支气管肺发育不良影像诊断
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临床定义(Shennan, Pediatrics 1988) 早产儿有肺透明膜病及辅助通气的病史 胸片有异常 在矫正胎龄36周仍有氧依赖的
支气管肺发育不良定义（三）
• 美国国家儿童健康研究所（1994） • 在矫正胎龄36周仍有氧依赖 • 有呼吸系统症状 • 胸片有异常
历史发展
▪ 1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一种 由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损伤 ，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反应 。
▪ 氧中毒-肺水肿
▪ 气管内插管（黏膜的屏障功能受 损)
▪ NEW BPD
▪ 肺发育未成熟 ▪ 感染：产前或围产期定殖感染，医院
内感染
▪ 炎症反应：IL-6，IL-8，IL-1β ，T NF-α，慢性羊膜炎
▪ 缺乏对炎症介质的防御机制（免疫系 统未成熟)
▪ 氧中毒/未成熟的抗氧化系统 ▪ 肺液过多（出入量不平衡，动脉导管
未闭)
▪ 机械通气（容量损伤) ▪ 气管内插管（黏膜的屏障功能受损)
二、BPD的诊断标准
2000年6月新标准：任何氧依赖>28天的新生儿 ，
1.如胎龄<32w，根据矫正胎龄36w或出院时需氧 分三度：(1)轻度：未用氧；(2)中度：FiO2<30%；(3) 重度：FiO2 ≥ 30％或需机械通气。
▪ ------国际儿科学杂志2014 年9 月第41 卷第5 期《支气管肺发 育不良的病因研究进展》
肺损伤？
• 正确认识这个概念，它不是指过度、违规操作、不当治疗引起的肺损伤，而是指必须 治疗措施伴随的病理改变，只有正确认识它，才能尽量把它减小到最小限度。
急性肺损伤-病因
▪ 肺发育不成熟，表面活性物质缺乏 ▪ 过度气道正压机械牵张肺泡 ▪ 过氧化损伤和再氧化损伤 ▪ 吸入 ▪ 感染 ▪ 低氧
（二）Weinstein等将BPD的肺部X线表现分 为6级：（1994）
I期：不清楚，不明确的混浊影，肺野模糊； II期：明确的线网状混浊影，主要分布于中内带； III期：粗大的线网状混浊影延伸至外带，与内带融合； IV期：除了III级表现外，还有非常小，但明确的囊状透亮影 ； V期：囊状透亮影大于IV级，不透亮区与囊状透亮区近似相等 ； VI期：囊状透亮影大于不透亮区，肺呈囊泡状改变。
早产儿肺间质气肿
BPD
肺间质积气（PIE）病理改变
肺间质积气（PIE）
BPD的病因
早产儿----呼吸衰竭
容量损伤 氧中毒
水肿动脉导管未闭(PDA)
机械通气 PDA
高吸入氧浓度
炎症反应
感染
BPD
(急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤)
病因
▪ OLD BPD
▪ 气压伤-肺气肿
▪ 气道损伤-阻塞
▪ 随着产科技术、新生儿重症监护技术和辅助通气 策略的提高以及出生前糖皮质激素和出生后肺表 面活性物质的使用, 极低出生体重儿得以存活, 但是支气管肺发育不良( BPD) 的患病率也随之 增多, 经典的BPD 逐渐被以肺泡发育和微循环发 育阻滞为病理特征新型BPD 替代
▪ ------国际儿科学杂志2014 年9 月第41 卷第5 期《支气管肺发育 不良的病因研究进展》
新型BPD的病理特征是：肺泡和 肺微血管发育不良为主要特征，表现为 肺泡数目减少、体积增大，肺泡结构简 单化，肺微血管形态异常，并可见持续 炎症反应，而肺泡和气道损伤以及纤维 化较轻。
