病例讨论隐球菌性脑膜炎ppt课件
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• 4. 早期最常的阳性体征为脑膜刺激征，晚期可出现眼底水肿锥体束征 等。
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23
隐球菌性脑膜炎 病理改变
• 脑膜血管充血、脑回增宽、脑沟变浅软脑膜混浊不清， 以脑底部为重。
• 索桥池、视交叉池、小脑延髓池、外侧沟、脑底部及 扩张的蛛网膜下隙内，可见黄色黏稠冻胶样的渗出物。
• 脑沟、脑池或脑主质内可见小颗粒状结节或囊
相关检查及化验6月14日
血常规：白细胞：5.52*109/L,中性粒细胞 4.59*109/L；83% ； 淋巴：0.26*109/L；4.8%；
• 肝、肾功能、电解质未见异常； • 肿瘤系列未见异常；肝炎系列未见异常； • 输血前检查HIV抗体可疑（+） • 头颅CT 胸部CT未见明显异常； • 头颅MRI：T2Flair 左侧半卵圆中心片状告信号影；
• 2.首发症状间歇性头痛，恶心及呕吐，伴低热、周身不适、精神不振 等症状。随病情发展，头痛渐加重转为持续性精神异常、躁动不安， 严重者出现不同程度意识障碍。
3455%% 视谵神妄经、损嗜害睡为、主昏，睡外、展昏、迷动；眼抽、搐面、神癫经痫、听神经、舌下神经等
• 3.约半数以上伴脑神经受损最常见为视神经，其次为第Ⅷ、Ⅲ、Ⅶ、 VI脑神经。部分出现偏瘫、抽搐、失语等局灶性脑组织损害症状。 95% 有颈项强直、Kernig征和Brudzinski征阳性
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2
相关检查6月3日-6月13日
• 头颅CT 及心电图未见异常 • 随机血糖15.3mmol/L;
• 糖化血红蛋白：13.5%；糖耐量试验：1h 22.58 2h 26.22 3h21.74mmol/L ；胰岛素细胞抗体检测40K（—）
• 血常规：白细胞：7.04*109/L,中性粒：81.9% 淋巴：11.5% • 生化：总胆固醇：4.52mmol/L ; • 超敏C反应蛋白>5mg/L; • 尿常规 尿糖（+++）粪常规 白细胞计数 6-8个 • 呼吸道抗体：合胞病毒 腺病毒 肺支原体 流感病毒抗体（-） • 出血热抗体 流行性出血热抗体（-）
• 新型隐球菌感染脑膜和（或）脑实质所引起的 亚急性或慢性脑膜炎。
发热，头痛，意识障碍，抽搐
传易播感方人式群主：要主长传要期染是大源呼量：吸应含道用新吸广型入谱隐抗球生菌素的、鸽免粪疫抑制药、 抗癌药物约、1/接3患受者器经官皮移肤植黏术膜及、白消血化病道、传AI染DS、淋巴 肉瘤、系统性红斑狼疮、结核病、糖尿病等患者
隐球菌性脑膜炎
2014年06月18日
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1
病例汇报
• 邓XX 男性 31岁 住院号：443750 • 既往19年前“脑炎”病史，具体不详； • 病史特点：
– 急性起病； – 前驱劳累，感染史； – 主要表现 ：头痛发热2周，行走不稳10天； – 查体：颈抵抗2横指，双上肢指鼻试验略欠稳准，
双侧病理征可疑阳性；
• 6月16日-6月18日 – 抗生素调为：氟康唑 0.8g----0.4g 静点； – 余不变；
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诊断
• 颅内感染
– 隐球菌性脑膜炎
• AIDS • 2型糖尿病
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18
隐球菌性脑膜炎
隐球广菌泛属存真在菌于，土呈壤圆、形蔬或菜卵、圆牛形发奶热，、，外动头裹物痛由、，细草脑胞地膜壁蜂刺和巢激荚症及膜鸽组粪成中的被膜
• 3、黑素还有抵抗紫外线的抗真菌效应、降低两性霉素B的敏感性等 作用。可能是隐球菌在体内持续蔓延，难以治愈的原因之一。
• 4、当机体免疫功能低下时，隐球菌在脑内繁殖并产生大量抵抗宿主 防御反应的毒性因子，引起隐球菌性脑膜炎或脑膜脑炎。
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隐球菌性脑膜炎 临床表现
• 1. 最常见20～40岁青壮年。 多呈亚急性或慢性起病，少数急性起病。 颞部、前额部或眶后轻度间歇8性0%，80渐3%8进—和性—饮4食0℃无，关持的续呕不吐规则热
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4
治疗过程及反应
• 5月31日-6月3日 – 社区诊所 抗感染治疗克林霉素+利巴韦林静点； – 发热消失，头痛好转，但出现行走不稳，写字歪斜；
• 6月3日-6月13日 – 美洛西林钠静点； – 地塞米松20mg静点，1周后该换为强的松30mg口服； – 甘油果糖脱水，糖盐+ATP+Kcl; – 行走不稳再上述治疗方案3天后好转，6月10日再发头 痛及发热；
• 镜下胶样黏液中可见大量隐球菌部分被多核巨细胞吞 噬。脑主质脑膜及蛛网膜下隙内有大量以淋巴细胞、 单核细胞多核、巨细胞为主的炎性细胞浸润，发病缓 慢者可见由大量成纤维细胞和毛细血管组成的肉芽肿 及小脓肿。
• 墨汁染色（+） • 抗酸染色等均未见异常； • 结核系列送检未归;
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7
脑脊液检查常规
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8
墨汁染色
