药效学 药动学
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循环系统
结合型药物
一、药物的吸收机理（通过生物膜的转运）
转运机制
1、被动转运：简单扩散（不需载体） 2、主动转运 3、促进扩散（需载体） 4、胞饮作用
药物通过细胞膜的方式
载体转运 滤过 简单扩散
主动转运 易化扩散
简单扩散
滤 过
载体转运
主动转运 易化扩散
二、影响药物吸收的物理化学因素
比较：
激动剂 亲和力 内在活性 拮抗剂 部分激 动剂
++ ++ ++ ++ - +
2、拮抗剂(antagonist) 亲和力强， = 0 没有内在活性
竞争性拮抗剂 competitive antagonist 非竞争性拮抗剂 noncompetitive antagonist 竞争性拮抗：与激动剂竞争结合同一受体， 该结合效应为可逆的。 非竞争性拮抗：可与激动剂竞争结合同一受体， 但结合为不可逆的。 或 不与激动剂结合同一受体，但 影响激动剂与受体结合后的效应
Therapeutic Index
LD 50 ED50
4
100
400
药物的作用机制
药物作用机制回答：药物在何处、以何种方式 产生相应的药理作用？
理化反应 参与/干扰细胞代谢 影响生理物质转运 影响酶的活性 作用与离子通道 影响免疫机制 非特异性作用 ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ 补充：如铁、 改变pH值、 锌、钙、Vit等 改变渗透压 干扰： 影响Na+-K+、 如新斯的明、 +-H+交换 Na5-氟尿嘧啶 钠通道阻滞药、 奥美拉唑、卡 钙通道阻滞药、 托普利、尿激 环孢素、雷公 钾通道开放药 酶等 藤、糖皮质激 等 素等
毒性反应(toxic reaction) 变态反应 剂量过大或体内蓄积过 副作用 药物引起的过敏反应 effect) 停药反应(withdrawal reaction) 多时产生的危害性反应。 后遗效应(residual 6.特异质反应特点： 特点： 突然停药后，原有疾病加重。 停药后、血药浓度已降至 ① 较严重； ② 可预知； 副反应(side reaction) ①是药理遗传异常所致 毒性反应 ①与剂量无关 如长期服用可乐定、 阈浓度以下时残存的药理效 非治疗目的的药理效应。 的反应 ③应避免。仅靠增加剂量或 ②与原有效应无关 应。 普萘洛尔后。 ②与药物原有的药理作 延长疗程而增加疗效受限。 ③用药理拮抗药解救无效
2 构效关系(structure activity relationship)
3 选择性（selectivity）
二、药物作用的两重性
(一)治疗效果（therapeutic effect) 对因治疗 对症治疗 补充治疗 （二）不良反应(Adverse reaction)
不符合用药目的，并给 病人带来不适 或痛楚的反应。
吸 收 分 布 相
MEC 代谢排泄相
Tmax
潜伏期 持续期 残留期
时间
峰浓度（Cmax）
Plasma concentration
一次给药后的最高浓度 此时吸收和消除达平衡
曲线下面积（AUC）
Area under curve
hrs
AUC
单位：ngh/mL 反映药物体内总量
达峰时间（Tmax）
给药后达峰浓度的时间,多为2（1-3）hrs
受体
受体研究的由来
抓住现象，提出假说，验证、修订。
1978年，英国药理学家Langley:阿托品阻 滞毛果芸香碱促进猫唾液分泌的作用—存在 能与药物结合的物质。 1905年，烟碱和箭毒分别能兴奋和抑制骨 骼肌—存在接受物质 1908年，德国人Ehrlich提出受体
受体与配体的概念
1 受体(receptor)：存在于细胞膜上、胞浆内 或细胞核上的大分子蛋白质，能识别、传递信 息并引起效应的细胞成分。具有饱和性、选择 性和竞争性。 2 配体(ligand) 配体+受体 信号转导 内源性 — 神经递质 外源性 — 药物 配体—受体复合物 生物反应
关系 剂量与其血药浓度成正变关系， 血药浓度与药效成正变关系，所以 常用 浓度–效应关系，为临床用药 提供参考。
1 剂量
（ DOSE）
阈剂量 threshold dose (最小有效量 minimal effective dose)
有效量 effective dose (常用量，治疗量 therapeutic dose )
不良反应