因此，BPD的本质是在遗传易 感性的基础上，各种不利因素对发育不 成熟肺导致损伤，以及损伤后肺组织的 异常修复，而急性肺损伤的炎性反应过 程以及损伤后的修复过程均受基因遗传 易感性调控。
在诊疗过程中，新型BPD单独一次胸片无特 异性，但连续动态胸片观察，则有一定特征性：
1.肺部原发病程持续2-4w，异常征象不消失， 且连续照片变化不显著者；
2.肺部原发病征象已消失或好转后，再出现肺 纹理粗、乱，肺野模糊不清表现；
3.肺部早期病变轻（仅肺纹理稍多，磨玻璃状 改变等）或无明显病变，1－2W后随病程逐渐出现了上 述BPD的基本病变征象。
支气管肺发育不良分级
• 放射学分级： • 1期：弥漫性肺野模糊，伴有密度增高的片影，肺
容量正常。 • 2期：不规则的条索状片影，囊泡状的透光度增强
，早期的肺泡过度充气，肺容量增加。 • 3期：大部分肺野过度充气，主要在下肺野，大面
积的高亮区域期间有条索状的高密度阴影。
四、X线表现
（一）Northway等根据BPD的病理过程将胸部X线表现分为4期 ：（1967）
（二）新型（轻型）
近年来，随着产前糖皮质激素的应用，产 后PS物质的替代治疗和保护性通气策略实施，目 前更为常见的多是轻型BPD ，其特点为：
1.主要发生于出生体质量<1200g，胎龄<30w的极不成熟 早产儿；
2.出生时仅有轻度或无肺部疾病，RDS不再是唯一原发病 ，不需给氧或仅需低流量氧，而在住院期间逐渐出现 氧依赖；
Northway BPD病理分级
▪ 第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，肺不张，支气管 黏膜坏死。胸片：透明膜改变。
▪ 第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气肿，广泛的支气管黏 膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。胸片：肺野不透亮，出现间 质气肿。-----胸片：重新出现肺野透亮度减低
易破裂 危险因素：较高的最大吸入氧浓度、较高的平均
气道压和潮气量
肺间质气肿（PIE）
为BPD早期表现（！！！） X线表现需要注意与呼吸窘迫综合征的支气管充气
征鉴别 分类: 轻度指肺部透亮泡存在于肺门周围或呈局
限性; 中度指弥漫性的透亮泡直径≤2mm;重度指 弥漫性透亮泡直径> 2mm
早产儿肺间质气肿
▪ BPD 是由多种因素引起的, 其本质是在遗传易 患性的基础上, 氧中毒、气压伤、炎症反应等 高危因素对发育不成熟的肺造成损伤, 以及损 伤后肺组织异常修复。先天因素包括遗传因素 和肺发育不成熟,后天因素包括氧中毒、气压伤 、炎症反应, 其中肺发育不成熟、急性肺损伤 、损伤后异常修复是引起BPD 的3 个重要环节 。
早产儿出生时，肺处于小管期和囊泡期，肺泡需再 过4-6w才能发育。
早产儿肺发育不成熟，出生后常因氧中毒，气 压伤或容量伤以及感染或炎症等不利因素而导 致急性肺损伤，以及损伤后肺组织的异常修复 ，是经典型BPD的主要原因。
其病理特征为：肺实质慢性炎 症和纤维化，鳞状上皮化生，气道平滑 肌过度增生；早期肺泡和气道损伤，晚 期肺纤维化。
新生儿机械通气诱发肺损伤
潮气量
• 正常成熟度的肺泡经正常潮气量机械通气, 导致呼吸机诱发肺损伤(VILI), 如果合并 细菌性炎症-呼吸机相关性肺炎(VAP, VALI)
机械通气诱发的肺损伤
（ventilator-induced lung injury , VILI）
• 新生儿VILI：肺容量损伤和气漏综合征 • 新生儿VILI结局
