急性有机磷中毒的临床治疗指南 ppt课件
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急性有机磷农药中毒诊断及救治课件
保持环境通风
在使用有机磷农药的环境中，应保持 通风良好，降低空气中农药浓度。
定期进行体检
从事有机磷农药相关工作的劳动者应 定期进行体检，及早发现和处理农药 中毒问题。
护理要点
及时就医
一旦发现有机磷农药中毒症状 ，应立即送往医院救治，争取
抢救时间。
保持呼吸道通畅
确保中毒者呼吸道畅通，避免 窒息和吸入性肺炎等并发症。
使用特效解毒剂
如阿托品或解磷定，可与有机磷农药结合，降低其毒性。
对症治疗
根据患者的具体症状，采取相应的对症治疗措施，如控制抽 搐、纠正心律失常等。
04
预防与护理
预防措施
避免直接接触有机磷农药
在农业生产过程中，应穿戴防护服、 手套、口罩等个人防护装备，避免直 接接触有机磷农药。
规范农药使用
遵循农药使用说明，按照规定的用药 量、用药时间和用药方法使用农药， 避免超量、超范围使用。
病例二：中度中毒
总结词
中度中毒患者症状加重，需要紧急救治。
详细描述
中度中毒患者除表现出轻度中毒症状外，还可能出现呼吸困难、发绀、瞳孔缩小等症状，部分患者可 能出现意识模糊或昏迷。中度中毒患者需立即就医，接受洗胃、导泻、吸氧等治疗，同时使用特效解 毒剂。
病例三：重度中毒
总结词
重度中毒患者症状严重，需要及时救治，否则可能导致死亡。
维持生命体征稳定
密切监测中毒者的生命体征， 如心率、呼吸、血压等，并采 取相应措施保持稳定。
心理护理
对中毒者及其家属进行心理疏 导，缓解紧张情绪，增强康复
信心。
05
病例分析
病例一：轻度中毒
总结词
轻度中毒患者症状较轻，但仍有必要及时救治。
急性有机磷农药中毒处理PPT课件
腺体分泌增多：出汗、流涎、流涕、口鼻大量 分泌物。
支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼 吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。
胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 肠鸣音亢进。
逼尿肌收缩：尿频。
肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。
心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血 压下降。心力衰竭、心脏停搏。
表现：抬头无力、上肢上举困难，胸闷、气憋、进行性吸 气性呼吸困难。累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼 球活动障碍、声音嘶哑等。
原因：机制不清，可能与农药排出延迟或解毒药用量不足， 高浓度乙酰胆碱刺激突触后膜烟碱受体并使之失敏，导致 冲动在神经肌肉接头处传递受阻。
诊断
接触史
典型症状+特殊大蒜臭味
治疗
急救措施：
迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。 立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能
剂），标本兼治。 维持呼吸循环功能。 脏器保护，综合对症。
一）迅速清除毒物，防止继续中毒
1.脱离毒源，更换衣物，清洗皮肤、毛发。 2.洗胃：越早越好，反复多次，序贯洗胃。 3.胃内注入吸附剂：活性炭10-20g 4.导泻：硫酸钠（镁）、甘露醇。
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后 毒性减低或失去。
主要经肾脏排泄，少量进肺排出。多在48小时排尽， 体内无蓄积。
部分与靶组织结合形成中毒酶（磷酰化胆碱酯酶）， 与受体结合，产生中毒症状。
部分以原形残留在血中及贮库（ 胃肠粘膜、皮下脂肪） 中，被反复吸收。
吸收和代谢示意图
中毒机理：抑制AchE的活性
原因：神经靶器官的毒酯酶（NTE)被抑制老化。 与ChE无关。 恢复期6－12个月。
四.中间期肌无力综合症（IMS）：
支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼 吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。
胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 肠鸣音亢进。
逼尿肌收缩：尿频。
肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。
心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血 压下降。心力衰竭、心脏停搏。
表现：抬头无力、上肢上举困难，胸闷、气憋、进行性吸 气性呼吸困难。累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼 球活动障碍、声音嘶哑等。
原因：机制不清，可能与农药排出延迟或解毒药用量不足， 高浓度乙酰胆碱刺激突触后膜烟碱受体并使之失敏，导致 冲动在神经肌肉接头处传递受阻。
诊断
接触史
典型症状+特殊大蒜臭味
治疗
急救措施：
迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。 立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能
剂），标本兼治。 维持呼吸循环功能。 脏器保护，综合对症。
一）迅速清除毒物，防止继续中毒
1.脱离毒源，更换衣物，清洗皮肤、毛发。 2.洗胃：越早越好，反复多次，序贯洗胃。 3.胃内注入吸附剂：活性炭10-20g 4.导泻：硫酸钠（镁）、甘露醇。
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后 毒性减低或失去。
主要经肾脏排泄，少量进肺排出。多在48小时排尽， 体内无蓄积。
