医学基础知识：血液循环(7)-生理学
生理学第四章血液循环(供中等卫生职业教育)课件
05
循环系统与其他系统的关 系
循环系统与消化系统的关系
消化系统为循环系统提供 营养物质
食物经过消化吸收后，通过血液运输到全身 各组织器官，为身体提供能量和营养。
维持内环境稳态
消化系统通过调节水和电解质的吸收与排泄 ，与循环系统共同维持内环境的稳态。
循环系统与呼吸系统的关系
气体交换
呼吸系统吸入氧气，通过血液循环将其输送到全身各组织器官，同时将组织代谢产生的二氧化碳通过 血液循环排出体外。
血管的结构
血管壁由内层的内皮细胞、中层的平滑肌细胞和外层的结缔组织构成。
血管的功能与调节
01
02
03
物质交换功能
血管是血液与组织间进行 物质交换的重要通道，氧 气、营养物质和代谢废物 通过血管进行交换。
调节血流
血管通过收缩和舒张来调 节血流，维持血压稳定和 满足组织需求。
免疫作用
血管内皮细胞具有免疫作 用，能够抵御病原体的入 侵。
心脏位于胸腔的中部， 左右两肺之间，约2/3在 正中线的左侧。
心似倒置的圆锥体，前 后稍扁，心底朝向右后 上方，与上腔静脉、主 动脉相连，心尖朝向左 前下方，心底为心房， 心尖为心室。
心壁由心内膜、心肌和 心外膜三层构成。
心脏分为左心和右心两 部分，左心又分为左心 房和左心室，右心又分 为右心房和右心室。
维持酸碱平衡
呼吸系统通过调节二氧化碳的排出量，与循环系统共同维持酸碱平衡。
循环系统与泌尿系统的关系
排泄代谢废物
泌尿系统通过生成尿液，将代谢废物和多余的水分排出体外，而循环系统负责将尿液运 输到肾脏等泌尿器官。
维持水盐平衡
泌尿系统通过调节尿液的量和成分，与循环系统共同维持水盐平衡。
生理学--血液循环
第二节 心肌的生物电现象
一、 心肌细胞的分类
根据心肌细胞的组织学、功能和电生理特性，可 将心肌细胞分为两类：
（一）工作细胞与特殊分化的心肌细胞
①工作细胞（非自律细胞）：心房肌、心室肌 特点：有收缩性，兴奋性、传导性，无自律性
②特殊传导系统（自律细胞） 有窦房结、房室交界（房结区、结区、结希区）、 房室束（希氏束）及左右束支、浦肯野纤维组成。
（1）静息电位（最大舒张电位）与阈电位之间的差值
RP 绝对值↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP 绝对值↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 阈电位水平下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
（2）Na+通道的性状
Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下 和丧失的主要因素。以快反应细胞为例，Na+通道具有 备 用 ( 或 静 息 ， resting) 、 激 活 （ activation ） 和 失 活
一般情况下，成年人安静时心率超过100次∕分，为 窦性心动过速, 如低于60次∕分, 则为窦性心动过缓。
二、心脏泵血 射血与充盈过程
心脏泵血功能的完成，主要取决于两个因素： ① 心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房
及动脉之间的压力差，形成推动血液流动 的动力； ② 心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。
增加的内向离子流，称为If内向离子流， 又称起搏电流。 If通道也是Na+通道。
If通道与膜电位的关系：
◄ 3期：膜电位达-60mV， If通道被激活而开放，
达-100mV， If通道超极化激活
人体机能(生理学)：血液循环
1.心肌细胞兴奋性周期变化 最大特点：有效不应期特别长。即相当于心肌的整个收缩期和舒张的早期。 意义：使心肌不产生强直收缩，始终保持有节律的舒、缩交替活动，有利于心室完成射血功能。
【掌握】心肌的四大生理特性
（1）有效不应期: ✓ 绝对不应期+局部反应期 ✓ 兴奋性为零 （2）相对不应期: ✓ 兴奋性低于正常 （3）超常期: ✓ 兴奋性高于正常
✓心率↑↑（＞180次/分）→心动周期缩短，尤其是心舒期缩短
✓→前负荷↓↓→心排出量↓。
✓心率↓↓（＜40次/分）→心动周期延长，尤其是心舒期延长 ✓→前负荷↑↑→心排出量↓。
〔了解〕心力贮备
【概念】心排出量随着机体代谢的增强而增多的能力。
健康人在安静时的心输出量约3.6-4.8L/min 健康人在剧烈体力活动时的心输出量可高达25 ～ 35L/min，为安
〖熟悉〗心输出量概念
