第三章 细菌的感染和防治原则
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二、医院感染发生的危险因素
1.易感人群相对集中
– 年龄因素（老人、婴幼儿） – 基础疾病患者、免疫功能损伤者（抗感染能力下 降）
2.诊疗技术及侵入性检查的应用
– 器官移植 – 大血管插管 – 血液透析和腹膜透析 – 介入检查和治疗
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3.损伤免疫系统的因素 -放射治疗 -化学治疗 -激素治疗 4.医院是微生物汇集和扩散的场所
1、细菌感染的来源与传播
外源性感染: 病人、带菌者、患病及带菌动物 内源性感染: 条件致病菌、体内潜伏的致病菌
2、传播途径
呼吸道感染、 消化道感染、皮肤创伤感染、 经节肢动物媒介、接触感染、多途径感染
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传播途径
途
呼吸道
消化道 皮肤 性传播 血液
径
方
式
疾 病 举 例
伤寒、痢疾、食物中毒 皮肤化脓感染，破伤风 淋病、艾梅乙等 艾梅乙
显性感染依病情缓急不同分：
急性感染：
突然发作，症状明显而急，病程 较短（数日-数周），病愈后，病原菌从宿主 体内消失。如：霍乱弧菌、脑膜炎奈瑟菌
慢性感染：
病情缓慢、病程长（数月-数
年）、多见于胞内寄生菌。 如：
结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌
34
2019/3/24
显性感染按感染的部位不同分为：
致病菌侵入宿主体内后，局限在某一部 局部感染：
LPS），在菌体崩解时释放出来。 • 特性：耐热，毒性相对较弱，对组织无选择性， 对机体的毒性效应基本相同，抗原性弱，甲醛处 理后不能成为类毒素。 • 生物学作用：发热反应、白细胞反应、内毒素血 症与内毒素休克、弥散性血管内凝血（DIC）。
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2019/3/24
内毒素的致病机理
5、分子结构：多数外毒素的分子结构为A-B
模式，即由A和B两种亚单位组成。A亚单位是 外毒素活性部分，决定其毒性效应；B亚单位 无毒，能与宿主靶细胞表面的特殊受体结合， 介导A亚单位进入靶细胞。A或B亚单位单独对 宿主无致病作用，因而完整性是致病的必要 条件。
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细胞表面 结合单位 活性单位
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第三节 感染的发生和发展
感染的来源
外源性感染：感染来源于宿主体外， 感染 来源
主要见于毒力较强的病原体引起的疾病
内源性感染：感染来源于自身体内
或体表，多为条件致病菌感染
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细菌的致病性与抗菌免疫
细菌的致病性
细菌
结局？
抗菌免疫
机 体
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第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
存在于人体的体表及与外界相通的腔道中不同 种类和一定数量的细菌，在人体免疫功能正常 时，对人体无害有益的细菌。
正常菌群的生理学意义
①生物拮抗作用 ②营养作用 ③免疫作用 ④抗种肿瘤和抗衰老作用
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二、机会致病菌
• 机会/条件致病菌
有些正常菌群在正常情况下不致病，而 当某些条件改变的特殊情况下可以致病。
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四、总结医院感染的基本特点
• 感染的地点必须在医院内。感染发生的时间界限指患者
• • • • •
在医院期间和出院后不久出现的感染。 感染来源以内源性感染为主，病原菌主要是机会致病性 微生物。 传染源为病人、病原携带者、环境传染源、动物传染源 。 传播途径为接触、空气、媒介物。 感染的对象是在医院内活动的人群。 分离的病原菌多为耐药菌株。
一、细菌的致病性
致病性：细菌能引起机体产生疾病的 性质。 侵袭力
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细 菌 致 病 相 关 因 素
细菌的毒力
毒素
细菌侵入宿主的数量
细菌侵入宿主的途径
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(一)细菌的毒力:
细菌致病性的强弱程度称为毒力。
毒力的衡量指标:
半数致死量LD50或半数感染量ID50：
在一定条件下使实验动物半数死亡或半数发生 感染所需的最小细菌数或毒素量。
