研究，当血液中Lp-PLA2浓度高于235ng/mL，提示心肌梗死、冠心病和缺血性脑卒中等心血管疾病的发生的风险。
Lp-PLA2为反映动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成事件的独立风险因子，与其具有高度一致性及精确性，是急性动脉粥样硬化血栓复发事件高风险患者的准确风险评估标志物。
人Lp-PLA2单克隆抗体科赛格最新推出一批高质量的抗人Lp-PLA2单克隆抗体，其中4株抗体能够用于高灵敏度的双抗夹心法免疫检测。
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性质参数靶标种属人类宿主Balb/c小鼠融合细胞Sp2/0免疫原人脂蛋白相关磷脂酶A2纯化方式Protein G亲和纯化保存缓冲液磷酸盐缓冲液（pH7.4）应用范围化学发光法，胶乳增强免疫比浊法等货号CSB-DA113BmN①, CSB-DA113BmN③, CSB-DA113BmN④, CSB-DA113BmN⑤.校准曲线所有的单克隆抗体分别用作捕获抗体和标记抗体，然后组合成不同抗体对，用于双抗夹心法免疫检测。
脂蛋白相关磷脂酶a2检测意义
脂蛋白相关磷脂酶a2检测意义1. 脂蛋白相关磷脂酶 a2 检测意义可大啦！你想想，就像我们出门要带地图一样，这个检测就是我们健康的“地图”啊！比如说，李大爷之前不知道自己心血管有问题，做了这个检测后才发现有隐患，能及时采取措施，这多重要啊！2. 哎呀呀，脂蛋白相关磷脂酶 a2 检测真的很关键啊！这就好比是身体里的一个小侦探，能帮我们找出隐藏的健康风险呢！就像隔壁的王阿姨，要不是这个检测发现了问题，她还不知道自己血管状况不太好呢！3. 脂蛋白相关磷脂酶 a2 检测的意义，那可不容小觑啊！它就像是一个警钟，时刻提醒我们身体的状况。
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比如我邻居，做了检测后知道了自己的身体情况，能更好地保护自己，这不是很有价值吗？10. 脂蛋白相关磷脂酶 a2 检测意义重大无比呀！它就跟我们有了健康的“守护神”一样。
脂蛋白相关的磷脂酶 A2 临床应用中国专家建议要点总结主要内容
脂蛋白相关的磷脂酶A2 临床应用中国专家建议要点总结主要内容脂蛋白相关的磷脂动脉粥样硬化性心脏病是心血管疾病中首要致死和致残原因。
除血脂异常外，炎症和氧化应激也是动脉粥样硬化病理生理发生和发展的重要机制。
目前，国内外指南均建议采用传统危险因素为基础的模型预测动脉粥样硬化性心血管疾病的短期和长期风险。
与C- 反应蛋白（CRP）不同，脂蛋白相关的磷脂酶A2（LP-PLA2）是具有血管特异性的炎症标志物，研究发现Lp-PLA2 为冠心病和缺血性卒中的独立危险因素。
新近美国FDA 批准其用于预测冠心病和缺血性卒中风险。
这次长城五洲国际心血管病会上发布了《脂蛋白相关磷脂酶A2 临床应用中国专家建议》，现总结要点如下：Lp-PLA2 的生物学特性Lp-PLA2 是磷脂酶超家族中的亚型之一，也是被认为是血小板活化因子乙酰水解酶，由于血管内膜中的巨噬细胞、T 细胞和肥大细胞分泌。
动脉粥样硬化斑块中Lp-PLA2 表达上调，并且在易损斑块纤维帽的巨噬细胞中强表达。
Lp-PLA2 可水解ox-LDL 中的氧化磷脂，生成脂类促炎物质，如溶血卵磷脂和氧化游离脂肪酸，进而产生多种致动脉粥样硬化作用，包括内皮细胞死亡和内皮功能异常，刺激粘附因子和细胞因子的产生。
这些物质可通过趋化炎症细胞进一步产生自我强化的循环，产生更多促炎物质。
Lp-PLA2 的临床检测1. Lp-PLA2 测定方法临床上推荐测定 Lp-PLA2 质量来反映 Lp-PLA2 水平，目前已有可供临床检测使用的商业化试剂盒。
Lp-PLA2 基本不受体位改变和日常活动的影响，故标本采集时无需固定体位和时间，但测定前2 h 应避免剧烈运动。
Lp-PLA2 监测样本可采用EDTA-K2/ 肝素抗凝血浆、枸橼酸钠抗凝血浆及血清均可。
抽血后尽快分离出血浆（清）并及时进行测定，标本2-8 摄氏度可保存一周，-20 摄氏度可贮存3 个月。
2. Lp-PLA2 的参考区间Lp-PLA2 水平受性别和种族影响，国外报道成人血清 Lp-PLA2 参考区间为男性131-376（平均为251）ng/ml, 女120-342（平均为174）ng/ml，（PLAC 法）。