心指数： 概念：每平方米体表面积的心排出量。 意义：临床上评价不同个体心功能好坏的常用的指标。
现实中人有矮小和高大的，其新陈代谢总量并不相等，用心输出量 的绝对值作为指标进行不同个体间心功能的比较是不全面的。研 究发现心输出量与体重不成正比，而与体表面积成正比。
〖熟悉〗心输出量概念
期前收缩(早搏): 在有效不应期之后，心肌受到人工或来 自异位起搏点的激动而产生的收缩。 代偿间歇: 期前收缩后一段较长的心室舒张期。
（五）理化因素对心肌生理特性的影响
1.温度：主要影响自律性，使其增高。 2.酸碱度：当PH值增大，心肌收缩力增强。 3.电解质离子： ❖高血钾：重度高血钾时，心肌的自律性、传导性、兴奋性和收缩性均减弱， 甚至心脏停止跳动于舒张状态(钾抑制）。故临床补钾时，禁止静脉推注。 ❖高血钙：血Ca2+升高，心肌收缩力增强，甚至停跳于收缩状态（钙僵直）。
生理学课件： 血液循环
二、心输出量和心脏做功
1.输出血量
（1）每搏输出量/搏出量 （stroke volume,SV）： 一侧心室每收缩一次 所搏出的血量 安静时N：60~80ml 平均70ml
（2）射血分数（ejection fraction, EF）： 心室舒张搏末出期量容积×100%
N：55%~65% 意义：是评价心功能较为客观的标准
③20mmHg以上， 平或轻度下倾
机制：
A.一定范围内随着充盈压↑即 V回心血量↑ 初长 度↑前负荷↑ →心肌肌小节适当拉长→肌纤蛋 白位点暴露↑ →横桥与位点有效重叠并结合的 数目↑ →心肌收缩的张力、速度、缩短长度↑ →心肌收缩力↑ →搏出量 ↑
B.心肌伸展性小，具有强的抗过度延伸能力，超过 最适前负荷后，初长度不再随着室内压（前负荷） 的增大而增大，因此心肌收缩力不再改变。
意义：对搏出量进行精细调节，平衡心室射血量
和回心血量-------出入平衡
心室肌抗过度延伸的机制：
富含连接蛋白，具有强 黏弹性 富含胶原纤维 肌纤维交叉排列 最适初长度时静息张力 大
异长自身调节（Staring机制） 通过心肌本身初长度的改变引起心肌收 缩强度变化，继而影响搏出量的调节。
意义：维持心输出量和静脉回心血量的平衡，防止 心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变
★前负荷 ★后负荷 ★心肌收缩能力
1.前负荷 （1）定义： （2）前负荷=
心肌初长度 V回心血量 心室舒张末期容积（压力）
心房舒张末期压力
（3）作用：一定范围内，搏出量随前负荷
增大而增大
异长调节：通过改变心肌初长度引起心肌 收缩力改变的调节
骨骼肌
心肌
（4）心室功能曲线（Starling曲线）
生理学专题(3-人体的血液循环)
生理学专题（3-人体的血液循环）SYSU-Her某 D-2023生理学：第四章-血液循环0、（预备知识）血液循环的基本概念和意义概述：血液循环：心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始。
血液循环的意义？1运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质，运走代谢产物。
2维持内环境的相对稳定，运送激素及体液因素到靶器官，实现体液调节。
3止血及防卫功能4体温调节循环系统的组成：体循环和肺循环体循环（systemic circulation）：左心室--主动脉--全身器官--右心房肺循环（pulmonary circulation）：右心室--肺动脉--肺内气体交换--左心房1、心肌的生物电现象：①心肌的四种生理特性：（其中兴奋、自律、传导是电特性）兴奋性(e某citability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractility)②心肌细胞的分类：I．是否产生节律：自律性细胞（心脏特殊传导系统：窦房结、房室交界区、房室束、左右束、浦肯野纤维）。
非自律性细胞（工作细胞：心室肌、心房肌）③心肌细胞的电活动：跨膜电位：静息电位、最大舒张电位（自律细胞）、动作电位内向电流：去极化生成内向电流（Na离子的离子通道打开，外部的Na离子进入胞内）外向电流：超极化过程中生成外向电流（3Na离子出，2K离子进，整体的电流还是向外的）跨膜电位形成的离子机制：1、膜的两侧存在离子浓度差2、膜对不同离子的通透性不同。
跨膜离子流的形式：易化扩散，通过离子通道（电压门控通道和配体门控通道（化学门控））心肌静息电位：心室细胞的静息电位约为-90mV静息电位的形成机制：静息状态下膜对K+的通透性较高（K通道是打开的），对其它离子通透性很低，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散至平衡电位：钾平衡电位。