部分与靶组织结合形成中毒酶（磷酰化胆碱酯酶）， 与受体结合，产生中毒症状。
部分以原形残留在血中及贮库（ 胃肠粘膜、皮下脂肪） 中，被反复吸收。
吸收和代谢示意图
中毒机理：抑制AchE的活性
原因：神经靶器官的毒酯酶（NTE)被抑制老化。 与ChE无关。 恢复期6－12个月。
四.中间期肌无力综合症（IMS）：
急性有机磷农药中毒诊治护理课件
急性有机磷农药中毒诊治护 理课件
contents
目录
• 急性有机磷农药中毒概述 • 急性有机磷农药中毒的诊断 • 急性有机磷农药中毒的治疗 • 急性有机磷农药中毒的护理 • 急性有机磷农药中毒的预防
01
急性有机磷农药中毒概述
定义与分类
定义
急性有机磷农药中毒是指人体在 短时间内接触大量有机磷农药， 导致机体出现一系列生理功能紊 乱和病理改变。
解毒治疗
使用特效解毒药，如阿托品和碘解磷 定等，缓解中毒症状，逆转病情。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
注意解毒药物的禁忌症和配伍禁忌， 避免不良反应的发生。
根据病情需要，调整解毒药物的剂量 和给药途径，密切观察不良反应和疗 效。
支持治疗
01
保持呼吸道通畅，给予 吸氧或机械通气，维持 正常呼吸功能。
02
维持循环功能，补充血 容量，纠正酸碱平衡和 电解质紊乱。
。
鼓励农民在施用农药时穿戴防护 服、手套、口罩等个人防护用品
。
推广低毒农药
鼓励科研机构和企业研发低毒、低残留的农药替代品。 推广使用生物农药和其他环保型农药，减少化学农药的使用量。
制定优惠政策，鼓励农民使用低毒农药，降低生产成本。
感谢您的观看
THANKS
其他类型的神经毒素
如肉毒毒素、士的宁等，也可引起类 似有机磷农药中毒的症状，需进行鉴 别。
03
急性有机磷农药中毒的治 疗
清除毒物
立即离开中毒现场，脱去污染 衣物，用肥皂水清洗污染的皮 肤、毛发和指甲。
口服中毒者应尽早催吐，用清 水或生理盐水反复洗胃，直至 洗出液无有机磷气味为止。
对呼吸衰竭或昏迷患者，应尽 早气管插管，保持呼吸道通畅 ，防止窒息。
contents
目录
• 急性有机磷农药中毒概述 • 急性有机磷农药中毒的诊断 • 急性有机磷农药中毒的治疗 • 急性有机磷农药中毒的护理 • 急性有机磷农药中毒的预防
01
急性有机磷农药中毒概述
定义与分类
定义
急性有机磷农药中毒是指人体在 短时间内接触大量有机磷农药， 导致机体出现一系列生理功能紊 乱和病理改变。
解毒治疗
使用特效解毒药，如阿托品和碘解磷 定等，缓解中毒症状，逆转病情。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
注意解毒药物的禁忌症和配伍禁忌， 避免不良反应的发生。
根据病情需要，调整解毒药物的剂量 和给药途径，密切观察不良反应和疗 效。
支持治疗
01
保持呼吸道通畅，给予 吸氧或机械通气，维持 正常呼吸功能。
02
维持循环功能，补充血 容量，纠正酸碱平衡和 电解质紊乱。
。
鼓励农民在施用农药时穿戴防护 服、手套、口罩等个人防护用品
。
推广低毒农药
鼓励科研机构和企业研发低毒、低残留的农药替代品。 推广使用生物农药和其他环保型农药，减少化学农药的使用量。
制定优惠政策，鼓励农民使用低毒农药，降低生产成本。
感谢您的观看
THANKS
其他类型的神经毒素
如肉毒毒素、士的宁等，也可引起类 似有机磷农药中毒的症状，需进行鉴 别。
03
急性有机磷农药中毒的治 疗
清除毒物
立即离开中毒现场，脱去污染 衣物，用肥皂水清洗污染的皮 肤、毛发和指甲。
口服中毒者应尽早催吐，用清 水或生理盐水反复洗胃，直至 洗出液无有机磷气味为止。
对呼吸衰竭或昏迷患者，应尽 早气管插管，保持呼吸道通畅 ，防止窒息。
有机磷农药中毒指南PPT
有机磷农药中毒——护理
在做各种操作时，应向家属说明其必要 性，以得到家属的配合。
谢 谢 ！
有机磷农药中毒的途径
可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气 雾可由呼吸道吸入;误服者由消化道吸收。 其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。
有机磷农药中毒症状
其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。 经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕 吐，以后进入昏迷状态;经呼吸道者，潜 伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激 症状。
有机磷农药中毒——护理
二．1清除毒物的护理
洗胃时应注意观察洗胃液及腹部情况，洗 胃后若保留胃管，遵医嘱定时洗胃，观察 洗胃液有无蒜臭味，向医生报告，以决定 胃管保留时间。
有机磷农药中毒——护理
2喷洒农药中毒者除脱去衣物用清水冲 洗皮肤外，还应注意指甲缝隙、头发是 否清洗过，避免遗留毒物，引起病情反 复。
有机磷农药中毒症状
呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状; 经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸 收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及 共济失调等症状。
急性中毒症状
毒蕈碱样症状;恶心、呕吐、腹痛腹泻、 多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼 吸困难、支气管分泌物增多严重者出现 及时行血液灌流外，对于中、 重度中毒患者，因可能存在残留毒物的 再释放入血，反复血液灌流可以预防中 毒反跳。
支持对症治疗
加强营养支持，调整好内环境，预防肺 部感染，保护肝肾功能等。
有机磷农药中毒——护理
一．病情观察 有机磷农药中毒病情变化快，因此，应密 切观察病情，定时测量生命体征，注意观 察意识、瞳孔和尿量的变化，了解全血胆 碱酯酶活力测定的结果，便于掌握治疗和 护理的效果，并向医生报告。