脂蛋白相关性磷脂酶A2与动脉粥样硬化论文
脂蛋白相关性磷脂酶A2与动脉粥样硬化【中图分类号】 r543 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）07-0088-01动脉粥样硬化(atherosclerosis，as)，可累及冠状动脉、脑动脉以及其他动脉，是冠状动脉性心脏病(冠心病)、脑卒中以及其他血栓性疾病的病理基础。
最近的研究表明，as是一种炎症反应性疾病。
炎症反应在动脉粥样斑块形成的起始、发展、破裂脱落等过程中均起着重要的作用，所以循环中的炎症标志物作为心血管事件危险预测的指标而引起了人们的关注。
脂蛋白相关性磷脂酶a2(lp-pla2)由于其独特的生物学作用，在致as中又有独特的一面。
lp-pla2是磷酯酶a2(pla2)超家族中的一员。
根据存在的部位、底物特异性、辅助因子的需求和生理学作用等，pla2分为四类：(1)分泌型；(2)胞浆型；(3)非钙离子依赖型；(4)其他。
lp-pla2是一种非钙依赖的磷脂酶，主要由巨噬细胞合成，并受炎性介质的调节[1]。
在人体血浆中，lp-pla2主要与低密度脂蛋白(ldl)结合，是动脉粥样硬化的独立危险因素。
近来越来越多的证据表明粥样斑块形成的开始、过程以及最终破裂均有炎症介质的参与。
由于lp-pla2能水解paf，而paf是一种炎症因子，所以过去一度认为其能抑制炎症，甚至能降低as斑块局部的炎症反应而起到抑制as形成的作用，但现在研究认为其能促进as的形成，因为在循环中约80%的lp-pla2和ldl结合，lp-pla2通过水解氧化ldl分子中氧化修饰的磷脂产生lyso-pc和ox-fa，后二者是强烈的致炎因子，能通过诱导内皮细胞生成细胞粘附分子和细胞因子，促进单核细胞聚集并移行入血管内膜，并进一步分化为巨噬细胞、泡沫细胞，从而导致as斑块形成。
氮杂环丁酮(azetidinones)是选择性lp-pla2抑制剂的代表，作用于该酶活性位点的丝氨酸残基[2]。
很多高选择性的高效的lp-pla2抑制剂已经被用做药理学工具药。
血浆脂蛋白相关磷脂酶A2研究进展
血浆脂蛋白相关磷脂酶A2研究进展【摘要】血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）在动脉粥样硬化的形成、发展过程中已成为一个新型血管炎症生物标志物，并对动脉粥样硬化有促动作用。
它与心脑血管等疾病的关系是近年来的研究热点，但也存在一定争议。
本文将从Lp-PLA2的结构、作用机制、与传统炎症因子的比较、与心血管疾病及其他疾病的相关性等方面做一综述。
【关键词】血浆脂蛋白相关磷脂酶 A2，动脉粥样硬化，相关性近年来，血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）在动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）的形成、发展过程中已成为一个新型血管炎症生物标志物，并对动脉粥样硬化有促动作用。
本文将从Lp-PLA2的结构、作用机制、与传统炎症因子的比较、与心脑血管疾病及其他疾病的相关性等方面进行阐述。
一、Lp-PLA2的结构Lp-PLA2是水解磷脂酶超家族的一员，是一个50kD的钙独立磷脂酶，具有441个氨基酸的丝氨酸酯酶，由于其可以降解血小板活化因子（PAF），因此又被称为血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH），是由成熟的巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞等细胞合成，分泌入血后主要与富含ApoB的脂蛋白结合，主要是低密度脂蛋白（LDL-C），有80%与其结合[1]，随着LDL-C转运到血管壁易受损区域，对其进行水解氧化，产生强烈的致炎因子[2]，诱导血管内皮细胞合成释放细胞因子，促进单核细胞聚集并移行入血管内膜，并进一步分化为巨噬细胞、泡沫细胞，导致和促进粥样斑块形成[3]。
二、Lp-PLA2的作用机制Lp-PLA2在动脉粥样硬化进展中发挥作用是由于它有促炎及抗炎的双重作用[4]。