I期（1~3d）：双肺野呈磨玻璃样改变，与RDS的X表 现相同；
II期（4~10d）：双肺完全不透明； III期（11~30d）：进入慢性期，双肺野密度不均， 见线条状或斑片状阴影间伴有充气的透亮小囊腔； IV期（1个月后）：两肺野透亮区扩大呈囊泡状，伴 两肺结构紊乱，有散在的条状或片状影，以及充气过度和肺不 张。
3.用氧持续时间超过矫正胎龄36w。
这个概念和美国国家儿童健康研究所（1994）基本相同
过去认为BPD是指慢性肺疾病（CLD），2000 年6月，采用BPD的命名，以在流行病学，发病机制 和预后等方面与发生于婴儿期的其他慢性肺疾病区 别。
最新定义是：任何氧依赖（浓度>21%）超过2 8天的新生儿。
（二）新型BPD
尽管氧中毒、气压伤、容量伤 以及感染或炎症等不利因素对发育不成 熟 的 肺 导 致 的 损 伤 仍 是 BPD 的 发 病 基 础 ， 但 近 年 临 床 和 实 验 均 显 示 新 型 BPD 是 炎症介导的肺损伤，是基因易感性婴儿 处于易感窗期间受到宫内或出生后感染 改变了肺发育的结果。
2.如胎龄≥ 32w，根据出生后56天或出院时需 氧分上述轻、中、重三度。
❖ 肺部X线表现不应作为疾病严重性的评估依据。 ❖
三、BPD的病理
（一）经典型BPD
人和哺乳动物胎肺的形成包括管道的 分支及管腔上皮的分化，大致经历5期：
1.胚胎期（孕第4-6周）； 2.腺体期（孕第7-16周）； 3.小管期（孕第17-27周）； 4.囊泡期（孕第28-35周）； 5.肺泡期（孕第36-生后3岁）；
背景
• BPD（CLD）是引起早产儿死亡和后遗症的主要因素，其在极低出生体重儿的发病率为2 3%-26%（北美）
我国尚无确切BPD发病率，2006.1.1-20
08.12.31为期3年的、以华中科技大学附属同
济医院为首的10家医院调查BPD总发病率约1.2
6％，分别为：
<28w ，
19.3％
28～30w， 30～32w， 32～34w， 34～36w
（五）BPD的CT表现：
1.肺野呈毛玻璃密度或混浊、不透明； 2.多灶性肺过度充气，大小不一囊状透亮影； 3.粗网格状影两肺弥漫性分布； 4.斑片状实变影或条状肺不张影； 5.胸膜增厚。 上述征象多发生在两下肺，常呈对称性。
▪ 85-98：动物研究显示了氧和机械通气可对早产肺儿产 生急性损伤，干扰了肺泡和血管的发育。尸检表明越 小的早产儿越易发展为BPD。机械通气策略，产前激素 ，表面活性物质等治疗已经使较大早产儿的肺损伤减 少到最低。
▪ 1998:Hussain以病理为基础描述了新BPD，Jobe提出新 BPD是以最小的气道受损，很少发生纤维化，炎症明显 ，肺泡数目减少体积增大为特点 。
是早产儿发生支气管肺发育不良（BPD）的重要危险因素； 严重者可导致新生儿急性 肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
Hale Waihona Puke Baidu容量损伤
• 肺泡上皮细胞损伤 • 肺泡蛋白质漏出 • 淋巴回流障碍 • 透明膜形成 • 炎症细胞渗出 • 肺顺应性降低 • 肺表面活性物质结构和功能改变 • 参与炎症反应信号通路的基因表达上调
13.11％ 5.62％ 0.95％ 0.09％
一、BPD的定义
（一）经典型（传统型、重型）
BPD由Northway等于1967年首次报道并命 名。主要特点为：
1.均为早产儿，但胎龄和出生体质量相对 较大（平均34w，2.2kg）；
