一氧化碳中毒教学查房13478PPT课件
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别诊断。
.
41
治疗原则
迅速脱离中毒现场，对中度以 上中毒者给予高压氧治疗，对症 支持治疗以防治并发症。
.
42
早期急救
对于急性CO中毒者迅速移至空气新鲜 处，松开衣领，保持呼吸道通畅。对轻度 中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩 吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件 的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸 停止的患者立即给予心肺复苏。
.
31
中毒程度
神经系 血COHb浓 治疗反应
统表现
度
（吸人新鲜空气或
氧疗）
轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 症状很快消失
中度中毒
浅昏迷 30％～40％
对光反射和 角膜反射迟
钝
可以恢复正 常且无明显
并发症
重度中毒
深昏迷
去大脑皮层 状态
＞50％
.
病死率高， 幸存者有并
发症
32
其它症状
▪ 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异 常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、 肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。 这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于 部分患者，或为一过性。
.
50
小结
CO中毒发病机制？ CO中毒的临床表现？ CO中毒治疗原则？ 熟悉 CO中毒病因及CO中毒迟发性脑病
.
51
▪ 研究进展
.
52
CO中毒脑损伤研究进展
1. 影像学研究---脑白质的可逆性脱髓鞘, SPECT脑灌流异常
2. 脑血流变化---4期 3. 缺血缺氧---CO+细胞色素氧化酶结合的细
.
22
CO 中毒
肺部
O2
CO
血液 Hb
O2Hb
COHb
发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 300倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
肌球蛋白
损害线粒体
功能
CO ＋ 二价铁
还原型的细胞 阻碍对氧的
色素氧化酶
利用
.
24
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响
.
3
教学重点
▪ 临床病史采集、重点体格检查、入院记录 的书写
▪ CO中毒的发病机制 ▪ CO中毒的临床表现 ▪ CO中毒的诊断及中毒程度的分级 ▪ CO的治疗原则及措施 ▪ 一氧化碳中毒迟发脑病 ▪ 相关研究进展
.
4
.
5
？ ？
无呕吐，无大汗淋漓， 无头颅外伤；
测床旁血糖23.1mmol/L
？前后矛盾
.
29
临床表现
二、中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏 迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救 后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓 度30%-40%。
.
30
临床表现
▪ 三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑 水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害 体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
Treatment 1
Hyperbaric O2
Treatment 2
50
100
150
200
250
Time (min)
1. CO肺部清除和as HBO2一样有效的 2. 便携的: 适用于救护车和医院
3. 没有可预见的不利影响 4. 操作简单: 不用电.
O2 CO2
59
切勿触动任何电器开关 ( 如开、关灯 ) 。
47
▪ 静脉滴注大剂量维生 素C、能量合剂，改 善机体代谢过程及促 进脏器功能恢复。
▪ 深昏迷者可予苏醒剂， 可用纳洛酮。
急诊科急救电话：5929999
.
48
经抢救苏醒 后，应卧床休息， 密切观察2周， 加强护理，预防 迟发性脑病的发 生。
急诊科急救电话：5929999
.
49
预后
CO中毒的预后主要取决于患者与 CO接触浓度与时间，以及治疗是 否及时，尤其是否及时进行了高压 氧治疗。
.
43
救护措施
.
44
治 疗(Treatment)
▪迅速纠正缺氧:
– 吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb 释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min， 吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧 治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。
▪防治脑水肿:
– 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、 高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
1. Buckley NA, Toxicol Rev 2005;24(2):75-92. 2. Juurlink DN, Cochrane Database Syst Rev 2005;(1):CD002041. 3. McMaster University. Can J Emerg Med 2006;8(1):43-6. 4. Wolf SJ, Ann Emerg Med 2008 February;51(2):138-52. 5. Scheinkestel CD, Med J Aust 1999 March 1;170(5):203-10. 6. Annane D, Intensive Care Med 2010 December 2;37(3):486-92.
