支气管哮喘课件

急性发作期的治疗
1、轻度：
吸入糖皮质激素 200～500ugBDP/日； 有症状时吸入短效β2受体激动剂； 效果不佳可加用口服β2受体激动剂控释片； 或小量茶碱控释片 (200mg/d)； 或加用抗胆碱药如异丙托嗅胺气雾剂吸入。
2、中度 吸入糖皮质激素500～1000ugBDP/日； 规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长 效β2受体激动剂； 亦可加用口服LT拮抗剂； 若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂 (或联合 用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素 (<6Omg/d)； 必要时可用氨茶碱静脉注射。
IgE抗体
哮喘治疗药物
•速效β2受体激动剂吸入制剂
缓 •短效β2受体激动剂口服制剂 解 类 •短效茶碱类 药 物 •抗胆碱能药物
•全身用糖皮质激素
哮喘药物各种吸入剂型
平喘药之一-β2受体激动剂
短效类 特布他林—喘康速 剂型
沙丁胺醇—喘乐宁、舒喘灵、万托林
长效类
福莫特罗—奥克斯都保
沙美特罗—舒利迭
可选择 控制药物
低剂量 吸入性糖皮质 激素(ICS) 白三烯调节剂 （受体拮抗剂或 合成抑制剂）
低剂量ICS 加白三烯调节剂
缓释茶碱
低剂量ICS 加缓释茶碱
Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006
非特异性免疫疗法，如注射卡介苗、转移因子、 疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程， 有一 定辅助的疗效。
Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006
哮喘管理方案
GINA 2002 6个方面
体征
发作时：胸廓饱满，可听 到广泛的哮鸣音，呼气音 延长。 严重发作时：可出现端坐 呼吸，心率增快、奇脉、 发绀，沉默胸。
成人喘息1.MPG
实验室和其他检查
痰液检查
动脉血气分析 胸部X线检查 呼吸功能检查 特异性变应原的检测
Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006
支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；
昼夜PEF变异率>20%。
分期分级 GINA 2006
急性发作期
按严重程度
轻 度 中 度 重 度 危重度
非急性发作期
按控制水平
控制
部分控制
未控制
非急性发作期哮喘控制水平分级
临床症状
日间症状 活动受限 夜间症状 需缓解剤 肺功能 ＰＥＦ或ＦＥＶ１ 急性发作 正常 无
非急性发作期的治疗
五步治疗方案
降低
第一步
按需使用 速效2-激动剂
增加
第二步 第三步 第四步 第五步
哮喘教育
环境控制
按需使用速效2-激动剂
选择一种 选择一种
低剂量ICS 加长效2激动剂 中/高剂量ICS
加用一种 或多种
中/高剂量ICS 加长效2-激动剂 白三烯调节剂
加用一种 或多种
口服糖皮质激素 (最小剂量) 抗IgE治疗
Revised 2005
GINA 2006 5个方面
Revised 2006
哮喘管理方案
——以“哮喘的控制”为目的
Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006
哮喘长期管理的途径
支 气 管 哮 喘
1.发病年龄较轻
2.过敏体质
3.发作性喘息 4.缓解期可无任何症状
鉴别诊断－3
上气道阻塞 呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼 吸困难。 有肺癌或支气管结核的其他症状，如咯血等。
X线有相应改变。
纤支镜检、痰查癌细胞可确诊。
鉴别诊断－4
变态反应性肺浸润 患者常有发热，症状轻。 致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业 粉尘等。
部分控制 控制(所有以下标准） (任意一周内出现 任一标准) 未控制
无 (或≤2次 /周) 无
2次以上 /周
任一 任一 2次以上/周 < 80% 预计值或 个人的最佳值 1次或1次以上/年* 任意一周内出 现1次† 任意一周内出 现部分控制哮 喘的3 种或3 种以上特征
无
无 (≤或2次/周)
鉴别诊断－1
评估 哮喘控制水平
治疗 并达到哮喘控制
监测 并维持哮喘控制
Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006
复习思考题
1.试述支气管哮喘的临床特征及诊断标准。 2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。 3.试述支气管哮喘急性发作期的治疗。 4.试述支气管哮喘非急性发作期的治疗。
胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片 浸润阴影。
并发症
