皮肤交感反应对糖尿病性周围神经病的临床价值

皮肤交感反应对糖尿病性周围神经病的临床价值

[ 11-03-20 09:56:00 ] 编辑：studa20

作者：谢莉红刘南平周立明沙彦妮杨平

【摘要】目的探讨皮肤交感反应(sympathetic skin response，SSR)在诊断糖尿病性周围神经病中的临床价值。方法 81例T2DM患者进行SSR与常规电生理检测，30例健康志愿者作为对照。比较SSR与常规电生理检测的敏感性，并分析SSR与病程、亚临床的关系。结果①与对照组比较，T2DM组SSR起始潜伏期及波幅的差异均有统计学意义(P＜0.05)；②T2DM组病程＜5年与病程≥5年比较，潜伏期及波幅差异均无统计学意义(P＞0.05)；③T2DM组SSR总异常率85.1%(69/81)，常规电生理检测总异常率58.0%(47/81)。SSR 联合常规电生理检测的异常率为95.1%(77/81)；④21例无明显临床自觉症状的T2DM患者中SSR异常率(85.7%)高于常规电生理检测异常率42.9%(P＜0.05)；⑤81例

T2DM患者中8例仅有常规电生理的异常，而无SSR的异常。结论①SSR检测方法较常规电生理检测异常率高，尤其在DM病程早期；②SSR对于亚临床症状的诊断具有重要意义；③SSR不能取代NCV，两者相结合可明显提高DPN的早期诊断率。

【关键词】皮肤交感反应周围神经病糖尿病

糖尿病(diabetes mellitus，DM)是累及全身多系统和器官的常见慢性疾病之一，糖尿病性周围神经病(diabetic peripheral neuropathy，DPN)中以远端对称性感觉运动性多发性周围神经病最常见，占47%～91%，大多数报道在60%左右［1］。DM的周围神经系统损害最早期受累的多是无髓及有髓的感觉小纤维和自主神经小纤维，常规电生理可检测有髓大纤维的功能，不能反映小纤维的功能状态。皮肤交感反应(sympathetic skin response，SSR)是人体接受刺激后引起交感神经系统活动所记录的电位变化，是反映交感神经节后纤维功能状态的表皮电位，能反映无髓小纤维和自主神经纤维的传导功能。故本文对81例T2DM患者行SSR及常规电生理测定，以探讨皮肤交感反应SSR在诊断DPN中的临床价值，并对结果分析如下。

1 材料和方法

1.1 一般材料

1.1.1 T2DM组 2007年11月—2008年6月宁夏医科大学附属医院内分泌科收治的T2DM患者81例，其中男58例，女23例，年龄28～80岁，平均(53.35±10.81)岁，且均符合1999年WHO糖尿病咨询委员会糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准［2］；病程1个月～28年，平均病程(7.9±6.1)年，其中病程＜5年者30例，病程≥5年者51例。81例T2DM患者中，有周围神经病变临床症状者60例；无周围神经病变临床症状者21例，即亚临床型DPN患者。

所有患者均无中枢神经系统受损症状及体征，并除外酗酒、药物中毒、遗

传、肝肾疾病等因素造成的神经系统损害；所有患者均未使用抗胆碱能药物和可能影响自主神经功能的药物［3］。

1.1.2 对照组 30例健康志愿者，其中男17例，女13例，年龄20～69岁，平均(50.30±11.93)岁，均经严格病史询问及神经系统检查，无DM、格林-巴利综合征、家族性神经病及周围神经系统疾患病史，未使用抗胆碱能药物和可能影响自主神经功能的药物及食物，无毒物和化学物质接触史，无饮酒史，神经系统体格检查无阳性体征。健康对照组的年龄、性别构成及身高与DM 组相匹配。