HBO2 能清除 CO, 为什么HBO2 不发挥作用呢？
CO 中毒会导致窒息。
治疗前延误时间太长。
57
COHb (% saturation)
70
50 40
20
10
CO poisoning
8
Room air
1ห้องสมุดไป่ตู้0% O2
4
100 O2
+IH
2
CO poisoning Room air
Hyperbaric O2
b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便 失禁等) ；
d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出 现继发性癫痫；
e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿 及球后视神经炎和颅神经麻痹。
.
35
辅助检查
▪ 血液COHb测定 ▪ 头颅CT ▪ 脑电图 ▪ 心电图 ▪ 血液生化检查 ▪ 血、尿常规
切勿在室內使用电話或手机。
切勿使用火柴或打火机。
切勿按动邻居的门铃 。 切勿用火检漏。
切勿开启任何煤气用具，直至漏气情况得到控制 。
.
60
安全不能“迟到”
迟到的关怀
迟到的会议
.
61
.
62
分级
对疼痛反应
唤醒反应
无意识 自发 动作
腱反 射
对光 反 射
生命体 征
嗜睡
（+，明显） （+，呼唤）
+
+
+
(somnolen
中昏损迷 )
重刺激可
很少
迟钝
见于缺氧性有脑病, 脑皮质广泛损害
深昏迷
稳定
稳定
无变化 轻度变
化 显著变
化
.
63
去ce皮) 层综合征(decorticate syndrome)
昏睡(stupor) （+，迟钝） （+，大声呼唤） +
+
+
无意识的睁眼闭眼\咀嚼&吞咽
昏迷光(com\角a) 膜反射存在, 对外界刺激无反应
去皮层强直状态, 病理征(+) 浅昏保迷 持觉醒-+睡眠周期(上行网状可激有 活系+统未受+
急性一氧化碳中毒致非Q波性心肌梗死
.
27
临床表现
临床上以急性脑缺氧引起的症状 和体征。有头痛、头昏 、心悸、胸 闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈 樱桃红色。分为轻度、中度、重度 中毒（正常血液中COHb可达5％～10％）
.
28
临床表现
一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕 吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视 物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏 迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状 很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
.
45
▪治疗感染，控制高热:
– 血培养选择广谱抗生素 – 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥
可冬眠。
▪促进脑细胞代谢:
– 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。
▪防治并发症和后发症:
– 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； – 鼻饲营养； – 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。
.
46
.
.
6
？
.
7
.
8
问题
▪ 为什么肌酶、肌钙蛋白升高？
.
9
.
10
.
11
.
12
诊断及诊断依据
中度
体查：口唇樱桃红， 浅昏迷。
.
13
其他诊断
▪ 2.胸膜下结节性质（1）胸膜炎（2）炎性假 瘤（3）结核 老年女性，CT:胸膜增厚，胸 膜下结节，进一步做胸部增强CT，PPD.
▪ 3.肠腔异物：患者目前无腹痛、呕吐，体查： 腹部无压痛反跳痛；CT:胃及肠腔高密度影， 作腹平片、内窥镜明确。
.
19
CO中毒原因
.
20
发病原因 ➢工业中毒：钢铁和化工企业矿井放
炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电 极制造等。
➢生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、 石油液化气、煤油、柴油、木炭、 沼气等作燃料
➢汽车废气
.
21
中毒机理
一氧化碳经肺被吸收入血后，立即 与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白 (HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能 力，导致低氧血症和组织缺氧
CO中毒 教学查房
贵州省人民医院急诊科
周厚荣
2014-6-30
.
1
教学查房
▪ 时间：2014年6月30日下午15：00~17：00 ▪ 地点：急诊科教学办公室 ▪ 主持人：周厚荣主任医师 ▪ 查房者：周厚荣主任医师 ▪ 参与者：周厚荣主任医师、住院医师及实
习同学
.
2
查房程序
▪ 实习同学询问病史10min ▪ 实习同学体格检查10min ▪ 实习同学简单汇报病例摘要5min ▪ 住院医生补充病史5min ▪ 上级医师简单点评5min ▪ 回会议室讨论病情1h ▪ 总结10min
.
33
急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症 （delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）)
部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复 正常后，经2-60d的假愈期，又出现神经精 神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。
.