有
机
磷
急性有机磷农药中毒--ppt课件精选全文
毒的特征之一
3、应用阿托品的观察
A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药
②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧
③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境 下作用减弱
④ 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，
致红细胞破坏而溶血 PPT课件
20
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状)
出现最早
主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒
蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌
增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、
多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿
频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小 （严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和 分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现 肺水肿。
亡
PPT课件
11
病情评估—辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。 正常＞80%；特异性指标 判断中毒程度、指导用药 观察疗效、评估预后
（2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
PPT课件
12
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主，
CHE70% ~50%
中度中毒
M样症状 和N样症 状，
CHE50 %~30%
——可用阿托品对抗
PPT课件
8
病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌 纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌 力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼 吸衰竭。
PPT课件
9
病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、 抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等
3、应用阿托品的观察
A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药
②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧
③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境 下作用减弱
④ 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，
致红细胞破坏而溶血 PPT课件
20
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状)
出现最早
主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒
蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌
增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、
多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿
频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小 （严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和 分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现 肺水肿。
亡
PPT课件
11
病情评估—辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。 正常＞80%；特异性指标 判断中毒程度、指导用药 观察疗效、评估预后
（2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
PPT课件
12
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主，
CHE70% ~50%
中度中毒
M样症状 和N样症 状，
CHE50 %~30%
——可用阿托品对抗
PPT课件
8
病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌 纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌 力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼 吸衰竭。
PPT课件
9
病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、 抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等