如长期应用肾上腺皮质激 急性毒性反应：循环、呼吸、神经系统易受 用一致，用药理拮抗药 累。 ④反应程度差异大，临床表 素后，肾上腺皮质功能恢复 解救有效 慢性毒性反应：多累及肝、肾、骨髓、内分 缓慢。 *停药反应现因人、因药不同而异。 ③反应严重程度与剂量 泌等。尚包括三致(致癌、致畸、致突变)和 生殖毒性。 成比例。 后遗效应 变态反应 *特异质反应
频数分 布曲线
药物安全性评价
（1） 治疗指数 TI TI = LD50 / ED50
（2 ） 安全指数 SI SI = LD5 / ED95
（3）可靠安全系数 CSF CSF=LD1/ ED99
半数有效量 ED50 引起50%用药个体出现阳性反应 的药物剂量或浓度 半数致死量 LD50 引起50%动物出现死亡的剂量
舌下含化、口服（per os, po）、直肠给药
口腔
胃 肠 直肠
首关消除
肝脏
消化道
血液循环
首过消除
(First pass eliminaiton)
上腔静脉 药物经肝静脉 入全身循环
药物在通过肠 粘膜和肝脏时，因 经过灭活代谢而进
入体循环的药量减
药物经肝门静 脉入肝脏
少现象。
小肠吸收药物
（二）分布 (Distribution)
量反应的量效曲线
效能 (maximum efficacy, Emax) 当效应增强到一定程度时，再增加剂 量或浓度，效应不再增强，此时的效应 称Emax ，也称效能 Emax反映药物内在活性的强弱
半效能浓度 EC50 引起50%最大效应的药物浓度或剂量
效价强度 ( potency ) 引起一定效应的药物剂量或浓度， 一般采用50%效应量 反映药物与受体的亲和力大小， 值小强度大 评价一个药物需从效能和效价强度 两个方面分析
（一） 解离度
非离子型药物易透过生物膜
弱酸性药物在胃中，弱碱性药物在小肠中有利于吸收
（二）脂溶性
评价药物脂溶性大小的参数：油/水分配系数（Ko/w) 药物脂溶性 ↑ , 吸收 ↑
药物脂溶性 ↑↑ , 难以从类脂膜中游离出来，吸收↓
(三)、给药途径 与药物吸收
吸收速度：
吸入>腹腔>舌 下含服>直肠> 肌注>皮下>口 服>皮肤贴剂。
是哪种不良反应？
化疗严 重脱发
治疗量下出现的与用药不 相关的反应
是哪种不良反应？
剂量过大，用药时 间长——耳聋
真痛苦,我 听不到!!!
1990年我国有耳聋儿童 180余万人,其中60%为药 物性.
药物剂量与效应关系
量效关系(dose-response relationshi） 药理效应与剂量在一定范围内成比例
问题
某人过量服用苯巴比妥（酸 性药）中毒，有何办法加速 脑内药物排至外周,并从尿内 排出？
三、体内药量变化的时间过程
药物的体内过程导致在不同 器官、组织、体液间的药物浓度 随时间变化而改变，此动态的药 物转运和转化过程，称为动力学 过程或速率过程。
（一）时-量曲线
MTC
血药浓度(mg/L)
Cmax
量
极 量 中 毒 量 常用量 治疗量 安全范围
致 死 量
最 小 致 死 量 剂 量
最 小 有 效 量
最 大 治 疗 量
最 小 中 毒 量
2 量效曲线
1) 量反应 （graded response ）
效 应
100 Emax
Байду номын сангаас
(%)
50
KD 0 2 4 6 算术尺度 8 10 12 0 3 10 30 对数尺度 100
（二）房室模型
(compartment model)
（三）药物的消除动力学公式
1、一级消除动力学
2、零级消除动力学
dC keC dt dC K dt
米-曼动力学两个限制速率的情形
混合动力学消除 当药物浓度极小时: （一级动力学）
当体内药物浓度极大时: （零级动力学）
四、常用药动学参数及其意义
Pharmacokinetics
药物代谢动力学,简称药动学，主要研 究药物的体内过程及体内药物浓度随时 间变化的规律。
药物体内ADME过程
组织
Binding and storage
肝等
Biotransformation
靶器官
Sites of action
Absorption
给药部位
自由型药物
Excretion
最小中毒量 minimal toxic dose
致死量
lethal dose
作 用
常用量
0
无 效 量
最 小 有 效 量
极 量
最 小 中 毒 量
最 小 致 死 量
剂量
剂量与药物作用的关系示意图
举例
• 治疗感冒发烧口服百服宁片和VC银翘片， 可造成共有成分对乙酰氨基酚超出安全剂 量，引发肝脏受损。
作用强度 无 效
药理学总论
给药 药物 溶解 吸收 生物转化（代 谢） 蓄积 药学时相
分布
药代时相
排泄
靶部位（受体） 临 床应用
药物作 用
药效 时相
毒 副作用
药物效应动力学
There is no safe drug, but safe doctor!