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肠毒素
霍乱弧菌
大肠埃希菌（产毒型） 肠毒素 产气荚膜梭菌 葡萄球菌
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肠毒素 肠毒素
2019/3/24
A型肉毒毒素面部除皱
22
除皱术:A型肉毒毒素注射
肉毒毒素除皱术前 除皱术后4月
阻断神经和肌肉之间信息传导的功效
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2.内毒素(endotoxin)
• 来源：内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖（
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关于细菌感染的基本概念
• 细菌的感染：
细菌等微生物通过外源或内源性感染方式， 突破宿主的免疫防御机制后，在宿主体内生长繁 殖，或产生侵袭性酶和毒素，引起一系列病理生 理的过程。
• 致病菌或病原菌：能感染宿主引起疾病的细菌 • 非致病菌或非病原菌：不能感染宿主致病的
细菌
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致病条件:
• 寄居部位的改变 • 宿主免疫功能低下 • 菌群失调, 如: 长期大量应用抗生素
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微生态平衡与失调
微生态平衡: 指正常微生物群、宿主与外部
环境处于动态平衡。
影响因素：
•宿主因素（年龄、饮食、激素水平等） •正常微生物群（种类、比例、数量） •外界环境（空气、温度、水）
达体内适宜部位再进行繁殖而致病。
败血症（septicemia）
致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生
毒性代谢产物，引起全身中毒症状，如高热、
皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。
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脓毒血症（pyemia）
化脓性病原菌侵入血流后，在其中
大量繁殖，并通过血流扩散至宿主
体的其他组织或器官，产生新的化 脓病灶。
肠毒素 霍乱肠毒素
A
B
破伤风痉挛毒素
肉毒毒素
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细菌常见的外毒素
类型
神经毒素 细胞毒素
细菌
破伤风梭菌
名称
痉挛毒素
引起疾病
破伤风
肉毒梭菌
白喉棒状杆菌 葡萄球菌
肉毒毒素
白喉毒素 TSST-1
肉毒中毒
白喉 毒性休克综合征
表皮剥脱毒素
A群链球菌 致热外毒素 肠毒素
烫伤样皮肤综合征
猩红热 霍乱 腹泻 食物中毒 食物中毒
由于机体免疫力强，或侵入的病原菌毒力较弱或 数量不足，感染后机体不出现或仅出现不明显的 临床症状，称隐形感染，又称亚临床感染。
2.显性感染
当机体的抗感染免疫力较弱，或侵入的病菌 数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不 同程度的损害，生理功能发生改变，并出现一系列 临床症状和体征。
2019/3/24
位引起感染或病变的一种感染类型。如：金
黄色球菌引起的疖、痈等。 感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物 全身感染：
通过淋巴或血液向全身播散，引起全身性症
状的一种感染类型。临床常见以下几种情况：
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毒血症（toxemia）
致病菌侵入机体后，只在局部生长繁殖， 不侵入血循环，其产生的外毒素入血。外 毒素经血到达易感的组织及细胞，引起特 殊的中毒症状。
命或无生命物体表面形成的膜状结构。 • 更容易附着在物体表面，也可以对抗机体 的免疫杀伤。
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（二）、细菌的毒素
•外毒素（exotoxin）：多数革兰阳性菌和
少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体 外的蛋白质。
•内毒素（endotoxin）：革兰阴性菌细胞
壁的脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来。
气溶胶，飞沫方式吸入 肺结核、白喉、百日咳
粪-口方式，食入 皮肤创伤、破损 性接触 输血、注射、针刺
节肢动物
多途径感染
2019/3/24
叮咬
经消化、呼吸、创伤等
鼠疫，沙门菌病
结核及炭疸杆菌感染