2.原发病均为严重的RDS； 3.有长期接受100％浓度氧，高气道压、无 PEEP（呼气末正压）的机械通气史； 4.临床因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持 续辅助用氧>28天； 5.胸片特征性改变。（Northway法 Ⅳ期 ）
（三）Edwards等最早应用胸片评分系统来评估BP D的严重程度，其内容分5类：（1982）:
心血管异常、肺膨胀过度、肺气肿、肺纤维化/间 质异常、主观因素。
主要用于出生后第21天时的评分，能非常紧密地 反映早产儿BPD的严重性。
（四）早产儿BPD（新型）
由于治疗方法的改进，BPD的病理发生了改变，因 而影像学表现也发生了变化。基本病变主要表现为： ①弥漫性混浊影；②线网状影；③斑点状、斑片状、 条片状阴影； ④小囊状透亮影；⑤肺过度膨胀。
▪ 第三阶段：(11-30天)广泛的支气管和细支气管上皮化生，发育不 良。大面积的间质气肿，基底膜增厚。胸片：出现囊泡，部分肺不 张，部分肺气肿。
▪ 第四阶段：(>30天)大面积的纤维化伴有破坏的肺泡和气道，支气 管平滑肌肥厚，支气管黏膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管 平滑肌肥厚。胸片：大面积的纤维化和气肿
气漏综合征
▪ 气胸 ▪ 肺间质气肿
（pulmonary interstitial emphysema, PIE）
肺间质气肿（PIE）
肺泡破裂, 气体由正常气道溢出, 沿支气管、血 管周围鞘、小叶间隔贮留于脏侧胸膜的组织内-肺泡气体漏出到肺间质
发生率3%-5% 见于早产儿, 尤其是极低和超低出生体重儿 因未成熟肺间质结缔组织多, 肺顺应性低, 肺泡
支气管肺发育不良（BPD ）
影像诊断探讨
什么是支气管肺发育不良BPD?
支气管肺发育不良定义（一）
临床定义（Bancalari, J Pediatr 1979) 在新生儿期有急性呼吸衰竭的病史，人工通气大于3天。 胸片有异常。 有呼吸系统症状或氧依赖大于28天。
支气管肺发育不良定义（二）
支气管肺发育不良定义（三）
• 美国国家儿童健康研究所（1994） • 在矫正胎龄36周仍有氧依赖 • 有呼吸系统症状 • 胸片有异常
历史发展
▪ 1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一种 由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损伤 ，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反应 。
▪ 氧中毒-肺水肿
▪ 气管内插管（黏膜的屏障功能受 损)
▪ NEW BPD
▪ 肺发育未成熟 ▪ 感染：产前或围产期定殖感染，医院
内感染
▪ 炎症反应：IL-6，IL-8，IL-1β ，T NF-α，慢性羊膜炎
▪ 缺乏对炎症介质的防御机制（免疫系 统未成熟)
▪ 氧中毒/未成熟的抗氧化系统 ▪ 肺液过多（出入量不平衡，动脉导管
未闭)
▪ 机械通气（容量损伤) ▪ 气管内插管（黏膜的屏障功能受损)
二、BPD的诊断标准
2000年6月新标准：任何氧依赖>28天的新生儿 ，
1.如胎龄<32w，根据矫正胎龄36w或出院时需氧 分三度：(1)轻度：未用氧；(2)中度：FiO2<30%；(3) 重度：FiO2 ≥ 30％或需机械通气。
▪ ------国际儿科学杂志2014 年9 月第41 卷第5 期《支气管肺发 育不良的病因研究进展》
肺损伤？
• 正确认识这个概念，它不是指过度、违规操作、不当治疗引起的肺损伤，而是指必须 治疗措施伴随的病理改变，只有正确认识它，才能尽量把它减小到最小限度。
急性肺损伤-病因