34
迟发性脑病表现为神经症状和脑局灶损害
a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑 皮层状态;
胞毒作用 4. 脑的脂质过氧化、细胞因子 5. 神经细胞凋亡
.
53
临床教训发人深省
重度CO 中毒
.
54
高压氧治疗争议
①对DNS的预防作用。 ②HBO的适应症。 ③HBO治疗远期效果。 ④标准治疗模式尚未统一。但已经肯定的是
高压氧舱压力应在2.0-2.5ATM，大于 2.5ATM会加重缺血再灌注样损伤。
1
2
3
抑制氧的 运输
降低氧在 组织中的
释放
.
妨碍组织 对氧的利
用
25
.
26
病理生理 ---大脑、心脏最易受损
中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、 扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运 转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑 组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的 充血，甚至出现点状或大片出血。
.
55
Isocapnic Hyperpnea (IH):
“Hyperpnea” = 增加呼吸 “Isocapnic” = 不改变PCO2
.
56
1962: 第一个高压氧舱在苏格兰阿伯丁开始: 最初的12个病人的反应 神奇
接下来的18个病人 “ ±”
过去的15年以上: 来自世界各地的大量研究和专家小组表示： “HBO2没 有益处”
.
36
实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
COHb 增多
淡红色
正常血液
绿色
分光镜检查法
脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常
.
37
CO中毒头颅CT表现
脑部病理改变主要是急性脑水肿。髓质 与皮质相比，缺少丰富的动脉供血，更易 受到缺氧的影响，因而脑水肿以髓质为主。 轻度一氧化碳中毒，CT表现可正常。严重 时，可见对称性苍白球类圆形低密度(也可 单侧)。也可有以额叶为主的对称性广泛白 质低密度。
.
14
鉴别诊断
▪ 急性脑血管病 ▪ 中枢神经系统感染 ▪ 脑震荡 ▪ DKA ▪ 高渗性昏迷 ▪ 其他中毒引起的昏迷
.
15
？
.
16
——秋冬杀手
中毒的人数超过250万人
.
17
CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967。
.
18
“安静的杀手”
.
38
.
39
诊断要点
有与毒气接触史 轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮
肤粘膜呈樱桃红色为重要特征； 碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检
查示相应的异常表现
.
40
鉴别诊断
轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物 中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者 应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、 安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者， 需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴
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41
治疗原则
迅速脱离中毒现场，对中度以 上中毒者给予高压氧治疗，对症 支持治疗以防治并发症。
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42
早期急救
对于急性CO中毒者迅速移至空气新鲜 处，松开衣领，保持呼吸道通畅。对轻度 中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩 吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件 的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸 停止的患者立即给予心肺复苏。
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31
中毒程度
神经系 血COHb浓 治疗反应
统表现
度
（吸人新鲜空气或
氧疗）
轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 症状很快消失
中度中毒
浅昏迷 30％～40％
对光反射和 角膜反射迟
钝
可以恢复正 常且无明显
并发症
重度中毒
深昏迷
去大脑皮层 状态
＞50％
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病死率高， 幸存者有并
发症
32
其它症状
▪ 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异 常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、 肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。 这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于 部分患者，或为一过性。
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50
小结
CO中毒发病机制？ CO中毒的临床表现？ CO中毒治疗原则？ 熟悉 CO中毒病因及CO中毒迟发性脑病
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51
▪ 研究进展
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CO中毒脑损伤研究进展
1. 影像学研究---脑白质的可逆性脱髓鞘, SPECT脑灌流异常
2. 脑血流变化---4期 3. 缺血缺氧---CO+细胞色素氧化酶结合的细
.
22
CO 中毒
肺部
O2
CO
血液 Hb
O2Hb
COHb
发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 300倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
肌球蛋白
损害线粒体
功能
CO ＋ 二价铁
还原型的细胞 阻碍对氧的
色素氧化酶
利用
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一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响
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3
教学重点
▪ 临床病史采集、重点体格检查、入院记录 的书写
▪ CO中毒的发病机制 ▪ CO中毒的临床表现 ▪ CO中毒的诊断及中毒程度的分级 ▪ CO的治疗原则及措施 ▪ 一氧化碳中毒迟发脑病 ▪ 相关研究进展
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4
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5
？ ？
无呕吐，无大汗淋漓， 无头颅外伤；
测床旁血糖23.1mmol/L
？前后矛盾
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临床表现
二、中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏 迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救 后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓 度30%-40%。
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30
临床表现
▪ 三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑 水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害 体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
Treatment 1
Hyperbaric O2
Treatment 2
50
100
150
200
250
Time (min)
1. CO肺部清除和as HBO2一样有效的 2. 便携的: 适用于救护车和医院
3. 没有可预见的不利影响 4. 操作简单: 不用电.