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二、细菌的感染类型
隐性感染 显性感染 带菌状态
急性感染 慢性感染 局部感染 全身感染
来自百度文库
1.隐形感染
医院环境中广泛存在病原微生物，增加了人 与微生物接触的机会。
5.其他因素 -抗生素使用不当
-呼吸机的长期应用、外科手术及各种引流 -住院时间过长
2019/3/24
三、医院感染中微生物的特点
• 机会致病菌占主导地位
主要为细菌，其次是真菌和病毒。
• 常为耐药菌株
• 对理化因素有较强的抵抗力
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（5）带菌状态
• 概念：致病菌在显性或隐性感染后并未立
即消失，在体内继续留存一定时间，与机 体免疫力处于相对平衡状态。
• 没有临床症状但经常会间歇排出病菌。 • 该宿主称为带菌者。
健康带菌者：隐性感染后带菌 恢复期带菌者：显性感染后带菌
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第四节 医院感染
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五、医院感染的实例
①：小李是王老先生的陪护，昨日自觉眼部不适，结膜充血，刺痒 ，分泌物增多，诊断为“细菌性结膜炎”，除小李外，前几日该 病区已有几位病人患有同样的眼疾。 ②：吴先生，因车祸致失血性休克，在某医院输注400ml全血，出 院后吴先生一直在家休养，一月后，吴先生感到全身乏力，纳差 ，诊断为“丙型肝炎”。 ③：某医院入住一位“非典”病人，护理这位病人的王护士，也出 现了身体不适，后被诊断“非典肺炎”。 ④：张先生，因肺炎住进呼吸内科，经治疗，病愈，拟定明日出院 。在出院的前一晚，其病室急诊住进一位上呼吸道感染的病人， 张先生第二天又出现鼻塞，打喷嚏，低热等症状。
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细菌毒力的物质基础
毒 力 因 子
侵袭力：病原菌突破宿主防御屏障，
侵入机体，并在体内定植、繁殖、扩散 的能力。包括粘附素、荚膜、侵袭素、 侵袭性酶类和细菌生物被膜等。
毒素：细菌合成的对机体组织细胞有损
害作用的毒性物质。主要包括内毒素和 外毒素。
10
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（一）、侵袭力 1.黏附素 • 一类细菌表面与黏附相关的蛋白质。 • 细菌的黏附作用需要两个基本条件，即黏
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒害效 应，引起特殊的临床表现
较弱，各菌的毒性效应大 致相同，引起发热、白细 胞增多、微循环障碍、休 克、DIC等 弱，刺激机体产生的中和 抗体作用弱；甲醛液不能 26 脱毒形成类毒素
抗原性
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强，刺激机体产生抗毒素；甲醛 液处理脱毒形成类毒素
细菌侵入的数量:
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1、外毒素
1、来源：多由革兰阳性菌合成释放，
部分革兰阴性菌死亡后亦可释出。
2、化学成分：蛋白质，不耐热，易被热、
酸、蛋白酶分解破坏。
3、抗原性：强，可经甲醛脱毒制成类毒
素，刺激机体产生抗毒素。
4、致病作用：毒性强；对组织器官有高
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度选择性；引起特有临床症状。
感染的发生，除致病菌必须具有一定的毒力物 质外，还需足够的数量。一般是细菌毒力愈强，引起感 染所需的菌量愈小；反之则菌量愈大。
细菌侵入的部位:
除一定的毒力物质和足够的数量，致病菌，还 须侵入易感机体还需要适宜的部位，才能引起感染。 各种致病菌都有其特定的侵入部位，这与致病菌需要 特定的生长繁殖的微环境有关。如破伤风梭菌需进入 深部的伤口才能感染。
一、概念
又称医院内感染（nosocomial infection）或医院获得 性感染（hospital acquired infection）
包括：
患者在住院期间发生的感染 患者在医院获得而在出院后发生的感染 患者入院时已发生的直接与前次住院有关的感染 医院工作人员在医院内获得的感染
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菌群失调
机体某部位正常菌群中细菌的种群发 生改变或各种群的数量比例发生较大幅度 变化导致微生态失衡。
诱发因素
长期或大量使用抗生素
菌群失调症/菌群交替症
因菌群失调而导致的疾病。
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第二节
少数细菌总有致病 性
细菌的致病机制
许多细菌具有潜在致病 性
大多细菌不具有致病性