PD
PK
药物作用
一、药物作用与药理效应
1 效应 Effect
兴奋 Excitement, Stimulation 抑制 Inhibition 衰竭 Failure
1、代谢方式 2、代谢酶
（1）专一性酶
（2）非专一性酶
↑诱导
Ⅰ相：氧化、还原、水解 Ⅱ相：结合
AChE
肝药酶（P-450）
↓抑制
P-450
（四）排泄 (Excretion)
药物的排泄途径
１、肾排泄 ２、胆汁排泄
•肾小球滤过 •肾小管主动分泌 •肾小管被动重吸收
肝肠循环
３、乳腺排泄
４、其他
汗腺、呼吸、唾液、泪水
受体的特性
特性： 1、含量极微 2、特异性——对配体识别能力强 3、灵敏性——对配体亲和力高 4、饱和性——数量有限，同类配体竞争 5、可逆行——与配体的复合物可解离 6、多样性——亚型、分布、各种调节 7、存在受体后信息放大系统
作用于受体的药物分类 1、激动剂（ agonist）
(1)完全激动剂(full agonist) ： 亲和力大，内在活性()强. ()=1 (2) 部分激动剂(partial agonist)： 亲和力可能大，但内在活性<1，>0 0< <1, Emax 小。 单用表现激动作用，与激动剂合用 可能出现竞争性拮抗作用
影响因素
1、蛋白结合率 2、体内屏障 （1）血脑屏障 （2）胎盘屏障 （3）血眼屏障 3、其他
血浆蛋白
药物与血浆蛋白结合可发生置换现象
华法林
华法林
华法林
华法林
保泰松 保泰松
华法林
华法林
华法林
保泰松 华法林 保泰松
讨论
注射吗啡中毒后用洗胃的方法排除 毒物，这种做法对吗？为什么？
（三）代谢 (Metabolism)
E
logC
E
激动药
logC
受体的调节
1 受体脱敏 receptor desensitization
产生耐受性
2 受体增敏 receptorhypersensitization 3 受体数目的向下调节 down regulation
4 受体数目的向上调节 up regulation
药理学
药物代谢动力学
①发生于常用剂量; ②由于药物作用特异 性不高，致使药理效 应选择性低; ③一般不严重; ④难以避免。
药物致畸作用
海豹肢畸形
20世纪50~60年代,欧洲使 用反应停治疗早孕反应,导 致了1万多海豹肢畸形
震惊世界的化学药物不良反应 “反应停(thalidomide )事件”
9
◆请同学们连线
• ◎服用感冒药后打瞌睡 • ◎服用安眠药后循环衰竭 • ◎服用安眠药后第二天还昏昏沉沉 • ◎突然停用降压药后血压回升 • ◎使用抗生素后导致二重感染 • ◎花粉过敏 毒性反应 后遗效应 停药反应 继发反应 变态反应 副作用
效能与效价强度的关系
排 尿 200 量
A
环 戊 噻 嗪
B
氢 氯 噻 嗪
C
呋 塞 米
D
氯 噻 嗪
A,B,D: C:
( mmol/L)
150 100 50 0 0.1 0.3 1 3 10 30 100 300 1000
剂量( mg) Emax相等，但效强渐小 Emax最大；效强大于D，小于A,B。
累加量 效曲线
（一）生物利用度(bioavailability，F) 是指药物经血管外 (extravascular, ev) 给药后能被吸收进入体循环的百分数。
结合型药物
一、药物的吸收机理（通过生物膜的转运）
转运机制
1、被动转运：简单扩散（不需载体） 2、主动转运 3、促进扩散（需载体） 4、胞饮作用
药物通过细胞膜的方式
载体转运 滤过 简单扩散
主动转运 易化扩散
简单扩散
滤 过
载体转运
主动转运 易化扩散
二、影响药物吸收的物理化学因素
比较：
激动剂 亲和力 内在活性 拮抗剂 部分激 动剂
++ ++ ++ ++ - +
2、拮抗剂(antagonist) 亲和力强， = 0 没有内在活性
竞争性拮抗剂 competitive antagonist 非竞争性拮抗剂 noncompetitive antagonist 竞争性拮抗：与激动剂竞争结合同一受体， 该结合效应为可逆的。 非竞争性拮抗：可与激动剂竞争结合同一受体， 但结合为不可逆的。 或 不与激动剂结合同一受体，但 影响激动剂与受体结合后的效应
