一氧化氮信号通路与血管功能

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ＡｂｓｔｒａｃｔＮｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ — ｃｙｃｌｉｃｇｕａｎｏｓｉｎｅ３５＂－ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ（ｃＧＭＰ）一ｃＧＭＰｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ
ｇｕａｎｙｌｙｌｃｙｃｌａｓｅ — ｄｅｒｉｖｅｄｃｙｃｌｉｃｉｎｏｓｉｎｅ３５＝ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅａｓａｎｅｗｍｅｓｓｅｎｇｅｒｆｏｒｖａｓｏｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎ．
蛋白激酶（ｃＧＭＰ — ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＰＫＧ）实现－３１。Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ、Ｍｕｒａｄ和Ｉｇｎａｒｒｏ的开创性工作
组成的～１５０ｋＤａ的异源二聚体，每个亚基包含氨基端的ＨＮＯＸ结合域（ＨｅｍｅＮＯ／Ｏｘｙｇｅｎｂｉｎｄｉｎｇ
酸环化酶催化产生的环磷肌苷作为一个新的血管收缩信使分子作简要介绍。关键词环磷鸟苷；环磷肌苷；可溶性鸟苷酸环化酶；环磷鸟苷依赖蛋白激酶；磷酸二酯酶；二聚
体化
中图分类号
Ｒ３６３
ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｉｇｎａｌｉｎｇＰａｔｈｗａｙａｎｄＶａｓｃｕｌａｒＡｃｔｉｖｉｔｙＧＡ０Ｙｕａｎ — Ｓｈｅｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄＰａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙｆｏＰｅｋｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＨｅａｌｔｈＳｃｉｅｎｃｅＣｅｎｔｅｒ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００１９１，Ｃｈｉｎａ）
弥散性物质，可以引起血管平滑肌舒张，称之为内皮源性舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ — ｄｅｉｒｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）。１９８６年ＥＤＲＦ被确认是一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）。７０年代后期，Ｍｕｒａｄ和Ｉｇｎａｒｒｏ的研究证明硝酸甘油，一种强力的血管舒张剂，可以通过释放ＮＯ这种气体分子刺激可溶性鸟苷酸环化酶升高组织环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）。随后的研究表明，ＮＯ在心血管、神经、消化、代谢、免疫等多种系统都是重要的信号分子，而ＮＯ的生物效应主要通过ｃＧＭＰ依赖
ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｉｓａｋｅｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｆｏｒｔｈｅｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｖａｓｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｔｈｉｓａｒｅａｏｆｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓｗａｓｂｒｉｅｌｙｆｓｕｍｍａｒｉｚｅｄｉｎｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅ，ｉｎｐａｒｔｉｃｕｌａｒ，ｒｅｇａｒｄｉｎｇｔｈｅｒｅｄｏｘ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉｍｅｒｉｚａ — ｔｉｏｎｏｆｔｈｅｒｅｌｅｖａｎｔｓｉｇｎａｌｉｎｇｍｏｌｅｃｕｌｅｓａｎｄｔｈｅｉｒｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅａｓｗｅｌｌａｓｔｈｅｒｏｌｅｏｆｓｏｌｕｂｌｅ
ＫｅｙｗｏｒｄｓｃＧＭＰ；ｃＩＭＰ；ｓＧＣ；ＰＫＧ；ＰＤＥ；ｄｉｍｅｒｉｚａｔｉｏｎ
Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ于１９８０年发现血管内皮释放一种可
导致ｃＧＭＰ升高。ｓＧＣ为由一个ｏ【亚基一个Ｂ亚基
生理科学进展２０１７年第４８卷第１期
一
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
氧化氮信号通路与血管功能术
高远生
（北京大学医学部生理学与病理生理学系，北京１００１９１）
摘要一氧化氮一环磷鸟苷一依赖蛋白激酶信号通路是血管功能调制的关键机制之一，本文对这一机制近年来来研究进展，特别是相关信号分子二聚体化的氧化还原调节及生理意义，及可溶性乌苷