Lp-PLA2可以刺激机体产生大量的细胞因子，导致单核细胞进一步的蓄积并演变为巨噬细胞，摄入Ox-LDL，产生泡沫细胞，泡沫细胞聚集成动脉粥样硬化斑块，并引起血管舒缩功能障碍，损害血管内皮细胞，形成AS斑块，脆弱的斑块破裂易致血栓形成；同时巨噬细胞对Lp-PLA2有反馈调节作用，诱导产生更多的Lp-PLA2，因此形成恶性循环，促使动脉粥样硬化的进展。
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆溶血磷脂酸及脂蛋白相关磷脂酶A2水平检测的临床意义
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆溶血磷脂酸及脂蛋白相关磷脂酶A2水平检测的临床意义胡志良【摘要】目的探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)及脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平在评价冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者冠状动脉病变程度中的临床意义.方法选择2015年7月至2017年7月驻马店市中心医院收治的238例CHD患者为研究对象.根据临床症状及检查结果分为CHD组(n=186)和非CHD组(n=52);将CHD组患者根据病情程度分为稳定型心绞痛组(n=82)、不稳定型心绞痛组(n=63)及急性心肌梗死组(n=41),根据冠状动脉造影结果将CHD组患者分为单支病变组(n=88)、双支病变组(n=60)及3支或以上病变组(n=38).酶联免疫吸附试验测定各组患者血浆LPA和LP-PLA2水平,分析血浆LPA和LP-PLA2水平与冠状动脉病变程度的相关性.结果急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组患者血浆LPA、LP-PLA2水平及Gensini评分显著高于非CHD组(P＜0.05),急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组患者血浆LPA、LP-PLA2水平及Gemini评分显著高于稳定型心绞痛组(P＜0.05),急性心肌梗死组患者血浆LPA、LP-PLA2水平及Gensini评分显著高于不稳定型心绞痛组(P＜0.05).血浆LPA、LP-PLA2水平与Gensini评分呈显著正相关(r=0.577、0.609,P＜0.05).单支病变组、双支病变组和3支或以上病变组患者血浆LPA、LP-PLA2水平显著高于非CHD组(P＜0.05),双支病变组和3支或以上病变组患者血浆LPA、LP-PLA2水平显著高于单支病变组(P＜0.05),3支或以上病变组患者血浆LPA、LP-PLA2水平显著高于双支病变组(P ＜0.05).结论血浆LPA和LP-PLA2水平能够有效评估CHD的严重程度,并能够用于评估冠状动脉病变的进展.【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】2018(035)012【总页数】4页(P1097-1100)【关键词】冠状动脉粥样硬化性心脏病;血浆溶血磷脂酸;脂蛋白相关磷脂酶A2;病变程度【作者】胡志良【作者单位】驻马店市中心医院心血管内三科,河南驻马店463000【正文语种】中文【中图分类】R541.4冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)为冠状动脉粥样硬化而引起血管狭窄或闭塞，并进一步造成心肌缺血缺氧[1]。
冠心病患者脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化及临床意义
随着经济水平的迅速发展,人们生活水平不断提高,受不合理生活方式的影响,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发病率及病死率均在逐年上升,据推算我国冠心病现患病人数为1100万[1]。
冠心病通常是由多种危险因素共同或相互作用下发病。