O2 CO2
59
切勿触动任何电器开关 ( 如开、关灯 ) 。
47
▪ 静脉滴注大剂量维生 素C、能量合剂，改 善机体代谢过程及促 进脏器功能恢复。
▪ 深昏迷者可予苏醒剂， 可用纳洛酮。
急诊科急救电话：5929999
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48
经抢救苏醒 后，应卧床休息， 密切观察2周， 加强护理，预防 迟发性脑病的发 生。
急诊科急救电话：5929999
.
49
预后
CO中毒的预后主要取决于患者与 CO接触浓度与时间，以及治疗是 否及时，尤其是否及时进行了高压 氧治疗。
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43
救护措施
.
44
治 疗(Treatment)
▪迅速纠正缺氧:
– 吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb 释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min， 吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧 治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。
▪防治脑水肿:
– 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、 高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
1. Buckley NA, Toxicol Rev 2005;24(2):75-92. 2. Juurlink DN, Cochrane Database Syst Rev 2005;(1):CD002041. 3. McMaster University. Can J Emerg Med 2006;8(1):43-6. 4. Wolf SJ, Ann Emerg Med 2008 February;51(2):138-52. 5. Scheinkestel CD, Med J Aust 1999 March 1;170(5):203-10. 6. Annane D, Intensive Care Med 2010 December 2;37(3):486-92.
HBO2 能清除 CO, 为什么HBO2 不发挥作用呢？
CO 中毒会导致窒息。
治疗前延误时间太长。
57
COHb (% saturation)
70
50 40
20
10
CO poisoning
8
Room air
1ห้องสมุดไป่ตู้0% O2
4
100 O2
+IH
2
CO poisoning Room air
Hyperbaric O2
b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便 失禁等) ；
d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出 现继发性癫痫；
e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿 及球后视神经炎和颅神经麻痹。
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35
辅助检查
▪ 血液COHb测定 ▪ 头颅CT ▪ 脑电图 ▪ 心电图 ▪ 血液生化检查 ▪ 血、尿常规
切勿在室內使用电話或手机。
切勿使用火柴或打火机。
切勿按动邻居的门铃 。 切勿用火检漏。
切勿开启任何煤气用具，直至漏气情况得到控制 。
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60
安全不能“迟到”
迟到的关怀
迟到的会议
.
61
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62
分级
对疼痛反应
唤醒反应
无意识 自发 动作
腱反 射
对光 反 射
生命体 征
嗜睡
（+，明显） （+，呼唤）
+
+
+
(somnolen
中昏损迷 )
重刺激可
很少
迟钝
见于缺氧性有脑病, 脑皮质广泛损害
深昏迷
稳定
稳定
无变化 轻度变
化 显著变
化
.
63
去ce皮) 层综合征(decorticate syndrome)
昏睡(stupor) （+，迟钝） （+，大声呼唤） +
+
+
无意识的睁眼闭眼\咀嚼&吞咽
昏迷光(com\角a) 膜反射存在, 对外界刺激无反应
去皮层强直状态, 病理征(+) 浅昏保迷 持觉醒-+睡眠周期(上行网状可激有 活系+统未受+
急性一氧化碳中毒致非Q波性心肌梗死
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27
临床表现
临床上以急性脑缺氧引起的症状 和体征。有头痛、头昏 、心悸、胸 闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈 樱桃红色。分为轻度、中度、重度 中毒（正常血液中COHb可达5％～10％）
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临床表现
一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕 吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视 物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏 迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状 很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
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45
▪治疗感染，控制高热:
– 血培养选择广谱抗生素 – 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥
可冬眠。
▪促进脑细胞代谢:
– 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。
▪防治并发症和后发症:
– 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； – 鼻饲营养； – 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。
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6
？
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8
问题
▪ 为什么肌酶、肌钙蛋白升高？
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诊断及诊断依据
中度
体查：口唇樱桃红， 浅昏迷。
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其他诊断
▪ 2.胸膜下结节性质（1）胸膜炎（2）炎性假 瘤（3）结核 老年女性，CT:胸膜增厚，胸 膜下结节，进一步做胸部增强CT，PPD.