其他心肌细胞的静息电位：心房肌：乙酰胆碱依赖性钾通道（IK-Ach）最大舒张期电位：浦肯野细胞－90mv、窦房结细胞－60mv心肌动作电位：1、形态复杂2、持续时间长3、动作电位的升支和降支不对称。
医学基础知识重要考点：血液循环(7)-生理学
生理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-血液循环。
1.心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响?为什么?心率加快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都缩短，但以舒张期缩短更明显。
如果心率过快，则心室充盈时间明显缩短，心室充盈严重不足，每搏输出量极度降低，结果导致心输出量减少;同时，由于舒张期缩短，心脏得不到充分的休息。
此外，由于冠脉血流量在心舒期远大于心缩期，如果舒张期缩短，就意味着冠脉不能获得充足的血液供应，因此也不利于心脏射血和持久工作。
例题：心率过快时心输出量减少的原因是A心房收缩期缩短B等容收缩期缩短C心室射血期缩瘫D等容舒张期缩短E心室充盈期缩短正确答案：E2.动脉血压如何形成并维持相对稳定?动脉血压的形成与以下因素有关：①循环系统平均充盈压;②心脏的收缩做功;③外周阻力;④大动脉的弹性贮器作用。
在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈，形成循环系统平均充盈压，这是血压形成的前提。
心脏的收缩做功是形成血压的能量来源。
心脏收缩所释放的能量，其中一小部分赋予血液动能以推动血液流动.而绝大部分转变为加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能。
由于存在外周阻力，心脏一次射出的血量在心椎期仅约1/3流向外周，其余约2/3暂时储存于弹性贮器血管内。
此时加在弹性贮器血管壁上的压强升高，血管壁扩张。
血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高，另一方面将这部分能量转变为势能贮存起来。
在心舒期，心脏停止射血，扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位，储存于血管壁的势能释放出来，以维持心舒期的动脉血压，并推动血液继续流向外周。
人体动脉血压的稳定，主要通过压力感受性反射的调节实现。
当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经和主动脉神经传人，使心交感、交感缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，结果引起心率减慢、心输出量减少，外周阻力降低，血压下降;当动脉血压降低时，则发生相反的效应。
医学基础知识：生理学名词解释-血液循环
医学基础知识: 生理学名词解释-血液循环我们对医学基础知识里生理学各章节涉及到的重要名词解释进行整理, 今天我们总结血液循环这一章节的名词解释, 具体内容如下：期前收缩：在心室的有效不应期之后, 下一次窦房结兴奋达到之前, 心室受到一次外来刺激, 则可产生一次提前出现的收缩, 称为期前收缩。
会计资格代偿性间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期, 称代偿性间歇。
房室延搁：房室交界是唯一联系心房与心室的兴奋通路。
兴奋在房室交界区传导速度缓慢, 因此, 兴奋由心房传至心室需要经过一段延搁。
这个现象称房室延搁。
心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。
等容收缩期：心室开始收缩, 从房室瓣关闭到半月瓣开启之前的这段时间, 称为等容收缩期。
等容舒张期：心室开始舒张, 从半月瓣关闭到房室瓣开放之前的这段时间, 称为等容舒张期。
射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比, 称射血分数。
每搏输出量：一次心搏中由一侧心室射出的血量, 称为每搏输出量。
心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量, 称心输出量。
心率：心脏每分钟搏动的次数。
心泵功能贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力, 称心泵功能贮备。