急性有机磷中毒ppt课件
11
血液灌流治疗
• 材料：活性炭（广谱吸附剂，无选择性、价格 便宜、水溶性中分子量吸附较好）；中性大孔 树脂灌流器（吸附容量大、效率高、血液相容 性好、脂溶性大分子物质吸附好）
• 时限：最好服毒后6h内，效果佳。 • 疗程：1-2次/d，连续2-3天，每次一般2h。 • 血灌只是清除毒物不能纠正毒物引起的病理生
25
中间综合征（IMS）
• IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复 能剂用量不足的患者，常在急性中毒后 24-96h突发发生死亡。“偏硫磷、乐果、 氧化乐果”常发生。
• 先兆症状发生前2-3h出现“阿托品化”的 症状（瞳孔大、呼吸快、烦躁、面色微红、 阿托品减量后可平静）易被认为阿托品过 量。
26
3
急性中毒的分级
• 轻度中毒（M样症状为主） ：头晕、头痛、恶心、呕 吐、流涎、多汗、心率减慢、瞳孔缩小等。
• 胆碱酯酶活力值70%-50% • 中度中毒（M+N样症状）：有肌颤、轻度呼吸困难、
皮肤黏膜紫绀、轻度意识障碍等。 胆碱酯酶活力值50%-30% • 重度中毒（除M+N样症状外） ：肺水肿、抽搐、呼吸 肌麻痹、深度昏迷、脑水肿等。 胆碱酯酶活力值30%以下 注:杂质三烷基硫代磷酸酯几乎存在各种有机磷，有人认 为是造成有机磷中毒迟发死亡的原因。而溶媒苯、酚 在市售农药中含量很高，乐果中含量高达50%，因此 杂质及溶媒的毒性不可忽视。
15
重度中毒时抗胆碱药的选择
• 冲击剂量给药阶段：控制肺水肿，血液中抗胆 碱药浓度将会很高而产生致命毒性，因此选择 半衰期短的药物（阿托品/东莨菪碱）
• 维持剂量给药阶段：1）体温中枢对抗胆碱药 敏感或者易出现躁动病人用东莨胆碱，2）若 心脏对抗胆碱药物毒性敏感，选择戊乙奎醚， 且半衰期长，治疗方便；3）病情严重对使用 单种药物疗效差的病人或者抗胆碱药物毒性反 应严重病人，可以用戊乙奎醚+东莨胆碱+美卡 拉明3中配伍进行治疗。
血液灌流治疗
• 材料：活性炭（广谱吸附剂，无选择性、价格 便宜、水溶性中分子量吸附较好）；中性大孔 树脂灌流器（吸附容量大、效率高、血液相容 性好、脂溶性大分子物质吸附好）
• 时限：最好服毒后6h内，效果佳。 • 疗程：1-2次/d，连续2-3天，每次一般2h。 • 血灌只是清除毒物不能纠正毒物引起的病理生
25
中间综合征（IMS）
• IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复 能剂用量不足的患者，常在急性中毒后 24-96h突发发生死亡。“偏硫磷、乐果、 氧化乐果”常发生。
• 先兆症状发生前2-3h出现“阿托品化”的 症状（瞳孔大、呼吸快、烦躁、面色微红、 阿托品减量后可平静）易被认为阿托品过 量。
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3
急性中毒的分级
• 轻度中毒（M样症状为主） ：头晕、头痛、恶心、呕 吐、流涎、多汗、心率减慢、瞳孔缩小等。
• 胆碱酯酶活力值70%-50% • 中度中毒（M+N样症状）：有肌颤、轻度呼吸困难、
皮肤黏膜紫绀、轻度意识障碍等。 胆碱酯酶活力值50%-30% • 重度中毒（除M+N样症状外） ：肺水肿、抽搐、呼吸 肌麻痹、深度昏迷、脑水肿等。 胆碱酯酶活力值30%以下 注:杂质三烷基硫代磷酸酯几乎存在各种有机磷，有人认 为是造成有机磷中毒迟发死亡的原因。而溶媒苯、酚 在市售农药中含量很高，乐果中含量高达50%，因此 杂质及溶媒的毒性不可忽视。
15
重度中毒时抗胆碱药的选择
• 冲击剂量给药阶段：控制肺水肿，血液中抗胆 碱药浓度将会很高而产生致命毒性，因此选择 半衰期短的药物（阿托品/东莨菪碱）
• 维持剂量给药阶段：1）体温中枢对抗胆碱药 敏感或者易出现躁动病人用东莨胆碱，2）若 心脏对抗胆碱药物毒性敏感，选择戊乙奎醚， 且半衰期长，治疗方便；3）病情严重对使用 单种药物疗效差的病人或者抗胆碱药物毒性反 应严重病人，可以用戊乙奎醚+东莨胆碱+美卡 拉明3中配伍进行治疗。
急性有机磷中毒的临床治疗指南.ppt
• 低毒类
– 马拉硫磷
急性中毒的常见方式
• 自杀或误服、工作中农药使用不当或防护不周使农药经呼吸道和皮肤 进入。
• 急性有机磷农药中毒(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比 较常见.
• 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 • 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 • 主要由肾脏排出
有机磷农药中毒死亡的主 要原因
1.中枢呼吸抑制； 2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需 要，加速呼吸衰竭； 6.用药及治疗不当。
诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特 殊气味；
鉴别诊断
• 氨基甲酸酯类、拟除虫、菊酯类、有机氮类杀虫药中毒 • 急性灭鼠剂 • 百草枯中毒 • 镇静催眠药中毒 • 急性酒精中毒 • 工业毒物中毒 • 麻醉性镇痛药 • 气体中毒：氯气、一氧化碳
二、急性有机磷规范治疗
有机磷中毒的规范化治疗
• 迅速清除毒物：中断接触、催吐、洗胃、导泻
• 特效解毒药的应用
抗胆碱药
• 争夺胆碱受体
– 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 – 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 – 对毒蕈碱样症状明显好转
• 治疗应达到阿托品化
– 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗 音消失及心率加快
• 阿托品中毒