▪ 3.肠腔异物：患者目前无腹痛、呕吐，体查： 腹部无压痛反跳痛；CT:胃及肠腔高密度影， 作腹平片、内窥镜明确。
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19
CO中毒原因
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20
发病原因 ➢工业中毒：钢铁和化工企业矿井放
炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电 极制造等。
➢生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、 石油液化气、煤油、柴油、木炭、 沼气等作燃料
➢汽车废气
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中毒机理
一氧化碳经肺被吸收入血后，立即 与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白 (HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能 力，导致低氧血症和组织缺氧
CO中毒 教学查房
贵州省人民医院急诊科
周厚荣
2014-6-30
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1
教学查房
▪ 时间：2014年6月30日下午15：00~17：00 ▪ 地点：急诊科教学办公室 ▪ 主持人：周厚荣主任医师 ▪ 查房者：周厚荣主任医师 ▪ 参与者：周厚荣主任医师、住院医师及实
习同学
.
2
查房程序
▪ 实习同学询问病史10min ▪ 实习同学体格检查10min ▪ 实习同学简单汇报病例摘要5min ▪ 住院医生补充病史5min ▪ 上级医师简单点评5min ▪ 回会议室讨论病情1h ▪ 总结10min
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急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症 （delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）)
部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复 正常后，经2-60d的假愈期，又出现神经精 神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。
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34
迟发性脑病表现为神经症状和脑局灶损害
a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑 皮层状态;
胞毒作用 4. 脑的脂质过氧化、细胞因子 5. 神经细胞凋亡
.
53
临床教训发人深省
重度CO 中毒
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54
高压氧治疗争议
①对DNS的预防作用。 ②HBO的适应症。 ③HBO治疗远期效果。 ④标准治疗模式尚未统一。但已经肯定的是
高压氧舱压力应在2.0-2.5ATM，大于 2.5ATM会加重缺血再灌注样损伤。
1
2
3
抑制氧的 运输
降低氧在 组织中的
释放
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妨碍组织 对氧的利
用
25
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病理生理 ---大脑、心脏最易受损
中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、 扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运 转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑 组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的 充血，甚至出现点状或大片出血。
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Isocapnic Hyperpnea (IH):
“Hyperpnea” = 增加呼吸 “Isocapnic” = 不改变PCO2
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1962: 第一个高压氧舱在苏格兰阿伯丁开始: 最初的12个病人的反应 神奇
接下来的18个病人 “ ±”
过去的15年以上: 来自世界各地的大量研究和专家小组表示： “HBO2没 有益处”
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实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
COHb 增多
淡红色
正常血液
绿色
分光镜检查法
脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常
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CO中毒头颅CT表现
脑部病理改变主要是急性脑水肿。髓质 与皮质相比，缺少丰富的动脉供血，更易 受到缺氧的影响，因而脑水肿以髓质为主。 轻度一氧化碳中毒，CT表现可正常。严重 时，可见对称性苍白球类圆形低密度(也可 单侧)。也可有以额叶为主的对称性广泛白 质低密度。
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鉴别诊断
▪ 急性脑血管病 ▪ 中枢神经系统感染 ▪ 脑震荡 ▪ DKA ▪ 高渗性昏迷 ▪ 其他中毒引起的昏迷
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？
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——秋冬杀手
中毒的人数超过250万人
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CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967。
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“安静的杀手”
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诊断要点
有与毒气接触史 轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮
肤粘膜呈樱桃红色为重要特征； 碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检
查示相应的异常表现
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鉴别诊断
轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物 中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者 应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、 安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者， 需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