Therapeutic Index
LD 50 ED50
4
100
400
药物的作用机制
药物作用机制回答：药物在何处、以何种方式 产生相应的药理作用？
理化反应 参与/干扰细胞代谢 影响生理物质转运 影响酶的活性 作用与离子通道 影响免疫机制 非特异性作用 ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ 补充：如铁、 改变pH值、 锌、钙、Vit等 改变渗透压 干扰： 影响Na+-K+、 如新斯的明、 +-H+交换 Na5-氟尿嘧啶 钠通道阻滞药、 奥美拉唑、卡 钙通道阻滞药、 托普利、尿激 环孢素、雷公 钾通道开放药 酶等 藤、糖皮质激 等 素等
毒性反应(toxic reaction) 变态反应 剂量过大或体内蓄积过 副作用 药物引起的过敏反应 effect) 停药反应(withdrawal reaction) 多时产生的危害性反应。 后遗效应(residual 6.特异质反应特点： 特点： 突然停药后，原有疾病加重。 停药后、血药浓度已降至 ① 较严重； ② 可预知； 副反应(side reaction) ①是药理遗传异常所致 毒性反应 ①与剂量无关 如长期服用可乐定、 阈浓度以下时残存的药理效 非治疗目的的药理效应。 的反应 ③应避免。仅靠增加剂量或 ②与原有效应无关 应。 普萘洛尔后。 ②与药物原有的药理作 延长疗程而增加疗效受限。 ③用药理拮抗药解救无效
2 构效关系(structure activity relationship)
3 选择性（selectivity）
二、药物作用的两重性
(一)治疗效果（therapeutic effect) 对因治疗 对症治疗 补充治疗 （二）不良反应(Adverse reaction)
不符合用药目的，并给 病人带来不适 或痛楚的反应。
吸 收 分 布 相
MEC 代谢排泄相
Tmax
潜伏期 持续期 残留期
时间
峰浓度（Cmax）
Plasma concentration
一次给药后的最高浓度 此时吸收和消除达平衡
曲线下面积（AUC）
Area under curve
hrs
AUC
单位：ngh/mL 反映药物体内总量
达峰时间（Tmax）
给药后达峰浓度的时间,多为2（1-3）hrs
受体
受体研究的由来
抓住现象，提出假说，验证、修订。
1978年，英国药理学家Langley:阿托品阻 滞毛果芸香碱促进猫唾液分泌的作用—存在 能与药物结合的物质。 1905年，烟碱和箭毒分别能兴奋和抑制骨 骼肌—存在接受物质 1908年，德国人Ehrlich提出受体
受体与配体的概念
1 受体(receptor)：存在于细胞膜上、胞浆内 或细胞核上的大分子蛋白质，能识别、传递信 息并引起效应的细胞成分。具有饱和性、选择 性和竞争性。 2 配体(ligand) 配体+受体 信号转导 内源性 — 神经递质 外源性 — 药物 配体—受体复合物 生物反应
关系 剂量与其血药浓度成正变关系， 血药浓度与药效成正变关系，所以 常用 浓度–效应关系，为临床用药 提供参考。
1 剂量
（ DOSE）
阈剂量 threshold dose (最小有效量 minimal effective dose)
有效量 effective dose (常用量，治疗量 therapeutic dose )
不良反应
如长期应用肾上腺皮质激 急性毒性反应：循环、呼吸、神经系统易受 用一致，用药理拮抗药 累。 ④反应程度差异大，临床表 素后，肾上腺皮质功能恢复 解救有效 慢性毒性反应：多累及肝、肾、骨髓、内分 缓慢。 *停药反应现因人、因药不同而异。 ③反应严重程度与剂量 泌等。尚包括三致(致癌、致畸、致突变)和 生殖毒性。 成比例。 后遗效应 变态反应 *特异质反应
频数分 布曲线
药物安全性评价
（1） 治疗指数 TI TI = LD50 / ED50
（2 ） 安全指数 SI SI = LD5 / ED95
（3）可靠安全系数 CSF CSF=LD1/ ED99