– 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴 留
阿托品的使用原则
急性有机磷中毒的临床治疗指南
有机磷农药中毒现状
• 有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各种中毒之首。 • 急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。 • 在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。 • 有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有
– 马拉硫磷
急性中毒的常见方式
• 自杀或误服、工作中农药使用不当或防护不周使农药经呼吸道和皮肤 进入。
• 急性有机磷农药中毒(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比 较常见.
• 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 • 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 • 主要由肾脏排出
有机磷农药中毒死亡的主 要原因
1.中枢呼吸抑制； 2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需 要，加速呼吸衰竭； 6.用药及治疗不当。
诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特 殊气味；
鉴别诊断
• 氨基甲酸酯类、拟除虫、菊酯类、有机氮类杀虫药中毒 • 急性灭鼠剂 • 百草枯中毒 • 镇静催眠药中毒 • 急性酒精中毒 • 工业毒物中毒 • 麻醉性镇痛药 • 气体中毒：氯气、一氧化碳
二、急性有机磷规范治疗
有机磷中毒的规范化治疗
• 迅速清除毒物：中断接触、催吐、洗胃、导泻
• 特效解毒药的应用
抗胆碱药
• 争夺胆碱受体
– 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 – 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 – 对毒蕈碱样症状明显好转
• 治疗应达到阿托品化
– 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗 音消失及心率加快
• 阿托品中毒
– 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴 留
阿托品的使用原则
急性有机磷中毒的临床治疗指南
有机磷农药中毒现状
• 有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各种中毒之首。 • 急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。 • 在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。 • 有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有
《急性有机磷中毒》课件
鼓励患者保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、规律作息等。
指导患者定期进行复查，监测身体状况和病情变化。
向患者宣传有机磷中毒的预防知识，提高他们的自我保护意识和能力。
05
CHAPTER
急性有机磷中毒的案例分析
01
总结词：生产事故
02
详细描述：某农药厂工人在生产过程中，由于设备故障导致有机磷泄漏，多名工人吸入有毒气体后出现中毒症状。
穿戴防护装备
对从事农药生产和使用的人员检查
加强有机磷农药危害性的宣传教育，提高公众对有机磷中毒的认知和预防意识。
宣传教育
将患者迅速移至通风良好的地方，脱去污染的衣物，用肥皂水或清水反复清洗皮肤和头发。
迅速脱离中毒现场
保持呼吸道通畅
监测生命体征
支持治疗
分类
主要由于接触有机磷农药，如误食、吸入或皮肤接触。
有机磷农药进入人体后，抑制乙酰胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱在突触后膜上过度积累，引起神经系统和其它器官功能紊乱。
发病机制
病因
头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊等。
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
除轻度症状加重外，还可能出现肌肉颤动、呼吸困难、腹痛、腹泻等。
立即脱离中毒现场
确保患者呼吸道畅通，如出现呼吸急促、呼吸困难等症状，应立即给予吸氧。
保持呼吸道通畅
如患者意识清楚，可口服催吐剂进行催吐，以减少毒物的吸收。
催吐
如患者意识不清或催吐无效，应立即进行洗胃，以清除胃内残留的有机磷农药。
洗胃
如阿托品和氯解磷定等，可有效缓解中毒症状，降低死亡率。
使用特效解毒剂
针对有机磷农药中毒引起的呼吸肌麻痹等症状，可使用拮抗剂进行治疗。
指导患者定期进行复查，监测身体状况和病情变化。
向患者宣传有机磷中毒的预防知识，提高他们的自我保护意识和能力。
05
CHAPTER
急性有机磷中毒的案例分析
01
总结词：生产事故
02
详细描述：某农药厂工人在生产过程中，由于设备故障导致有机磷泄漏，多名工人吸入有毒气体后出现中毒症状。
穿戴防护装备
对从事农药生产和使用的人员检查
加强有机磷农药危害性的宣传教育，提高公众对有机磷中毒的认知和预防意识。
宣传教育
将患者迅速移至通风良好的地方，脱去污染的衣物，用肥皂水或清水反复清洗皮肤和头发。
迅速脱离中毒现场
保持呼吸道通畅
监测生命体征
支持治疗
分类
主要由于接触有机磷农药，如误食、吸入或皮肤接触。
有机磷农药进入人体后，抑制乙酰胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱在突触后膜上过度积累，引起神经系统和其它器官功能紊乱。