传统危险因素包括家族史、年龄、性别(尤其是男性及绝经女性)、高血压、高血糖、肥胖、高血脂等。
非传统危险因素包括血尿酸、同型半胱氨酸、胆红素、脂蛋白a、高密度脂蛋白胆固醇酯、血小板平均体积、血浆纤维蛋白、尿微量白蛋白、幽门螺旋杆菌、非对称性二甲基精氨酸、脂联素、脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phos⁃pholipase A2,Lp-PLA2)等[2]。
动脉粥样硬化DOI:10.16662/ki.1674-0742.2020.35.014冠心病患者脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化及临床意义袁丽萍,林卫,卢新兆,黄晓华福建医科大学附属龙岩第一医院检验科,福建龙岩364000[摘要]目的探讨血脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平对冠心病的诊断价值。
方法方便收集2019年9—11月因拟诊冠心病住院的173例患者资料,根据CAG检查结果分为冠心病组和对照组。
冠心病组121例根据主要冠状动脉病变支数分为单支病变、双支病变和三支病变组,对照组52例患者冠状动脉造影检查结果未达到诊断标准。
测定各组患者血清Lp-PLA2水平并进行比较。
结果冠心病组和对照组Lp-PLA2水平分别为(271.09±60.27)ng/mL、(190.55±37.03)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.001)。
冠心病双支、三支病变组分别为(287.94±46.26)ng/mL、(306.43±58.47)ng/ mL,均高于单支冠脉病变组[(236.37±52.64)ng/mL],差异有统计学意义(P<0.001)。
脂蛋白磷脂酶 a2 低密度脂蛋白胆固醇
脂蛋白磷脂酶 a2 低密度脂蛋白胆固醇脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）是一种重要的溶血酶，在动脉粥样硬化等炎症性过程中发挥关键作用。
低密度脂蛋白（LDL）是一种主要的胆固醇携带体，在心血管疾病的发生发展中扮演着重要角色。
脂蛋白磷脂酶A2与低密度脂蛋白胆固醇之间的关系备受关注，其相互作用对于心血管疾病的发生和预后具有重要的意义。
脂蛋白磷脂酶A2是一种独特的酶，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，并随着动脉硬化斑块的形成而释放到循环中。
研究表明，脂蛋白磷脂酶A2与动脉壁炎症反应密切相关，可以加速低密度脂蛋白的氧化修饰，并促进斑块的形成和进展。
在心血管疾病的早期阶段，脂蛋白磷脂酶A2水平显著升高，可能成为心血管疾病的早期标志物之一。
低密度脂蛋白胆固醇是一种主要的胆固醇携带体，高水平的LDL胆固醇与心血管疾病的危险性密切相关。
LDL在体内经氧化修饰后容易在动脉壁内沉积，形成动脉粥样硬化斑块，进而导致心血管事件的发生。
研究表明，LDL的氧化修饰是动脉粥样硬化的重要环节，而脂蛋白磷脂酶A2可以加速这一过程，从而加重动脉粥样硬化的程度。
脂蛋白磷脂酶A2与低密度脂蛋白胆固醇之间的关系在疾病发生和发展中扮演着重要角色。
一些研究发现，脂蛋白磷脂酶A2的水平与LDL胆固醇的水平呈正相关，说明这两者之间可能存在一定的交互作用。
此外，脂蛋白磷脂酶A2的基因型也与LDL氧化修饰的程度相关，进一步证实了其在动脉粥样硬化中的重要作用。
尽管脂蛋白磷脂酶A2与低密度脂蛋白胆固醇之间的关系得到了广泛关注，但其具体的调控机制尚不完全清楚。
一些研究表明，脂蛋白磷脂酶A2的活性受到内源性因子和炎症介质的调控，而外源性因子如药物等也可能影响其活性。
此外，脂蛋白磷脂酶A2在动脉粥样硬化的发生和发展过程中可能与其他生物标志物相互作用，加剧疾病的进展。
针对脂蛋白磷脂酶A2与低密度脂蛋白胆固醇之间的关系，一些研究表明，通过抑制脂蛋白磷脂酶A2的活性可以有效降低LDL氧化修饰的程度，减少动脉粥样硬化的发生。
2014讲课脂蛋白相关性磷脂酶A2
动脉粥样硬化斑块破裂，暴露LPA，活化血小板，促进血栓形。
动脉粥样硬化斑块及纤维帽形成，LPA位于脂质核心