▪ 肺发育不成熟，表面活性物质缺乏 ▪ 过度气道正压机械牵张肺泡 ▪ 过氧化损伤和再氧化损伤 ▪ 吸入 ▪ 感染 ▪ 低氧
（二）Weinstein等将BPD的肺部X线表现分 为6级：（1994）
I期：不清楚，不明确的混浊影，肺野模糊； II期：明确的线网状混浊影，主要分布于中内带； III期：粗大的线网状混浊影延伸至外带，与内带融合； IV期：除了III级表现外，还有非常小，但明确的囊状透亮影 ； V期：囊状透亮影大于IV级，不透亮区与囊状透亮区近似相等 ； VI期：囊状透亮影大于不透亮区，肺呈囊泡状改变。
早产儿肺间质气肿
BPD
肺间质积气（PIE）病理改变
肺间质积气（PIE）
BPD的病因
早产儿----呼吸衰竭
容量损伤 氧中毒
水肿动脉导管未闭(PDA)
机械通气 PDA
高吸入氧浓度
炎症反应
感染
BPD
(急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤)
病因
▪ OLD BPD
▪ 气压伤-肺气肿
▪ 气道损伤-阻塞
▪ 随着产科技术、新生儿重症监护技术和辅助通气 策略的提高以及出生前糖皮质激素和出生后肺表 面活性物质的使用, 极低出生体重儿得以存活, 但是支气管肺发育不良( BPD) 的患病率也随之 增多, 经典的BPD 逐渐被以肺泡发育和微循环发 育阻滞为病理特征新型BPD 替代
▪ ------国际儿科学杂志2014 年9 月第41 卷第5 期《支气管肺发育 不良的病因研究进展》
新型BPD的病理特征是：肺泡和 肺微血管发育不良为主要特征，表现为 肺泡数目减少、体积增大，肺泡结构简 单化，肺微血管形态异常，并可见持续 炎症反应，而肺泡和气道损伤以及纤维 化较轻。
因此，BPD的本质是在遗传易 感性的基础上，各种不利因素对发育不 成熟肺导致损伤，以及损伤后肺组织的 异常修复，而急性肺损伤的炎性反应过 程以及损伤后的修复过程均受基因遗传 易感性调控。
在诊疗过程中，新型BPD单独一次胸片无特 异性，但连续动态胸片观察，则有一定特征性：
1.肺部原发病程持续2-4w，异常征象不消失， 且连续照片变化不显著者；
2.肺部原发病征象已消失或好转后，再出现肺 纹理粗、乱，肺野模糊不清表现；
3.肺部早期病变轻（仅肺纹理稍多，磨玻璃状 改变等）或无明显病变，1－2W后随病程逐渐出现了上 述BPD的基本病变征象。
支气管肺发育不良分级
• 放射学分级： • 1期：弥漫性肺野模糊，伴有密度增高的片影，肺
容量正常。 • 2期：不规则的条索状片影，囊泡状的透光度增强
，早期的肺泡过度充气，肺容量增加。 • 3期：大部分肺野过度充气，主要在下肺野，大面
积的高亮区域期间有条索状的高密度阴影。
四、X线表现
（一）Northway等根据BPD的病理过程将胸部X线表现分为4期 ：（1967）
（二）新型（轻型）
近年来，随着产前糖皮质激素的应用，产 后PS物质的替代治疗和保护性通气策略实施，目 前更为常见的多是轻型BPD ，其特点为：
1.主要发生于出生体质量<1200g，胎龄<30w的极不成熟 早产儿；
2.出生时仅有轻度或无肺部疾病，RDS不再是唯一原发病 ，不需给氧或仅需低流量氧，而在住院期间逐渐出现 氧依赖；
Northway BPD病理分级
▪ 第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，肺不张，支气管 黏膜坏死。胸片：透明膜改变。
▪ 第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气肿，广泛的支气管黏 膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。胸片：肺野不透亮，出现间 质气肿。-----胸片：重新出现肺野透亮度减低