发病机制
病因
头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊等。
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
除轻度症状加重外，还可能出现肌肉颤动、呼吸困难、腹痛、腹泻等。
立即脱离中毒现场
确保患者呼吸道畅通，如出现呼吸急促、呼吸困难等症状，应立即给予吸氧。
保持呼吸道通畅
如患者意识清楚，可口服催吐剂进行催吐，以减少毒物的吸收。
催吐
如患者意识不清或催吐无效，应立即进行洗胃，以清除胃内残留的有机磷农药。
洗胃
如阿托品和氯解磷定等，可有效缓解中毒症状，降低死亡率。
使用特效解毒剂
针对有机磷农药中毒引起的呼吸肌麻痹等症状，可使用拮抗剂进行治疗。
《急性有机磷中毒》PPT课件
04
加强农药监管，减少中 毒事件发生
提高公众对有机磷中毒 的认知和防范意识
完善中毒救治体系，提 高救治成功率
加强国际合作，共同应 对全球农药污染问题
THANKS
[ 感谢观看 ]
部分人群由于遗传因素导致体内某些 酶的活性降低，对有机磷物质的代谢 能力减弱，从而增加中毒风险。
CHAPTER 03
实验室检查与辅助诊断技术
毒物检测方法及原理
毒物检测种类
针对有机磷农药及其代谢 产物进行检测，包括尿液、 血液、胃液等样本。
检测方法
常用色谱法、质谱法、免 疫分析法等，具有高灵敏 度、高特异性等优点。
食物链污染
环境中的有机磷物质可通过食物链富集，最终进入人体，造成 慢性或急性中毒。
个体差异与易感性
年龄与性别
儿童、孕妇和老年人对有机磷物质的 敏感性较高，同等条件下更容易中毒。
遗传因素
健康状况
患有肝病、肾病等基础疾病的患者， 由于身体机能下降，对有毒物质的抵 御能力减弱，更容易受到有机磷间内接触大量有机磷农药，导致以神经系统损害为主 的一系列临床表现。
发病机制
有机磷农药进入人体后，与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失 去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，引起以乙酰胆碱为传 导介质的胆碱能神经系统功能紊乱。
临床表现及分型
01
02
03
工业污染与事故
工业泄漏
在化工、农药生产等行业中，由于设 备故障、操作失误等原因，导致有机 磷物质泄漏，对周围环境造成严重污 染。
工业废水排放
部分企业违规排放含有有机磷物质的废 水，对水源和土壤造成长期污染，增加 人们中毒的风险。
生活环境中接触
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局部损害
• 皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷 杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出 现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫 药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔 缩小。
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有机磷农药中毒死亡的主 要原因
1.中枢呼吸抑制； 2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需 要，加速呼吸衰竭； 6.用药及治疗不当。
急性有机磷中毒的临床治疗指 南
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有机磷农药中毒现状
• 有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各种中毒之首。 • 急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。 • 在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。 • 有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有
5～7万人中毒，全世界每年约AOPP 200-300万。各地由于 对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治 成功率差异很大，其死亡率平均为10%。 • 不少AOPP患者到达医院已失去抢救机会，基层医疗单位 缺乏规范诊疗抢救程序大医院少见，基层医院多见但缺乏 技术。因此如何提高抢救成功率，是每位医务工作者面临 的一大艰巨任务。
一、急性有机磷中毒概论 急性有机磷农药中毒
Acute organophosphorous • 中毒机in制secticide poisoning (AOPP)
• 临床表现 • 诊断、鉴别诊断 • 诊断分级
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有机磷杀虫药分类
• 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油 性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜 味。
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中毒后反跳
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒， 经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶 化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和 突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。