附素和宿主细胞表面的黏附素受体。 • 配体与受体相结合的方式在细菌的黏附过 程中最为多见。 • 分为菌毛黏附素和非菌毛黏附素两大类。
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细菌菌毛
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G菌毛
细菌
受体（糖类）
G+
膜磷壁酸
粘连蛋白
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2.荚膜和微荚膜
• 抗吞噬细胞吞噬
• 抗有害物质损伤的作用
内毒素血症（endotoxemia）
G-细菌侵入血流后，在血中大量繁殖，崩解后 释放出大量内毒素；或由病灶内大量G-菌死亡、 释放的内毒素入血所致，引起发热、DIC和休 克等全身中毒症状。
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菌血症（bacteremia）
致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生
长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到
• 黏附作用
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3.侵袭性物质
病原菌产生的有利于其在机体内定植、繁殖 和扩散的物质。
• 侵袭素：
由侵袭性基因（inv）编码的蛋白质 介导细菌侵入临近的上皮细胞内
• 侵袭性酶类：
利于细菌抗吞噬作用，并向周围组织扩散
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4.细菌生物被膜
• 细菌及其所分泌的胞外多聚物附着在有生
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外毒素与内毒素的主要特性区别
区别要点 来源 编码基因 存在部分 化学成分 稳定性
外毒素
革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 质粒、前噬菌体或染色体基因 从活菌分泌出，少数菌崩解后释 出 蛋白质 60～80℃，30分钟破坏
内毒素
革兰阴性菌 染色体基因 细胞壁组分，菌裂解后释 出 脂多糖 160℃，2～4小时破坏
二、医院感染发生的危险因素
1.易感人群相对集中
– 年龄因素（老人、婴幼儿） – 基础疾病患者、免疫功能损伤者（抗感染能力下 降）
2.诊疗技术及侵入性检查的应用
– 器官移植 – 大血管插管 – 血液透析和腹膜透析 – 介入检查和治疗
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3.损伤免疫系统的因素 -放射治疗 -化学治疗 -激素治疗 4.医院是微生物汇集和扩散的场所
1、细菌感染的来源与传播
外源性感染: 病人、带菌者、患病及带菌动物 内源性感染: 条件致病菌、体内潜伏的致病菌
2、传播途径
呼吸道感染、 消化道感染、皮肤创伤感染、 经节肢动物媒介、接触感染、多途径感染
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传播途径
途
呼吸道
消化道 皮肤 性传播 血液
径
方
式
疾 病 举 例
伤寒、痢疾、食物中毒 皮肤化脓感染，破伤风 淋病、艾梅乙等 艾梅乙
显性感染依病情缓急不同分：
急性感染：
突然发作，症状明显而急，病程 较短（数日-数周），病愈后，病原菌从宿主 体内消失。如：霍乱弧菌、脑膜炎奈瑟菌
慢性感染：
病情缓慢、病程长（数月-数
年）、多见于胞内寄生菌。 如：
结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌
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显性感染按感染的部位不同分为：
致病菌侵入宿主体内后，局限在某一部 局部感染：
LPS），在菌体崩解时释放出来。 • 特性：耐热，毒性相对较弱，对组织无选择性， 对机体的毒性效应基本相同，抗原性弱，甲醛处 理后不能成为类毒素。 • 生物学作用：发热反应、白细胞反应、内毒素血 症与内毒素休克、弥散性血管内凝血（DIC）。
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内毒素的致病机理
5、分子结构：多数外毒素的分子结构为A-B
模式，即由A和B两种亚单位组成。A亚单位是 外毒素活性部分，决定其毒性效应；B亚单位 无毒，能与宿主靶细胞表面的特殊受体结合， 介导A亚单位进入靶细胞。A或B亚单位单独对 宿主无致病作用，因而完整性是致病的必要 条件。
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细胞表面 结合单位 活性单位
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第三节 感染的发生和发展