动脉粥样硬化斑块破裂，暴露LPA，活化血小板，形成血栓
LPA促动脉硬化和血栓形成的其它机制
1、溶血磷脂酸促进内皮素(ET-1)的释放，因此溶血磷脂酸在脑血
管痉挛中也起重要作用。
2、LPA与红细胞作用，启动红细胞的血栓前状态。 3、LPA启动并活化纤维蛋白原与血小板受体的连接，有利于血 栓形成。 4、LPA启动溶血磷脂酰胆碱乙酰化。
血小板膜糖蛋白（GP）
血小板膜糖蛋白分为质膜糖蛋白和颗粒膜糖蛋白，前者包括GPⅠb-
Ⅸ-Ⅴ、GPⅡb-Ⅲa、GPⅠa-Ⅱa等，后者包括CD62P和CD63。
CD62P又称P-选择素、GMPl40，在未活化的血小板上，CD62P分子 仅表达于颗粒膜上。活化后，CD62P分子在质膜呈高表达。CD63在 静态血小板仅分布于溶酶体膜，血小板活化后随脱颗粒而表达在血小 板质膜表面。因此CD62P和CD63在质膜上高表达被视为血小板活化 的分子标志物。 目前多采用荧光素标记的抗血小板GP的特异性单克隆抗体作为探针 ，流式细胞术测定血小板GP。
传统标记物的局限性
Commonly used blood markers do not reflect
the earlier pathophysiologic processes of mass platelet activation，plaque rupture, and thrombus formation.
血小板-单核细胞聚合物（platelet-monocyte aggregates） GP-VI二聚体反映胶原对血小板的活化（dimers of GPVI represents an
血浆脂蛋白相关磷脂酶A2检测在冠状动脉粥样硬化中的应用价值
（ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｃｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ， Ｍｉ ａ ｎ ｙ ａ ｎ ｇ Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ＇ ｓ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｍｉ ａ ｎ ｙ ａ ｎ ｇ ６ ２ １ ０ ０ ０ ，Ｓ ｉ ｃ ｈ ｕ ａ ｎ・ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
Ｔｈｅ Ｃｌ ｉ ｎｉ ｃ ａ ｌ Ａｐ ｐｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ Ｖａ ｌ ｕ ｅ ｏ ｆ Ｐｌ ａ ｓ ｍａ Ｌｉ ｐｏ ｐｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ — ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｐｈ ０ ｓ ｐ ｈ０ ｌ ｉ ｐａ ｓ ｅ Ａ２ Ｉ ｎ Ｃｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ Ａｔ ｈ ｅ ｒ ０ ｓ ｃ ｌ ｅ ｒ Ｏ ｓ ｉ ｓ
・
７ ８ ４・
西部 医 学 ２ ０ １ ３年 ５月 第 ２ ５卷 第 ５期
Ｍｅ ｄ ｊ Ｗｅ ｓ ｔ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ， Ｍａ ｙ ２ ０ １ ３ ， Ｖｏ １ ． ２ ５ ， Ｎｏ ． ５
血 浆 脂 蛋 白相 关 磷 脂 酶 Ａ ２检 测 在 冠 状 动 脉 粥 样 硬 化 中 的 应 用 价 值
ＡＭＩ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ （ ２ ８ ９ ． ６ 士３ ２ ． ７ ｎ ｇ ／ ｍ１ ）ｗ ｅ ｒ ｅ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｎ ｔ ｌ ｙ ｈ ｉ ｇ ｈ ｅ ｒ ｔ ｈ ａ ｎ ｎ ｏ ｒ ｍ ａ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ １ ５ １ ． ７ 士２ ６ ． ５＇ ｎ ｇ ／ ｍ１ ） ， Ｐ ＜０ ． ０ ０ １ ；ＡＭＩ