气胸 纵隔气肿 肺不张 慢性支气管炎
肺气肿
肺心病
治疗
脱离变应原 药物治疗 急性发作期的治疗 非急性发作期的治疗
免疫治疗
哮喘治疗药物
吸入糖皮质激素 吸入长效β2受体激动剂
缓释茶碱
控制类药物
白三烯受体拮抗剂
ຫໍສະໝຸດ Baidu
色甘酸类药物
定义 病因和发病机制 病理aa 临床表现 实验室检查 诊断和分期分级 鉴别诊断及并发症 哮喘药物治疗 哮喘的教育和管理
定义
是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、
T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和
细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性
炎症与气道高反应性相关。通常出现广泛多变的
可逆性气流受限。
班布特罗—邦备片
平喘药之二－茶碱类
主张用缓释片或控释片：舒弗美、葆乐辉 口服剂量：6--10mg/kg/d 有效血浓度：10--20ug/ml
使用方法
治疗指数窄，易中毒 胃肠道症状：恶心、呕吐
注意事项
心血管症状：心动过速、心律失常、血压下降 呼吸中枢兴奋
严重者抽搐、死亡
平喘药之三－抗胆碱能药
短效类 --- 异丙托溴胺 （爱全乐） 气雾剂 长效类 雾化溶液
--- 噻托溴铵（思力华）
平喘药之四－糖皮质激素
由于哮喘的病理基础是慢性非特异 性炎症，糖皮质激素是当前治疗哮喘 最有效的抗炎药物。
控制发作抗炎药－糖皮质激素
作用机制
多环节抑制炎症； 抑制炎症细胞的迁移和活化； 减少微血管渗漏； 抑制细胞因子的生成； 干扰花生四烯酸代谢，抑制炎症介质的释放； 增强平滑肌细胞β2受体的反应性。
呼吸功能检查
通气功能指标：
FEV1、 FEV1/FVC％、MMER、PEF均减低； FVC减低、RV、FRC、TCL增加。
评价气流受限及气道高反应性：
气道激发试验 支气管舒张试验 峰流速变异率 运动试验
诊断标准
反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原有关。 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解。 除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项阳
心源性哮喘 有心血管病史
端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。
双肺可闻及哮鸣音、水泡音，心脏扩大、心率增快、 奔马律等体征。 X线心脏扩大、肺淤血。
鉴别诊断－2
慢性阻塞性肺疾病
多见于中老年人。
有多年吸烟史或接触有害气体史。 咳、痰、喘常年存在。 有肺气肿体征。
3．重度至危重度 持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药； 或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂；
静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松 或地塞米松，一般3～5天缓解后改为口服；
注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡； 给予氧疗； 如病情恶化进行无创或有创机械通气。
谢 谢！
GINA 2006
降低
控制水平 控制 部分控制 未控制
治疗需采取的步骤 维持并找到最低的治疗步骤 考虑升级治疗达到控制 升级直到控制
哮喘恶化
增加
对恶化的治疗
降低
治疗步骤
增加
第二步 第三步 第四步 第五步
第一步
免疫疗法
特异性免疫疗法，又称脱敏疗法 (或称减敏疗
法)，60％以上的哮喘发病与特异性变应原有关。
临床表现为反复发作的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/ 或清晨发作、加剧，多数患者可自 行缓解或经治疗缓解。
病因
多基因遗传
哮喘发病
环境因素
发病机制
1
2
免疫炎症机制
神经机制 气道高反应性
3
临床表现
症状
喘息 Wheezing 呼吸困难Dyspnea 咳嗽 Cough 胸闷 Chest distress
控制发作抗炎药－糖皮质激素
主要用药
吸入：布地奈德气雾剂、 都保 (干粉剂)、令舒(雾化溶液)；氟 替卡松。静脉：甲强龙、氢化可 的松、地塞米松。口服：甲强龙 片、强的松片
糖 皮 质 激 素
使用原则
早期用药 长期用药 控制症状 改善肺功能 降低气道反应性 联合用药
其它抗炎药物
酮替酚
白三烯调节剂 H1受体拮抗剂 色甘酸钠及尼多酸钠
支气管哮喘
(Bronchial Asthma)
由于哮喘和医生的束手 无策而死于维也纳
贝多芬
1770-1827
死于支气管哮喘
邓丽君 1995年
GINA
全球性哮喘防治创议已成为 目前防治哮喘的指南。 （Global Initiative for Asthma)
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