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9
头颅CT
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10
头颅MRI
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11
头颅MRI
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12
头颅MRI
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13
头颅MRI
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14
头颅MRI
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15
胸部CT
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16
治疗过程及反应
• 6月13日-6月16日 – 阿昔洛韦0.5g q8h +头孢曲松0.2g qd； – 甘露醇125ml q6h – 依达拉奉 30mg Bid – 糖盐+维生素等营养支持；
头颅MRI增强已经做，结果未归；
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6
腰椎穿刺术+脑脊液检查 6月17日
• 压力 初压力 250mmH2O 末压 130mmH2O • 常规 无色透明
• 白细胞164*106/L,单核9个，淋巴细胞75%； • 生化
• 糖3.35mmol/L,蛋白914mg/L, 氯化物119.6mmol/L • 微生物
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3
腰椎穿刺术+脑脊液检查 6月6日
• 压力 初压力 200mmH2O 末压 130mmH2O • 常规 无色透明
• 潘氏试验（+） • 白细胞10*106/L,单核9个，多个核1个； • 生化 • 糖8.35mmol/L,蛋白850mg/L, 氯化物118.3mmol/L • 微生物 • 墨汁染色 抗酸染色等均未见异常；
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19
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20
感染途径
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隐球菌性脑膜炎 发病机制
• 1、抑制机体免疫反应，荚膜毒性的最主要成分是多糖荚膜。①.激 活补体；②.抑制吞噬细胞；③.减少诱发特异性T淋巴细胞反应； ④.抑制吞噬细胞释放细胞因子IL-6和IL-1β等使菌体逃避宿主防御系 统。
• 2、另一个重要致病因子是黑素，毒性作用主要是抗自由基。通过清 除超氧化物和其他氧化物，保护酵母细胞免受宿主细胞产生的氧化 物的破坏。
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隐球菌性脑膜炎 病理改变
• 脑膜血管充血、脑回增宽、脑沟变浅软脑膜混浊不清， 以脑底部为重。
• 索桥池、视交叉池、小脑延髓池、外侧沟、脑底部及 扩张的蛛网膜下隙内，可见黄色黏稠冻胶样的渗出物。
• 脑沟、脑池或脑主质内可见小颗粒状结节或囊
相关检查及化验6月14日
血常规：白细胞：5.52*109/L,中性粒细胞 4.59*109/L；83% ； 淋巴：0.26*109/L；4.8%；
• 肝、肾功能、电解质未见异常； • 肿瘤系列未见异常；肝炎系列未见异常； • 输血前检查HIV抗体可疑（+） • 头颅CT 胸部CT未见明显异常； • 头颅MRI：T2Flair 左侧半卵圆中心片状告信号影；
• 2.首发症状间歇性头痛，恶心及呕吐，伴低热、周身不适、精神不振 等症状。随病情发展，头痛渐加重转为持续性精神异常、躁动不安， 严重者出现不同程度意识障碍。
3455%% 视谵神妄经、损嗜害睡为、主昏，睡外、展昏、迷动；眼抽、搐面、神癫经痫、听神经、舌下神经等
• 3.约半数以上伴脑神经受损最常见为视神经，其次为第Ⅷ、Ⅲ、Ⅶ、 VI脑神经。部分出现偏瘫、抽搐、失语等局灶性脑组织损害症状。 95% 有颈项强直、Kernig征和Brudzinski征阳性
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相关检查6月3日-6月13日
• 头颅CT 及心电图未见异常 • 随机血糖15.3mmol/L;
• 糖化血红蛋白：13.5%；糖耐量试验：1h 22.58 2h 26.22 3h21.74mmol/L ；胰岛素细胞抗体检测40K（—）
• 血常规：白细胞：7.04*109/L,中性粒：81.9% 淋巴：11.5% • 生化：总胆固醇：4.52mmol/L ; • 超敏C反应蛋白>5mg/L; • 尿常规 尿糖（+++）粪常规 白细胞计数 6-8个 • 呼吸道抗体：合胞病毒 腺病毒 肺支原体 流感病毒抗体（-） • 出血热抗体 流行性出血热抗体（-）
• 新型隐球菌感染脑膜和（或）脑实质所引起的 亚急性或慢性脑膜炎。
发热，头痛，意识障碍，抽搐
传易播感方人式群主：要主长传要期染是大源呼量：吸应含道用新吸广型入谱隐抗球生菌素的、鸽免粪疫抑制药、 抗癌药物约、1/接3患受者器经官皮移肤植黏术膜及、白消血化病道、传AI染DS、淋巴 肉瘤、系统性红斑狼疮、结核病、糖尿病等患者
隐球菌性脑膜炎
2014年06月18日
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病例汇报