痛（ Ｓ Ａ Ｐ ） 组［ （ ２ １ ３ ． ５ 士３ ０ ． ７ ）ｎ ｇ ／ ｍ１ ］ 、 不稳 定心 绞痛（ ＵＡＰ组） ［ （ ２ ３ ４ ． ７ 士２ ３ ． ７ ）ｎ ｇ ／ ｍｌ ３ 和心肌梗 死 （ ＡＭＩ 组） ［ （ ２ ８ ９ ． ６ 士
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脂蛋白相关磷脂酶Ａ２在动脉粥样硬化监测中的临床意义
动脉粥样硬化(AS)是一种全身弥漫性的病理状态，可同时累及冠状动脉、颈动脉以及其他动脉，是冠心病、脑卒中以及其他阻塞性血管疾病的病理基础。
在AS发病机制研究中，近年来最大的成就在于认识到了AS是一炎性反应性疾病，在粥样斑块形成、进展和最终破裂的过程中均有炎性反应介质的参与，炎性反应细胞及其释放的产物已被认为是最主要的促动脉粥样硬化因素。
基于此，已有多个研究开始着手研究探索炎性反应细胞与AS的联系。
脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp-PLA2)作为一个新近研究的炎性反应介质，近年来越来越多的证据表明其具有促进AS的作用，是AS中的一种新的炎性反应标志物。
一、1 Lp-PLA2的来源、存在形式及分类
Lp-PLA2是磷酯酶 A2 (PLA2)超家族中的一员，由441 个氨基酸残基组成的一种丝氨酸脂酶，相对分子质量为45.4kD。
PLA2是一类能水解磷脂甘油支架Sn-2 位上的短链酰基的酶族。
根据存在的部位、底物特异性、辅助因子的需求和生理学作用等，PLA2主要分为四类：①分泌型；②胞浆型；③非钙离子依赖型；④其他：以Lp-PLA2为代表。
Lp-PLA2主要由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，并受炎性介质的调节，人循环中的Lp-PLA2以与脂蛋白颗粒结合的形式存在，其中2/3与低密度脂蛋白结合(LDL)，1/3与高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白VLDL(VLDL)结合。
二、 Lp-PLA2在AS中的作用机制
Lp-PLA2作为一种新的炎性反应标志物，在AS的几个主要阶段中均起着作用。
Lp-PLA2主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生，在早期的关于Lp-PLA2与 AS的研究中因Lp-PLA2能水解致炎因子如血小板活化因子(PAF)及结构相关的氧化磷脂，因此曾被认为能抑制炎性反应，甚至能抑制动脉粥样硬化的形成，故也被称为血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)。
但是近年来的研究已证实Lp-PLA2更大的作用在于促进AS的发生与发展。
Lp-PLA2通过水解动脉内膜上的LDL上的氧化卵磷脂，从而生成溶血卵磷脂(Lyso-PC) 和游离的氧化脂肪酸 (ox-FA)，后二者是促炎介质，能刺激粘附因子和细胞因子的产生，从而导致单核细胞由管腔向内膜聚集。
单核细胞在内膜聚集后衍生为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬oxLDL 变成凋亡的泡沫细胞。
而这些活化的巨噬细胞和泡沫细胞会产生更多的Lp-PLA2重返至循环中。
凋亡的泡沫细胞聚集成动脉粥样硬化性斑块，斑块能释放细胞因子和蛋白酶，降解纤维帽的平滑肌细胞
和胶原基质，使斑块变得脆弱、破裂，从而引起AS的发生与发展，导致血栓形成和心血管事件的发生。
三、 Lp-PLA2检测的临床意义
1、Lp-PLA2浓度、活性与心血管疾病风险正相关。
流行病学研究和临床前瞻性研究发现，发生心血管事件者Lp-PLA2浓度或活性显著高于对照组。
血浆Lp-PLA2浓度或活性升高是心血管事件的独立
危险因子，Lp-PLA2浓度、活性与心血管疾病风险正相关。
WOCOPS[10]是一项评估普伐他汀在预防冠脉事件中的价值的试验，在中年男性苏格兰人中观察Lp-PLA2、hs-CRP、纤维蛋白原、白细胞计数等炎性反