感染的来源
外源性感染：感染来源于宿主体外， 感染 来源
主要见于毒力较强的病原体引起的疾病
内源性感染：感染来源于自身体内
或体表，多为条件致病菌感染
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细菌的致病性与抗菌免疫
细菌的致病性
细菌
结局？
抗菌免疫
机 体
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第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
存在于人体的体表及与外界相通的腔道中不同 种类和一定数量的细菌，在人体免疫功能正常 时，对人体无害有益的细菌。
正常菌群的生理学意义
①生物拮抗作用 ②营养作用 ③免疫作用 ④抗种肿瘤和抗衰老作用
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二、机会致病菌
• 机会/条件致病菌
有些正常菌群在正常情况下不致病，而 当某些条件改变的特殊情况下可以致病。
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四、总结医院感染的基本特点
• 感染的地点必须在医院内。感染发生的时间界限指患者
• • • • •
在医院期间和出院后不久出现的感染。 感染来源以内源性感染为主，病原菌主要是机会致病性 微生物。 传染源为病人、病原携带者、环境传染源、动物传染源 。 传播途径为接触、空气、媒介物。 感染的对象是在医院内活动的人群。 分离的病原菌多为耐药菌株。
一、细菌的致病性
致病性：细菌能引起机体产生疾病的 性质。 侵袭力
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细 菌 致 病 相 关 因 素
细菌的毒力
毒素
细菌侵入宿主的数量
细菌侵入宿主的途径
8
(一)细菌的毒力:
细菌致病性的强弱程度称为毒力。
毒力的衡量指标:
半数致死量LD50或半数感染量ID50：
在一定条件下使实验动物半数死亡或半数发生 感染所需的最小细菌数或毒素量。
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肠毒素
霍乱弧菌
大肠埃希菌（产毒型） 肠毒素 产气荚膜梭菌 葡萄球菌
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肠毒素 肠毒素
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A型肉毒毒素面部除皱
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除皱术:A型肉毒毒素注射
肉毒毒素除皱术前 除皱术后4月
阻断神经和肌肉之间信息传导的功效
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2.内毒素(endotoxin)
• 来源：内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖（
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关于细菌感染的基本概念
• 细菌的感染：
细菌等微生物通过外源或内源性感染方式， 突破宿主的免疫防御机制后，在宿主体内生长繁 殖，或产生侵袭性酶和毒素，引起一系列病理生 理的过程。
• 致病菌或病原菌：能感染宿主引起疾病的细菌 • 非致病菌或非病原菌：不能感染宿主致病的
细菌
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致病条件:
• 寄居部位的改变 • 宿主免疫功能低下 • 菌群失调, 如: 长期大量应用抗生素
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微生态平衡与失调
微生态平衡: 指正常微生物群、宿主与外部
环境处于动态平衡。
影响因素：
•宿主因素（年龄、饮食、激素水平等） •正常微生物群（种类、比例、数量） •外界环境（空气、温度、水）
达体内适宜部位再进行繁殖而致病。
败血症（septicemia）
致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生
毒性代谢产物，引起全身中毒症状，如高热、
皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。
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脓毒血症（pyemia）
化脓性病原菌侵入血流后，在其中
大量繁殖，并通过血流扩散至宿主
体的其他组织或器官，产生新的化 脓病灶。
肠毒素 霍乱肠毒素
A
B
破伤风痉挛毒素
肉毒毒素