反跳原因： 1.残余毒物继续吸收; 2.有机磷农药在肠道内肝肠循环,造成二次中毒高峰; 3.药物在肝内氧化其毒性增加; 4.阿托品用量不足。
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诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特 殊气味；
• 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神 经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。
胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆
碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆 积。
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有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。
• 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
• 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊
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有机磷农药中毒机制
• 正常人体存在ACh，为交感神经和副交感神经节前纤维， 副交感神经节后纤维和运动神经兴奋的化学递质，胆碱脂 酶可以分解ACh。
• 主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆 碱堆积。
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
• 典型分三期：
• 进展期：主要为外周感觉神经病变
• 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。
• 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大 脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。
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中间综合征 （Intermediate syndrome, IMS）
• 低毒类
– 马拉硫磷
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急性中毒的常见方式
• 自杀或误服、工作中农药使用不当ຫໍສະໝຸດ 防护不周使农药经呼吸道和皮肤 进入。
• 急性有机磷农药中毒(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比 较常见.
• 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 • 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 • 主要由肾脏排出
厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害
常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式
的心律失常。
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有机磷杀虫药并发症
• 主要死因
– 肺水肿 – 呼吸肌麻痹 – 呼吸中枢衰竭
• 次要死因
– 休克 – 急性脑水肿 – 中毒性心肌炎 – 心脏骤停
• 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌 剂，大部分为有机磷杀虫剂。
• 2.按 其毒性程度分类：
• 剧毒类
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
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急性中毒程度分级
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迟发性神经病 （organophosphate induced delayed
neuropathy,OPIDN）
• 迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急 性中毒恢复后2—3w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐 发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触 物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。
• 发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和 迟发性神经病之间，故称中间综合征
• 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及 呼吸肌。
• 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视， 颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸 肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”