钾异常及其治疗

临床案例—钾异常及其治疗

一、钾的代谢： (1)

二、补钾 (2)

三、补钾公式、原则及注意事项 (2)

四、临床补钾案例（2010年） (2)

五、可引起血钾过高的常用药物 (4)

六、可引起血钾过低的常用药物 (4)

七、临床钾的异常详解（附图） (4)

八、其他类型的体液代谢失调 (8)

1. 体内钙的异常： (8)

2. 体内镁的异常 (9)

3. 磷的异常 (10)

九、关于几个临床电解质紊乱试题 (10)

一、钾的代谢：

1、消化道内的正常代谢：

成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。

K被吸收的可能机制：

①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运

②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入

③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。

在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。

消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。

2、钾在消化道内的吸收

钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。

有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中液可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。

正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不

250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。

二、补钾

1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。

2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。

3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。

静脉补钾需注意：

①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。

②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。

③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为40mmol/h；（心脏术后出现心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g，一般心律失常可以获得纠正。

④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，（外周静脉）极限浓度可提高到1%KCl，但必须有心电图监护观察。

⑤病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度0.3%~3%不等，依据血钾情况而定。

三、补钾公式、原则及注意事项

补钾公式：（期望值—实测值）×体重（kg）×0.3/1.34

得到的数值就是所需10% kcl的毫升数

补钾换算：每克kcl=13.4mmol/l. 即20mmol/l kcl=10%kcl 15ml

临床补钾：常按10%氯化钾每日1～3ml（100～300mg）/kg补充

补钾的原则：

（1）见尿补钾；

（2）静点浓度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）；

（3）含钾液体不能静脉推注；

（4）全日需钾量静点＞6～8小时；

（5）能口服者尽量口服

注意：

（1）每升溶液含钾不宜超过40mmol/l(相当于3克)

（2）速度小于20mmol/h

（3）尿量>40ml/h再补钾（或者儿童6小时内有尿者）

（4）每日补钾量不超过15克，一般患儿按每日3～4mmol/kg补充，缺钾症状明显者可增至4～6mmol/kg

四、临床补钾案例（2010年）

1. 5%G-S 250ml

头孢哌酮舒巴坦钠针 2.0

DXM 10mg

2. 5%G-S 250ml

清开灵针12ml

3. N-S 500ml

KCL 0.75g ivgtt qd

由于钾滴速慢，一直到下午3点才滴完，后去用餐，在回家的路上感双下肢麻木，进行性加重，5时再诊，双下肢不能行走，上肢肌力弱，肢体麻醉、蚁走感。

彭清山，男，29岁，心前区持续性痛四天，随呼吸加重，体位改变无影响，HR60次/分，ECG示：窦缓，用药如下：

1. 5%G-S 250ml

香丹针30ml

2. 5%G-S 250ml

曲克芦丁针0.4g

3. 氟罗沙星针0.2 ivgtt qd

曲马多针100mg im st

阿托品片 0.3mg prn （后患者口服1片）

翌日下午二时，患者再诊口述头晕、恶心呕吐剧，仍疼痛，否认有胃病史，全身出冷汗，双下肢麻木。

王某，患“慢支”20多年，前不久他旧病复发，并发肺气肿、肺心病，频咳嗽、发绀、全身水肿、腹水等严重症状，住院治疗。入院时，血钾47mmol/L，抗炎、平喘、利尿及调节电解质的药物进行综合治疗。3天后，肺部炎症、咳嗽、水肿、腹水症状均明显减轻，但出现了心悸、早搏、嗜睡及近乎昏迷的异常现象。此时，再次血电解质检查发现血钾浓度仅为27 mmol/L，病房医生发出了病重通知单。后经医师和药剂师一起分析血钾过低的原因，认为老王病情基本稳定，肾脏及胃肠功能无异常，很可能是由于利尿药、高渗葡萄糖、地塞米松等促使排钾药物的联合使用致使血钾丢失过多，最终导致了低血钾症。遂调整用药方案，停用利尿药，激素减量并逐渐停药，同时静脉补钾，并嘱多吃些香蕉、橘子等含钾丰富的水果。两天后，心悸、早搏、嗜睡等相应症状消失，感觉良好。

长期服用激素会引起血钾降低而出现乏力、腿软等肢体无力症状，还有可能引起引起厌食、腹胀，萎靡等消化道动力不足。

【解析】激素作用于肾远曲小管，促进钠-钾交换作用增强，使得钾随尿的排泄增加，虽然这种作用轻微，但在长期过量服用激素的情况下就较为突出，由此造成钾丢失过多而致血钾降低。另外，还可促使组织分解代谢增强，引起肌细胞内的钾含量降低，加之血钾降低，还会使得肌肉收缩能力减弱，故而患者有肌无力现象。

因此，在长期或过量服用激素的情况下若出现肌无力或伴有消化道动力不足症状时，要虑及激素诱发血钾降低的可能性。应适当口服补钾，如氯化钾每次0.3—0.6克，每日2—3次口服，症状完全消失后改为小剂量，每日0.3—0.6克即可。此外，要注意饮食调理，多吃一些含钾丰富的食物，如香蕉、柑、橙、山楂、桃子、鲜桔汁、油菜、海带、韭菜、番茄、蘑菇、菠菜、榨菜、川冬菜、豆类及其制品等。碗豆苗、竹笋、苋菜、菠菜、榴连、哈蜜瓜、草莓、火龙果、香蕉、奇异果、香瓜。