1.2 检测方法使用丹麦Dantec公司生产的肌电/诱发电位仪，对所有对象行SSR及常规电生理检测。

1.2.1 SSR检测电刺激法检测SSR。被检测者均在安静环境下，放松、清醒、安静，仰卧于床上，避免情绪激动和过度呼吸，室温22～25℃，皮肤温度控制在32℃以上；记录电极采用表面盘形电极，上肢置于手心记录，手背参考；下肢足心记录，足背参考，以鞍形刺激电极分别刺激腕部正中神经及内踝部胫神经，其间置地线。电流强度15～30 mA，电刺激时程0.2 ms，带通0.1～100.0Hz，扫描速度1000ms/D，分析时间10 s，灵敏度0.1～2.0mV/D；左右侧各刺激2次，刺激间隔大于1 min，以减少刺激部位的适应性；四肢同时记录，分别测量SSR起始潜伏期及峰-峰波幅，取最短潜伏期和最高波幅值用于结果分析。

1.2.2 常规电生理检测①NCV常规测定正中神经、尺神经、腓总神经的运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity，MNCV)和正中神经、尺神经、腓肠神经的感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SNCV)；②正中神经的F波检测；③胫后神经的H反射检测。检测方法及异常标准参照文献［4］。

1.3 异常判断标准①未引出SSR波形；②以对照组平均值加减标准差(±s)为标准，起始潜伏期延长、波幅降低为异常标准。

1.4 统计学方法应用SPSS 11.5软件进行统计分析，结果用(±s)表示，组间比较用t(t′)检验，率和构成比采用χ2检验比较，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 T2DM组和对照组SSR检测结果比较(表1) 与对照组比较，T2DM 组SSR起始潜伏期及波幅的差异均有统计学意义(P＜0.05)。

表1 DM组与对照组各肢SSR各参数比较（略）

与对照组相同肢体相比*P＜0.05；未引出波形的肢体不包括在内，但包括在患者异常率的统计中

81例T2DM患者中(共检测肢体160肢，其中有2例只记录单侧上下肢SSR)，12例可正常引出SSR，69例表现为至少一个肢体SSR异常(包括SSR波形缺失；潜伏期延长；波幅降低)，总异常率85.1%。69例SSR异常患者中，按肢体计算，52肢(18.8%)SSR波形缺失，其中上肢未引出波形者18肢，下肢未引出波形者34肢；在可引出波形的224肢中，潜伏期延长121肢，波幅降低60肢。

上肢SSR异常82肢(82/160，51.3%)，下肢SSR异常117肢(117/160，73.1%)，下肢异常率明显高于上肢(χ2=16.28，P＜0.01)。

2.2 不同病程T2DM患者SSR检测结果比较(表2) 病程≥5年组和病程＜5年组SSR的起始潜伏期及波幅比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。

表2 不同病程T2DM患者SSR检测结果比较（略）

2.3 SSR与常规电生理检测的异常率的比较(表3)

表3 T2DM不同病程组SSR与常规电生理异常率比较（略）

与常规电生理异常相比*P＜0.01

T2DM组SSR总异常率高于常规电生理检测总异常率(χ2=14.69，P＜

0.01)。DM病程＜5年组患者SSR异常率高于常规电生理检测异常率差异有统计学意义(χ2=14.70，P＜0.01)。而DM病程≥5年组患者SSR异常率和常规电生理检测异常率的差异无统计学意义(χ2=3.304，P＞0.05)；

81例T2DM患者中8例仅有常规电生理的异常，而无SSR的异常。SSR 联合常规电生理检测的异常率为95.1%。

2.4 SSR与亚临床型DPN 81例T2DM患者中，60例有一种或一种以上周围神经功能损害症状，表现为手足麻木、疼痛、汗液分泌失调等，21例无明显临床自觉症状的患者(亚临床型DPN)中SSR异常者18例(85.7%)，而常规电生理检测异常者仅9例(42.9%)，SSR异常率明显高于常规电生理检测异常率(χ2=8.40，P＜0.01)。

3 讨论

SSR是一种反映交感神经节后纤维功能状态并与汗腺活动相关的表皮电活动，其生物学机制是多突触的交感神经反射，可由内源或外源性刺激引起。不同的刺激方式有不同的传入途径，而传出途径相同，均由脊髓、交感节前、节后纤维和汗腺组成。下丘脑后部和中脑网状结构是该反射弧中枢部分最重要的结构。SSR潜伏期反映的是引起发汗的神经冲动在整个反射弧的传导时程，而波幅反映的是有分泌活性的汗腺的密度，因而是反映外周交感神经活性的可靠指标［5］。