半数有效量 ED50 引起50%用药个体出现阳性反应 的药物剂量或浓度 半数致死量 LD50 引起50%动物出现死亡的剂量
舌下含化、口服（per os, po）、直肠给药
口腔
胃 肠 直肠
首关消除
肝脏
消化道
血液循环
首过消除
(First pass eliminaiton)
上腔静脉 药物经肝静脉 入全身循环
药物在通过肠 粘膜和肝脏时，因 经过灭活代谢而进
入体循环的药量减
药物经肝门静 脉入肝脏
少现象。
小肠吸收药物
（二）分布 (Distribution)
量反应的量效曲线
效能 (maximum efficacy, Emax) 当效应增强到一定程度时，再增加剂 量或浓度，效应不再增强，此时的效应 称Emax ，也称效能 Emax反映药物内在活性的强弱
半效能浓度 EC50 引起50%最大效应的药物浓度或剂量
效价强度 ( potency ) 引起一定效应的药物剂量或浓度， 一般采用50%效应量 反映药物与受体的亲和力大小， 值小强度大 评价一个药物需从效能和效价强度 两个方面分析
（一） 解离度
非离子型药物易透过生物膜
弱酸性药物在胃中，弱碱性药物在小肠中有利于吸收
（二）脂溶性
评价药物脂溶性大小的参数：油/水分配系数（Ko/w) 药物脂溶性 ↑ , 吸收 ↑
药物脂溶性 ↑↑ , 难以从类脂膜中游离出来，吸收↓
(三)、给药途径 与药物吸收
吸收速度：
吸入>腹腔>舌 下含服>直肠> 肌注>皮下>口 服>皮肤贴剂。
是哪种不良反应？
化疗严 重脱发
治疗量下出现的与用药不 相关的反应
是哪种不良反应？
剂量过大，用药时 间长——耳聋
真痛苦,我 听不到!!!
1990年我国有耳聋儿童 180余万人,其中60%为药 物性.
药物剂量与效应关系
量效关系(dose-response relationshi） 药理效应与剂量在一定范围内成比例
问题
某人过量服用苯巴比妥（酸 性药）中毒，有何办法加速 脑内药物排至外周,并从尿内 排出？
三、体内药量变化的时间过程
药物的体内过程导致在不同 器官、组织、体液间的药物浓度 随时间变化而改变，此动态的药 物转运和转化过程，称为动力学 过程或速率过程。
（一）时-量曲线
MTC
血药浓度(mg/L)
Cmax
量
极 量 中 毒 量 常用量 治疗量 安全范围
致 死 量
最 小 致 死 量 剂 量
最 小 有 效 量
最 大 治 疗 量
最 小 中 毒 量
2 量效曲线
1) 量反应 （graded response ）
效 应
100 Emax
Байду номын сангаас
(%)
50
KD 0 2 4 6 算术尺度 8 10 12 0 3 10 30 对数尺度 100
（二）房室模型
(compartment model)
（三）药物的消除动力学公式
1、一级消除动力学
2、零级消除动力学
dC keC dt dC K dt
米-曼动力学两个限制速率的情形
混合动力学消除 当药物浓度极小时: （一级动力学）
当体内药物浓度极大时: （零级动力学）
四、常用药动学参数及其意义
Pharmacokinetics
药物代谢动力学,简称药动学，主要研 究药物的体内过程及体内药物浓度随时 间变化的规律。
药物体内ADME过程
组织
Binding and storage
肝等
Biotransformation
靶器官
Sites of action
Absorption
给药部位
自由型药物
Excretion
最小中毒量 minimal toxic dose
致死量
lethal dose
作 用
常用量
0
无 效 量
最 小 有 效 量
极 量
最 小 中 毒 量
最 小 致 死 量
剂量
剂量与药物作用的关系示意图
举例
• 治疗感冒发烧口服百服宁片和VC银翘片， 可造成共有成分对乙酰氨基酚超出安全剂 量，引发肝脏受损。
作用强度 无 效
药理学总论
给药 药物 溶解 吸收 生物转化（代 谢） 蓄积 药学时相
分布
药代时相
排泄
靶部位（受体） 临 床应用
药物作 用
药效 时相
毒 副作用
药物效应动力学
There is no safe drug, but safe doctor!