异长调节：改变心肌细胞的初长度而引起心肌收缩强度改变的调节, 称异长调节。
等长调节：心脏泵血功能的调节是通过收缩力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而实现的, 称等长调节。
血压：指血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。
收缩压：心室收缩时, 主动脉压急剧升高, 在收缩期的中期达到最高值, 这个血压值称收缩压。
平均动脉压：指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值, 等于舒张压+1/3脉压。
中心静脉压：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称中心静脉压。
微循环：循环系统中在微动脉和微静脉之间的部分。
生理学串讲 血液循环
60～80 mmHg/8～10.7 kPa 脉搏压（脉压）：收缩压与舒张压之差
30～40mmHg 平均动脉压：整个心动周期内一瞬间动脉血压
的总平均值 ＝舒张压＋1/3收缩压
(二）血压形成的原理
血压的形成是动力和阻力相互作用的结果
纤维﹥心房肌、心室肌
1.心脏的正常起搏点 窦房结(SAN) (60～100次/min)
2. 影响自律性的因素 (1) 4相自动去极化速度 (2) 最大复极电位水平 (3) 阈电位水平
（二）兴奋性 以阈值来衡量
1. 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
膜电位 时相
E A 开始去极 0、1、2
R 到复极至 和3相初
前负荷：心室肌收缩前的负荷，使肌肉处于某
种程度的被拉长状态，具有一定的初长度。
前负荷 初长度
心室舒张末期的压力 心室舒张末期的容积
过程：前负荷↑→心肌初长↑→收缩张力↑
→心输出量↑
心肌的收缩性－等长自身调节：
• 通过改变心肌收缩能力（收缩活动的速度和强 度）来调节搏出量。
• 收缩能力增强→ 张力、速度变化快→ 心输出量↑搏功↑
3～3.5L/min·m2
4、影响心输出量的因素
心输出量 = 每搏输出量×心率
前负荷 心肌收缩性 后负荷 心率
影响每搏输出量
前负荷：肌肉收缩前承受的负荷，使肌肉 在收缩前处于某种程度的被拉长状态，具 有一定的初长度；影响肌肉收缩的力量
后负荷：肌肉开始收缩后承受的负荷；影 响肌肉收缩的形式
前负荷对心输出量的调节－异长自身调节
右房；呼气时相反。
五 脉搏
动脉搏波的传播速度
《生理学基础》第四章 血液循环知识重点
1.心率：心脏每分钟搏动的频率。
正常成年人安静时60~100次/min，平均75次/min。
2.心动过缓：心率＜60次/min；心动过速：心率＞100次/min。
3.心动周期：心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期。
4.心动周期中心腔内四大状态的变化5.心音6.每搏输出量/搏出量：一侧心室每次收缩射出的血量。
7.射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。
是评价心泵血功能的指标。
8.每分输出量/心输出量：一侧心室每分钟射出的血量。
9.(静息)心指数：(安静和空腹时)每m²体表面积的心输出量。
用于评定不同个体的心功能。
10.影响心输出量的因素：（1）搏出量：①心肌的前负荷：心室舒张末期容积；②心肌的后负荷：动脉血压；③心肌收缩能力；④：在一定范围内，心率越快，心输出量越多。
11.普通心肌细胞(工作细胞)：有收缩性、兴奋性、传导性，无自律性。
12.特殊心肌细胞(自律细胞)：有自律性、兴奋性、传导性，无收缩性。
13.普通心肌细胞的生物电现象：（1）静息电位：-90mV，K+外流形成。
（2）①0期去极化：-90mV→+30mV，由Na+快速内流所致；②1期复极化：+30mV→0mV，由K+快速外流所致；③2期复极化(平台期)：0mV，由Ca2+内流，K+外流所致；④3期复极化：0mV→-90mV，由K+快速外流所致；⑤4期复极化(静息期)：-90mV，通过Na+–K+泵，摄K+排Na+、Ca2+。
14.自律细胞与心肌工作细胞生物电的最大特点：4期自动去极化。
15.心肌细胞的电生理特性-自律性、兴奋性、传导性；机械收缩特性-收缩性。
16.心脏正常起搏点：窦房结(自律性最高)。
17.窦性心律：由窦房结为起搏点所控制的心跳节律。
18.房室延搁：兴奋由心房传入心室时，在房室交界处耗时较长的现象。
19.房室延搁意义：使心房与心室交替收缩(不发生同步收缩)，并使心室收缩前得到足够的血液充盈，有利于心脏的射血。