• 邓XX 男性 31岁 住院号：443750 • 既往19年前“脑炎”病史，具体不详； • 病史特点：
– 急性起病； – 前驱劳累，感染史； – 主要表现 ：头痛发热2周，行走不稳10天； – 查体：颈抵抗2横指，双上肢指鼻试验略欠稳准，
双侧病理征可疑阳性；
• 6月16日-6月18日 – 抗生素调为：氟康唑 0.8g----0.4g 静点； – 余不变；
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诊断
• 颅内感染
– 隐球菌性脑膜炎
• AIDS • 2型糖尿病
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隐球菌性脑膜炎
隐球广菌泛属存真在菌于，土呈壤圆、形蔬或菜卵、圆牛形发奶热，、，外动头裹物痛由、，细草脑胞地膜壁蜂刺和巢激荚症及膜鸽组粪成中的被膜
• 3、黑素还有抵抗紫外线的抗真菌效应、降低两性霉素B的敏感性等 作用。可能是隐球菌在体内持续蔓延，难以治愈的原因之一。
• 4、当机体免疫功能低下时，隐球菌在脑内繁殖并产生大量抵抗宿主 防御反应的毒性因子，引起隐球菌性脑膜炎或脑膜脑炎。
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隐球菌性脑膜炎 临床表现
• 1. 最常见20～40岁青壮年。 多呈亚急性或慢性起病，少数急性起病。 颞部、前额部或眶后轻度间歇8性0%，80渐3%8进—和性—饮4食0℃无，关持的续呕不吐规则热
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治疗过程及反应
• 5月31日-6月3日 – 社区诊所 抗感染治疗克林霉素+利巴韦林静点； – 发热消失，头痛好转，但出现行走不稳，写字歪斜；
• 6月3日-6月13日 – 美洛西林钠静点； – 地塞米松20mg静点，1周后该换为强的松30mg口服； – 甘油果糖脱水，糖盐+ATP+Kcl; – 行走不稳再上述治疗方案3天后好转，6月10日再发头 痛及发热；
• 镜下胶样黏液中可见大量隐球菌部分被多核巨细胞吞 噬。脑主质脑膜及蛛网膜下隙内有大量以淋巴细胞、 单核细胞多核、巨细胞为主的炎性细胞浸润，发病缓 慢者可见由大量成纤维细胞和毛细血管组成的肉芽肿 及小脓肿。
• 墨汁染色（+） • 抗酸染色等均未见异常； • 结核系列送检未归;
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脑脊液检查常规
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墨汁染色
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头颅CT
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头颅MRI
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头颅MRI
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头颅MRI
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头颅MRI
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头颅MRI
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胸部CT
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治疗过程及反应
• 6月13日-6月16日 – 阿昔洛韦0.5g q8h +头孢曲松0.2g qd； – 甘露醇125ml q6h – 依达拉奉 30mg Bid – 糖盐+维生素等营养支持；
头颅MRI增强已经做，结果未归；
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腰椎穿刺术+脑脊液检查 6月17日
• 压力 初压力 250mmH2O 末压 130mmH2O • 常规 无色透明
• 白细胞164*106/L,单核9个，淋巴细胞75%； • 生化
• 糖3.35mmol/L,蛋白914mg/L, 氯化物119.6mmol/L • 微生物
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腰椎穿刺术+脑脊液检查 6月6日
• 压力 初压力 200mmH2O 末压 130mmH2O • 常规 无色透明
• 潘氏试验（+） • 白细胞10*106/L,单核9个，多个核1个； • 生化 • 糖8.35mmol/L,蛋白850mg/L, 氯化物118.3mmol/L • 微生物 • 墨汁染色 抗酸染色等均未见异常；
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感染途径
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隐球菌性脑膜炎 发病机制
• 1、抑制机体免疫反应，荚膜毒性的最主要成分是多糖荚膜。①.激 活补体；②.抑制吞噬细胞；③.减少诱发特异性T淋巴细胞反应； ④.抑制吞噬细胞释放细胞因子IL-6和IL-1β等使菌体逃避宿主防御系 统。
• 2、另一个重要致病因子是黑素，毒性作用主要是抗自由基。通过清 除超氧化物和其他氧化物，保护酵母细胞免受宿主细胞产生的氧化 物的破坏。