PD
PK
药物作用
一、药物作用与药理效应
1 效应 Effect
兴奋 Excitement, Stimulation 抑制 Inhibition 衰竭 Failure
1、代谢方式 2、代谢酶
（1）专一性酶
（2）非专一性酶
↑诱导
Ⅰ相：氧化、还原、水解 Ⅱ相：结合
AChE
肝药酶（P-450）
↓抑制
P-450
（四）排泄 (Excretion)
药物的排泄途径
１、肾排泄 ２、胆汁排泄
•肾小球滤过 •肾小管主动分泌 •肾小管被动重吸收
肝肠循环
３、乳腺排泄
４、其他
汗腺、呼吸、唾液、泪水
受体的特性
特性： 1、含量极微 2、特异性——对配体识别能力强 3、灵敏性——对配体亲和力高 4、饱和性——数量有限，同类配体竞争 5、可逆行——与配体的复合物可解离 6、多样性——亚型、分布、各种调节 7、存在受体后信息放大系统
作用于受体的药物分类 1、激动剂（ agonist）
(1)完全激动剂(full agonist) ： 亲和力大，内在活性()强. ()=1 (2) 部分激动剂(partial agonist)： 亲和力可能大，但内在活性<1，>0 0< <1, Emax 小。 单用表现激动作用，与激动剂合用 可能出现竞争性拮抗作用
影响因素
1、蛋白结合率 2、体内屏障 （1）血脑屏障 （2）胎盘屏障 （3）血眼屏障 3、其他
血浆蛋白
药物与血浆蛋白结合可发生置换现象
华法林
华法林
华法林
华法林
保泰松 保泰松
华法林
华法林
华法林
保泰松 华法林 保泰松
讨论
注射吗啡中毒后用洗胃的方法排除 毒物，这种做法对吗？为什么？
（三）代谢 (Metabolism)
E
logC
E
激动药
logC
受体的调节
1 受体脱敏 receptor desensitization
产生耐受性
2 受体增敏 receptorhypersensitization 3 受体数目的向下调节 down regulation
4 受体数目的向上调节 up regulation
药理学
药物代谢动力学
①发生于常用剂量; ②由于药物作用特异 性不高，致使药理效 应选择性低; ③一般不严重; ④难以避免。
药物致畸作用
海豹肢畸形
20世纪50~60年代,欧洲使 用反应停治疗早孕反应,导 致了1万多海豹肢畸形
震惊世界的化学药物不良反应 “反应停(thalidomide )事件”
9
◆请同学们连线
• ◎服用感冒药后打瞌睡 • ◎服用安眠药后循环衰竭 • ◎服用安眠药后第二天还昏昏沉沉 • ◎突然停用降压药后血压回升 • ◎使用抗生素后导致二重感染 • ◎花粉过敏 毒性反应 后遗效应 停药反应 继发反应 变态反应 副作用
效能与效价强度的关系
排 尿 200 量
A
环 戊 噻 嗪
B
氢 氯 噻 嗪
C
呋 塞 米
D
氯 噻 嗪
A,B,D: C:
( mmol/L)
150 100 50 0 0.1 0.3 1 3 10 30 100 300 1000
剂量( mg) Emax相等，但效强渐小 Emax最大；效强大于D，小于A,B。
累加量 效曲线
（一）生物利用度(bioavailability，F) 是指药物经血管外 (extravascular, ev) 给药后能被吸收进入体循环的百分数。