应标志物是否与冠脉事件有关。
纳入了580例曾发生过冠状动脉事件(非致死
性心肌梗死、心源性死亡或冠状动脉血运重建事件)的患者，并从相同人群中
纳入了未发生过冠状动脉事件者共1160例，再根据年龄与吸烟史分2组作为
对照组。
研究结果显示，Lp-PLA2、C反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)、
纤维蛋白原和白细胞计数的水平可以作为冠状动脉事件强有力的预测因子，
每个变量组中最高五分位数者与最低五分位数者相比，冠脉事件危险约增加
一倍。
但在包括年龄、收缩压、脂蛋白水平和炎性反应标志物在内的多变量
模型分析中，CRP、纤维蛋白原和白细胞计数增高与冠脉事件无明显相关性，
而Lp-PLA2的最高五分位数者与最低五分位数者相比，心血管事件危险增加
约2倍(RR=1.49，95%CI：0.95-2.33)。
研究认为Lp-PLA2是一个强有力的、
肯定的冠脉事件预测因子，且独立于其他炎性反应因子。
2、Lp-PLA2与CRP在鉴别低密度脂蛋白胆固醇不高的高危冠心病患者中可能具
有互补性
研究证实高浓度的LDL-C与冠心病成正相关，那么，在LDL-C浓度不高的情况下Lp-PLA2、hs-CRP与冠心病是否相关呢？ARIC研究[11]的结果显示。
其在为期6年的前瞻性队列研究中纳入12819名美国不同社区的健康中年人
(包括男性和女性，白人和黑人)，结果发生冠心病事件的6 0 8例患者中
Lp-PLA2、hs-CRP水平高于未发生冠心病事件的患者。
在调整了年龄、性别与
种族后，Lp-PLA2、hs-CRP最高三分位数( 422 ?g/L)者与最低三分位数者相
比冠心病事件风险显著增加(HR=1.78，95%CI：1.33 - 2.38)。
尤其是当
LDL-C<130 mg/dl时，位于Lp-PLA2最高三分位数者与最低三分位数者相比冠
心病事件风险显著增加(HR=1.99，95%CI：1.17-3.38)，在调整了包括hs-CRP
的模型后相比，冠心病事件风险仍有显著增加(HR=2.08，95%CI：1.20-3.62)。
研究表明Lp-PLA2与CRP在鉴别低密度脂蛋白胆固醇不高的高危冠心病患者中可能具有互补性。
3. Lp-PLA2与AS相关系统评价
新近，为了评估血浆LP-PLA2水平与心血管疾病的相关性，Garza等[23]的调查结果表明，LP-PLA2与心血管疾病显著相关，其危险分层在调整传统心血管危险因素后未受明显影响。
并认为测量LP-PLA2可用于指导心血管危险分层。
此外，为使心血管事件发生的危险程度降低，LP-PLA2可能可作为潜在的治疗靶点。
试验分析Lp-PLA2显示出了在中高危人群作为附加于传统的CV风险评估是有用的。
Lp-PLA2增高的人们，这些将从强化降脂治疗上受益的人应适当重新划分为更高的风险，这是基于大量的证据-不论高危患者的低密度脂蛋白胆固醇的基线水平如何，他们都能从低密度脂蛋白胆固醇的降低中受益。
4、Lp-PLA2可作为治疗ACS的新靶点
目前，将Lp-PLA2作为治疗目标被认为是一种新的、非降脂策略的AS治疗方法。
他汀类、烟酸、非诺贝特、ω - 3脂肪酸和依替米贝的降脂治疗可以降低Lp-PLA2的水平，那么，专门的Lp-PLA2抑制剂究竟在治疗中扮演什么作用?Macphee等[26]在家兔的实验中就已发现，Lp-PLA2抑制剂SB-244323能减少动脉粥样硬化斑的形成。
而最近被研究较多的Lp-PLA2抑制剂是darapladib。
相关研究认为Lp-PLA2抑制剂darapladib阻止了坏死中心的扩大，是斑块易损性的一个主要决定性因素。
Wilensky RL的研究[28]亦显示Lp-PLA2抑制剂darapladib能改善冠状动脉粥样硬化病变程度。
因此，Lp-PLA2可作为治疗ACS的新靶点，为临床上治疗ACS提供早期依据。
五、Lp-PLA2研究展望
目前关于Lp-PLA2的实验研究及流行病学研究已经表明，Lp-PLA2具有促进冠状动脉粥样硬化的作用，是一个新的AS的危险标志物，能独立预测AS的风险，在未来的临床决策中可能成为一个独立的测量指标。
Lp-PLA2作为一个AS治疗的新靶点，将对AS的预防和治疗具有的广阔的应用前景。
文章摘自：《中国实用医药》杂志。