生理学第七版血液循环( 精品)
小动脉和微动脉口 径小，受神经系统 调节可产生收缩， 起外周阻力作用。
（3）主动脉和大动脉 的弹性贮器作用
2．动脉血压的正常值（健康青年人）：
收缩压(Systolic pressure)： 心室收缩期的中期主动脉压的最高值， 为100~120mmHg(13.3 ~ 16.0kPa)。
（二）血流阻力：血液在血管内流动时所遇到的阻力
欧姆定律： Q=△P/R 泊肃叶定律 Q=π△Pr4/8η L
R=8 η L/r4
血流阻力与血管口径4次方成反比， 与血液粘滞度（η）成正比。
决定血液粘滞度的因素： （1）红细胞比容：成正比，最重要因素。 （2）血 流切率（shear rate）：
相邻两层血液流速差和液层厚度的比值。
左心衰竭→肺循环淤血：肺淤血水肿
（3）骨骼肌的挤压作用（肌肉泵、静脉泵）: 肌肉运动→挤压静脉 →静脉回心血量↑
（3）外周阻力： 外周阻力↑→心舒期大A血液向外周流出↓， 心舒末期动脉余血量↑→舒张压↑, 收缩压变化不大,脉压↓
一般情况下，舒张压的高低反映外周阻力大小。
（4）主动脉和大动脉弹性储器作用： 弹性↓，收缩压↑，舒张压↓，脉压↑； 若考虑外周阻力，则舒张压↑。
（5）循环血量与血管系统容量的比例： 比例↓，血压↓。 比例适应才能维持一定的体循环平均充盈压。
牛顿液：η不随切率改变的 匀质液体,如血浆。
非牛顿液：η随切率减小而 增大的液体，如血液。
轴流（axial flow）：血液在血管内以层流方式流动时， 红cell向中轴部分移动的趋势。 切率↑→轴流明显↑→η ↓
（3）血管口径：d<0.2～0.3mm的微A内，血液η下降。 （Fahraeus-Lindqvist效应）
运动生理学_07血液循环
血压随性别、年龄及其他生理情况而 变化。男性一般比女性略高。
人体正常动脉血压
(三)动脉血压的影响因素
1.每搏出量 每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑ ↓ ↓ 血流速↑ SP↑(明显) ↓ 心舒末期A血量↑（不明显）→ DP↑（不明显） 2.心率 心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑ ↓ ↓ 回心血量↓ DP↑(明显) ↓ 搏出量↓→SP↑（不明显）
2、兴奋性的周期性变化 心肌细胞每次兴奋后，兴奋性要经历有效不 应期、相对不应期和超常期 由于有效应期特别长（从收缩期到舒张早期 之后）所以心肌不产生强直收缩。
A：动作电位曲线 B: 机械收缩曲线 ERP：有效不应期 RRP: 相对不应期 SNP：超常期
有效不应期
相对不应期
超
常
期
（二） 自动节律性
3.骨骼肌的挤压作用
4.呼吸运动
气 ↓ 胸 廓 ↑ ↓ 胸 内 负 压 ↑ ↓ ↓ 心房 + 大V扩张 肺血管扩张 ↓ ↓ 肺V回流左室↓ 心房与V压差↑ ↓ ↓ 左室心输出量↓ V回心量↑ ↓ ↓ Bp↓ 右室心输出量↑
吸
影响静脉回流的因素（小结）
影 响 因 素
心缩力（心泵）↑
静脉回流量
↑
骨骼肌收缩（肌泵）↑
1 HR贮备 通过HR使CO,训练使HRrestHRmax与 HRrest差 2 收缩期贮备 安静时收缩末容积75ml,而强力收缩后 为20ml,贮备有55ml 3 舒张期贮备 安静时舒张期末容积145ml,而最大可 为160ml,贮备只有15ml. 可见收缩期贮备>舒张期贮备. 故收缩期贮备是增加搏出量的主 要来源。 长期系统训练,可使心肌增粗, 收缩力增强,同时HRrest,则心力 贮备增加,能反映心脏训练水平。
生理学-血液循环
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（三）、心脏泵功能的贮备 心输出量随机体代谢的需要而增长的能力， 称为泵功能贮备或心力贮备 可由安静时的4.5-6L/min增加到30L/min左右； 通过三个途径实现： 心率储备：适当增加心率，2～2.5倍； 舒张期储备：增加心舒末期容积（增加前负 荷），约 15 ml 收缩期储备：减小心缩末期容积（增加收缩， 约 55 ～ 60ml。
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3、心肌收缩力：心肌收缩力（本身的收缩率）
↑→搏出量↑
• 交感兴奋、肾上腺素等→心肌收缩力↑ • 迷走兴奋、乙酰胆碱等→心肌收缩力↓ 4、心率：在搏出量一定时，心率↑→心输出量↑ • 心率<40～50次/分→心舒期↑↑→心室 充盈有限→心输出量↓ • 心率>170～180次/分→心舒期↓↓→心 室充盈不足→心输出量↓