易破裂 危险因素：较高的最大吸入氧浓度、较高的平均
气道压和潮气量
肺间质气肿（PIE）
为BPD早期表现（！！！） X线表现需要注意与呼吸窘迫综合征的支气管充气
征鉴别 分类: 轻度指肺部透亮泡存在于肺门周围或呈局
限性; 中度指弥漫性的透亮泡直径≤2mm;重度指 弥漫性透亮泡直径> 2mm
早产儿肺间质气肿
▪ BPD 是由多种因素引起的, 其本质是在遗传易 患性的基础上, 氧中毒、气压伤、炎症反应等 高危因素对发育不成熟的肺造成损伤, 以及损 伤后肺组织异常修复。先天因素包括遗传因素 和肺发育不成熟,后天因素包括氧中毒、气压伤 、炎症反应, 其中肺发育不成熟、急性肺损伤 、损伤后异常修复是引起BPD 的3 个重要环节 。
早产儿出生时，肺处于小管期和囊泡期，肺泡需再 过4-6w才能发育。
早产儿肺发育不成熟，出生后常因氧中毒，气 压伤或容量伤以及感染或炎症等不利因素而导 致急性肺损伤，以及损伤后肺组织的异常修复 ，是经典型BPD的主要原因。
其病理特征为：肺实质慢性炎 症和纤维化，鳞状上皮化生，气道平滑 肌过度增生；早期肺泡和气道损伤，晚 期肺纤维化。
新生儿机械通气诱发肺损伤
潮气量
• 正常成熟度的肺泡经正常潮气量机械通气, 导致呼吸机诱发肺损伤(VILI), 如果合并 细菌性炎症-呼吸机相关性肺炎(VAP, VALI)
机械通气诱发的肺损伤
（ventilator-induced lung injury , VILI）
• 新生儿VILI：肺容量损伤和气漏综合征 • 新生儿VILI结局
I期（1~3d）：双肺野呈磨玻璃样改变，与RDS的X表 现相同；
II期（4~10d）：双肺完全不透明； III期（11~30d）：进入慢性期，双肺野密度不均， 见线条状或斑片状阴影间伴有充气的透亮小囊腔； IV期（1个月后）：两肺野透亮区扩大呈囊泡状，伴 两肺结构紊乱，有散在的条状或片状影，以及充气过度和肺不 张。
3.用氧持续时间超过矫正胎龄36w。
这个概念和美国国家儿童健康研究所（1994）基本相同
过去认为BPD是指慢性肺疾病（CLD），2000 年6月，采用BPD的命名，以在流行病学，发病机制 和预后等方面与发生于婴儿期的其他慢性肺疾病区 别。
最新定义是：任何氧依赖（浓度>21%）超过2 8天的新生儿。
（二）新型BPD
尽管氧中毒、气压伤、容量伤 以及感染或炎症等不利因素对发育不成 熟 的 肺 导 致 的 损 伤 仍 是 BPD 的 发 病 基 础 ， 但 近 年 临 床 和 实 验 均 显 示 新 型 BPD 是 炎症介导的肺损伤，是基因易感性婴儿 处于易感窗期间受到宫内或出生后感染 改变了肺发育的结果。
2.如胎龄≥ 32w，根据出生后56天或出院时需 氧分上述轻、中、重三度。
❖ 肺部X线表现不应作为疾病严重性的评估依据。 ❖
三、BPD的病理
（一）经典型BPD
人和哺乳动物胎肺的形成包括管道的 分支及管腔上皮的分化，大致经历5期：
1.胚胎期（孕第4-6周）； 2.腺体期（孕第7-16周）； 3.小管期（孕第17-27周）； 4.囊泡期（孕第28-35周）； 5.肺泡期（孕第36-生后3岁）；
背景
• BPD（CLD）是引起早产儿死亡和后遗症的主要因素，其在极低出生体重儿的发病率为2 3%-26%（北美）
我国尚无确切BPD发病率，2006.1.1-20
08.12.31为期3年的、以华中科技大学附属同
济医院为首的10家医院调查BPD总发病率约1.2
6％，分别为：
<28w ，
19.3％