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细菌常见的外毒素
类型
神经毒素 细胞毒素
细菌
破伤风梭菌
名称
痉挛毒素
引起疾病
破伤风
肉毒梭菌
白喉棒状杆菌 葡萄球菌
肉毒毒素
白喉毒素 TSST-1
肉毒中毒
白喉 毒性休克综合征
表皮剥脱毒素
A群链球菌 致热外毒素 肠毒素
烫伤样皮肤综合征
猩红热 霍乱 腹泻 食物中毒 食物中毒
由于机体免疫力强，或侵入的病原菌毒力较弱或 数量不足，感染后机体不出现或仅出现不明显的 临床症状，称隐形感染，又称亚临床感染。
2.显性感染
当机体的抗感染免疫力较弱，或侵入的病菌 数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不 同程度的损害，生理功能发生改变，并出现一系列 临床症状和体征。
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位引起感染或病变的一种感染类型。如：金
黄色球菌引起的疖、痈等。 感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物 全身感染：
通过淋巴或血液向全身播散，引起全身性症
状的一种感染类型。临床常见以下几种情况：
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毒血症（toxemia）
致病菌侵入机体后，只在局部生长繁殖， 不侵入血循环，其产生的外毒素入血。外 毒素经血到达易感的组织及细胞，引起特 殊的中毒症状。
命或无生命物体表面形成的膜状结构。 • 更容易附着在物体表面，也可以对抗机体 的免疫杀伤。
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（二）、细菌的毒素
•外毒素（exotoxin）：多数革兰阳性菌和
少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体 外的蛋白质。
•内毒素（endotoxin）：革兰阴性菌细胞
壁的脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来。
气溶胶，飞沫方式吸入 肺结核、白喉、百日咳
粪-口方式，食入 皮肤创伤、破损 性接触 输血、注射、针刺
节肢动物
多途径感染
2019/3/24
叮咬
经消化、呼吸、创伤等
鼠疫，沙门菌病
结核及炭疸杆菌感染
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二、细菌的感染类型
隐性感染 显性感染 带菌状态
急性感染 慢性感染 局部感染 全身感染
来自百度文库
1.隐形感染
医院环境中广泛存在病原微生物，增加了人 与微生物接触的机会。
5.其他因素 -抗生素使用不当
-呼吸机的长期应用、外科手术及各种引流 -住院时间过长
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三、医院感染中微生物的特点
• 机会致病菌占主导地位
主要为细菌，其次是真菌和病毒。
• 常为耐药菌株
• 对理化因素有较强的抵抗力
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（5）带菌状态
• 概念：致病菌在显性或隐性感染后并未立
即消失，在体内继续留存一定时间，与机 体免疫力处于相对平衡状态。
• 没有临床症状但经常会间歇排出病菌。 • 该宿主称为带菌者。
健康带菌者：隐性感染后带菌 恢复期带菌者：显性感染后带菌
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第四节 医院感染
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五、医院感染的实例
①：小李是王老先生的陪护，昨日自觉眼部不适，结膜充血，刺痒 ，分泌物增多，诊断为“细菌性结膜炎”，除小李外，前几日该 病区已有几位病人患有同样的眼疾。 ②：吴先生，因车祸致失血性休克，在某医院输注400ml全血，出 院后吴先生一直在家休养，一月后，吴先生感到全身乏力，纳差 ，诊断为“丙型肝炎”。 ③：某医院入住一位“非典”病人，护理这位病人的王护士，也出 现了身体不适，后被诊断“非典肺炎”。 ④：张先生，因肺炎住进呼吸内科，经治疗，病愈，拟定明日出院 。在出院的前一晚，其病室急诊住进一位上呼吸道感染的病人， 张先生第二天又出现鼻塞，打喷嚏，低热等症状。
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细菌毒力的物质基础
毒 力 因 子
侵袭力：病原菌突破宿主防御屏障，
侵入机体，并在体内定植、繁殖、扩散 的能力。包括粘附素、荚膜、侵袭素、 侵袭性酶类和细菌生物被膜等。
毒素：细菌合成的对机体组织细胞有损
害作用的毒性物质。主要包括内毒素和 外毒素。