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四、心
心音特点 形成机制
音
第一心音
音调低，时间长
第二心音
音调高，时间短
心室收缩，房室瓣关闭； 动脉瓣关闭，血流冲击 心室射血冲击动脉壁 动脉根部管壁
生理意义
临床意义 最佳听诊部位
标志心室收缩开始
心室肌收缩力大小；房 室瓣功能
标志心室舒张开始
动脉压高低；动脉瓣功 能
左锁中线第5肋间
第2肋间胸骨左右缘
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等容舒张期 （0.06-0.08s）心室开始舒张房内压<
室 舒 期
0.5s
充盈期
室内压(房室瓣关闭)<动脉压(动脉瓣关闭 )心室容积不变是 室内压下降速率和 幅度最大的时期。
(0.42s) 心室进一步舒张房内压>室内压 (房室瓣开放)<动脉压(动脉瓣关闭)心房内 血液流入心室是室内容积和速率增加最多 和最快的时期，全心均处于舒张状态0.40s。
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医学基础知识：血液循环（7）-生理学
1.心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响?为什么?
心率加快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都缩短，但以舒张期缩短更明显。
如果心率过快，则心室充盈时间明显缩短，心室充盈严重不足，每搏输出量极度降低，结果导致心输出量减少;同时，由于舒张期缩短，心脏得不到充分的休息。
此外，由于冠脉血流量在心舒期远大于心缩期，如果舒张期缩短，就意味着冠脉不能获得充足的血液供应，因此也不利于心脏射血和持久工作。
例题：
心率过快时心输出量减少的原因是
A心房收缩期缩短
B等容收缩期缩短
C心室射血期缩瘫
D等容舒张期缩短
E心室充盈期缩短
正确答案：E
2.动脉血压如何形成并维持相对稳定?
动脉血压的形成与以下因素有关：
①循环系统平均充盈压;
②心脏的收缩做功;
③外周阻力;
④大动脉的弹性贮器作用。
在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈，形成循环系统平均充盈压，这是血压形成的前提。
心脏的收缩做功是形成血压的能量来源。
心脏收缩所释放的能量，其中一小部分赋予血液动能以推动血液流动.而绝大部分转变为加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能。
由于存在外周阻力，心脏一次射出的血量在心椎期仅约1/3流向外周，其余约2/3暂时储存于弹性贮器血管内。
此时加在弹性贮器血管壁上的压强升高，血管壁扩张。
血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高，另一方面将这部分能量转变为势能贮存起来。
在心舒期，心脏停止射血，扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位，储存于血管壁的势能释放出来，以维持心舒期的动脉血压，并推动血液继续流向外周。
人体动脉血压的稳定，主要通过压力感受性反射的调节实现。
当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经和主动脉神经传人，使心交感、交感缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，结果引起心率减慢、心输出量减少，外周阻力降低，血压下降;当动脉血压降低时，则发生相反的效应。
压力感受性反射主要对快速血压波动起调节作用。
对血压的长期稳定的调节，肾脏和体液控制十分重要。
当细胞外液量增多时，血量也增多，血量和循环系统容量之间相对关系发生改变，使动脉血压升高;而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排Na+增加，将过
多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平。
细胞外液量减少时，则发生相反的变化。
在体液控制中，血管升压素和肾索-血管紧张素-醛固酮系统有重要作用。
前者通过肾远端小管和集合管增加对水的重吸收，导致细胞外液量增加。
当血量增加时，血管升压素释放减少，使肾排水增加。
后者通过醛固酮使肾小管对Na+的重吸收增加，使细胞外液量和体内Na+量增加，血压升高。
当血量增加时，醛固酮释放减少，使肾小管对钠的重吸收减少，肾排水也增加。
来源：合肥人事考试网。