28～30w， 30～32w， 32～34w， 34～36w
（五）BPD的CT表现：
1.肺野呈毛玻璃密度或混浊、不透明； 2.多灶性肺过度充气，大小不一囊状透亮影； 3.粗网格状影两肺弥漫性分布； 4.斑片状实变影或条状肺不张影； 5.胸膜增厚。 上述征象多发生在两下肺，常呈对称性。
▪ 85-98：动物研究显示了氧和机械通气可对早产肺儿产 生急性损伤，干扰了肺泡和血管的发育。尸检表明越 小的早产儿越易发展为BPD。机械通气策略，产前激素 ，表面活性物质等治疗已经使较大早产儿的肺损伤减 少到最低。
▪ 1998:Hussain以病理为基础描述了新BPD，Jobe提出新 BPD是以最小的气道受损，很少发生纤维化，炎症明显 ，肺泡数目减少体积增大为特点 。
是早产儿发生支气管肺发育不良（BPD）的重要危险因素； 严重者可导致新生儿急性 肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
Hale Waihona Puke Baidu容量损伤
• 肺泡上皮细胞损伤 • 肺泡蛋白质漏出 • 淋巴回流障碍 • 透明膜形成 • 炎症细胞渗出 • 肺顺应性降低 • 肺表面活性物质结构和功能改变 • 参与炎症反应信号通路的基因表达上调
13.11％ 5.62％ 0.95％ 0.09％
一、BPD的定义
（一）经典型（传统型、重型）
BPD由Northway等于1967年首次报道并命 名。主要特点为：
1.均为早产儿，但胎龄和出生体质量相对 较大（平均34w，2.2kg）；
2.原发病均为严重的RDS； 3.有长期接受100％浓度氧，高气道压、无 PEEP（呼气末正压）的机械通气史； 4.临床因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持 续辅助用氧>28天； 5.胸片特征性改变。（Northway法 Ⅳ期 ）
（三）Edwards等最早应用胸片评分系统来评估BP D的严重程度，其内容分5类：（1982）:
心血管异常、肺膨胀过度、肺气肿、肺纤维化/间 质异常、主观因素。
主要用于出生后第21天时的评分，能非常紧密地 反映早产儿BPD的严重性。
（四）早产儿BPD（新型）
由于治疗方法的改进，BPD的病理发生了改变，因 而影像学表现也发生了变化。基本病变主要表现为： ①弥漫性混浊影；②线网状影；③斑点状、斑片状、 条片状阴影； ④小囊状透亮影；⑤肺过度膨胀。
▪ 第三阶段：(11-30天)广泛的支气管和细支气管上皮化生，发育不 良。大面积的间质气肿，基底膜增厚。胸片：出现囊泡，部分肺不 张，部分肺气肿。
▪ 第四阶段：(>30天)大面积的纤维化伴有破坏的肺泡和气道，支气 管平滑肌肥厚，支气管黏膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管 平滑肌肥厚。胸片：大面积的纤维化和气肿
气漏综合征
▪ 气胸 ▪ 肺间质气肿
（pulmonary interstitial emphysema, PIE）
肺间质气肿（PIE）
肺泡破裂, 气体由正常气道溢出, 沿支气管、血 管周围鞘、小叶间隔贮留于脏侧胸膜的组织内-肺泡气体漏出到肺间质
发生率3%-5% 见于早产儿, 尤其是极低和超低出生体重儿 因未成熟肺间质结缔组织多, 肺顺应性低, 肺泡
支气管肺发育不良（BPD ）
影像诊断探讨
什么是支气管肺发育不良BPD?
支气管肺发育不良定义（一）
临床定义（Bancalari, J Pediatr 1979) 在新生儿期有急性呼吸衰竭的病史，人工通气大于3天。 胸片有异常。 有呼吸系统症状或氧依赖大于28天。
支气管肺发育不良定义（二）