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（一）、侵袭力 1.黏附素 • 一类细菌表面与黏附相关的蛋白质。 • 细菌的黏附作用需要两个基本条件，即黏
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒害效 应，引起特殊的临床表现
较弱，各菌的毒性效应大 致相同，引起发热、白细 胞增多、微循环障碍、休 克、DIC等 弱，刺激机体产生的中和 抗体作用弱；甲醛液不能 26 脱毒形成类毒素
抗原性
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强，刺激机体产生抗毒素；甲醛 液处理脱毒形成类毒素
细菌侵入的数量:
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1、外毒素
1、来源：多由革兰阳性菌合成释放，
部分革兰阴性菌死亡后亦可释出。
2、化学成分：蛋白质，不耐热，易被热、
酸、蛋白酶分解破坏。
3、抗原性：强，可经甲醛脱毒制成类毒
素，刺激机体产生抗毒素。
4、致病作用：毒性强；对组织器官有高
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度选择性；引起特有临床症状。
感染的发生，除致病菌必须具有一定的毒力物 质外，还需足够的数量。一般是细菌毒力愈强，引起感 染所需的菌量愈小；反之则菌量愈大。
细菌侵入的部位:
除一定的毒力物质和足够的数量，致病菌，还 须侵入易感机体还需要适宜的部位，才能引起感染。 各种致病菌都有其特定的侵入部位，这与致病菌需要 特定的生长繁殖的微环境有关。如破伤风梭菌需进入 深部的伤口才能感染。
一、概念
又称医院内感染（nosocomial infection）或医院获得 性感染（hospital acquired infection）
包括：
患者在住院期间发生的感染 患者在医院获得而在出院后发生的感染 患者入院时已发生的直接与前次住院有关的感染 医院工作人员在医院内获得的感染
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菌群失调
机体某部位正常菌群中细菌的种群发 生改变或各种群的数量比例发生较大幅度 变化导致微生态失衡。
诱发因素
长期或大量使用抗生素
菌群失调症/菌群交替症
因菌群失调而导致的疾病。
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第二节
少数细菌总有致病 性
细菌的致病机制
许多细菌具有潜在致病 性
大多细菌不具有致病性
附素和宿主细胞表面的黏附素受体。 • 配体与受体相结合的方式在细菌的黏附过 程中最为多见。 • 分为菌毛黏附素和非菌毛黏附素两大类。
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细菌菌毛
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G菌毛
细菌
受体（糖类）
G+
膜磷壁酸
粘连蛋白
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2.荚膜和微荚膜
• 抗吞噬细胞吞噬
• 抗有害物质损伤的作用
内毒素血症（endotoxemia）
G-细菌侵入血流后，在血中大量繁殖，崩解后 释放出大量内毒素；或由病灶内大量G-菌死亡、 释放的内毒素入血所致，引起发热、DIC和休 克等全身中毒症状。
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菌血症（bacteremia）
致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生
长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到
• 黏附作用
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3.侵袭性物质
病原菌产生的有利于其在机体内定植、繁殖 和扩散的物质。
• 侵袭素：
由侵袭性基因（inv）编码的蛋白质 介导细菌侵入临近的上皮细胞内
• 侵袭性酶类：
利于细菌抗吞噬作用，并向周围组织扩散
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4.细菌生物被膜
• 细菌及其所分泌的胞外多聚物附着在有生
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外毒素与内毒素的主要特性区别
区别要点 来源 编码基因 存在部分 化学成分 稳定性
外毒素
革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 质粒、前噬菌体或染色体基因 从活菌分泌出，少数菌崩解后释 出 蛋白质 60～80℃，30分钟破坏
内毒素
革兰阴性菌 染色体基因 细胞壁组分，菌裂解后释 出 脂多糖 160℃，2～4小时破坏