高尿酸血症与痛风PPT教学
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高尿酸血症与痛风
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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高尿酸血症(1)
血液中尿酸浓度过高就是高尿酸血症。每个医院检验室 的正常参考值略有差异，一般来说，血液中尿酸:
----男性>420μmol/L(7mg/dl), ----女性>350μmol/L（6mg/dl）
13
白垩样尿酸盐结晶 ----“痛风石”
尿酸盐结晶会在软组织中沉积，并在皮下形成叫做“痛 风石”的肿块，称为痛风结节。
痛风石是痛风特征性病变，可在耳轮、第一跖趾、手指、 肘部等关节周围可出现灰白色的硬结，
痛风石不累及肝、脾、肺、中枢神经系统。在关节附近 易磨损的结节，其表皮菲薄，容易破溃形成瘘道，并可 排出白垩样尿酸盐结晶碎块
----长期尿路感染时好时坏者； ----尿中长期出现少量蛋白尿（+～++）和少量红、白细
胞，按肾炎治疗久治不愈者； ----以肾功能衰竭就医而无急性肾炎、急性肾盂肾炎病
史者； ----长期酸性尿； ----家族有尿路结石病史。结石可在痛风的任何阶段形
14
“痛风石”形成与血尿酸水平相关
痛风石的形成和血尿酸水平有关。 ----血尿酸<480μmol/L（8mg/dl），90%的患者无痛风 石， ----血尿酸水平>535μmol/L（9mg/dl），50%的患者可 有痛风石， 病程越长，发生痛风石的机率就越大。
15
尿酸结石的临床表现
尿酸结石以肾绞痛、镜检血尿为主要表现，部分病人有 混浊结晶尿或有砂石尿排出。 痛风/高尿酸血症出现以下情况，需排除结石可能：
3
高尿酸血症(2)
高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，其 余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛 风。
大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状， 但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风 和尿路结石的机会就多。
高尿酸血症是痛风的重要生化基础。
4
体内尿酸来源及排泄
人体内尿酸有两个来源， 从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性； 从体内体内细胞的核酸分解代谢产生，或体内氨基酸、磷
1950年使用降尿酸药物丙磺舒，促进尿酸排泄； 1963年使用别嘌呤醇，抑制尿酸合成而降低血尿
酸水平； 1970年发现苯溴马隆有明显的促进尿酸排泄作用。
发展ห้องสมุดไป่ตู้今天，痛风已成为有多种药物综合治疗的 疾病。
8
我国痛风的发病率
我国1958年以前仅有25例痛风报道。 80年代后，随着我国社会的变革，饮食结构发生明显的
之门； -----上世纪50年代以前，痛风在东方中被视为少见病，二次世界大战
以后，日本经济的迅速发展，蛋白类食物大量增加，痛风盛行。越来 越多的资料表明，痛风是一种世界性的疾病。
7
痛风的药物治疗
六世纪民间使用秋水仙的根茎治痛风，当时当作 泻剂排毒使用；
1820年法国两位学者分离纯化秋水仙素，使之成 为传统治疗；
5
痛风发作与高尿酸血症的关系
高浓度血尿酸持续足够长时间，会造成尿酸盐结晶在关节 腔沉积，会吸引中性白细胞来吞噬这些“异物”，局部白 细胞堆积，而出现红肿热痛的急性炎症反应。
痛风患者在急性关节炎发作时抽血，约有30％尿酸值是在 正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免误诊及 治疗。
6
痛风的发现
----血尿酸水平：长期持续的高尿酸血症，造成尿酸盐 结晶沉积在肾脏；
----酸性尿液：尿液pH<5.5时，尿酸盐的溶解度低，易 形成结晶，沉积于肾脏；
----脱水或血容量不足，尿液浓缩，尿酸浓度增高，易 形成尿酸盐结晶；
----药物：某些利尿药，如速尿、双克、利尿酸，可减 少肾小管对尿酸的分泌，增加分泌后的重吸收，导致高 尿酸血症。
酸核糖及其他小分子化合物合成而来的属内源性。 人体每日约产生600～900mg尿酸盐，2/3从尿液中排出体外。
如果肾功能不良或者机体产生的尿酸过多，血液中的高浓 度尿酸就会引起关节内的结晶沉积。 原发性痛风:的患者中约有60～90%尿酸排泄减少； 继发性痛风:因为人的肾功能严重损害肾脏排泄尿酸障碍而 导致痛风发作。
9
高尿酸血症不是痛风
高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，其余者都没 有任何症状，尿酸过高并不等于痛风。
大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，血尿酸水 平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。
高尿酸血症是痛风的重要生化基础。
10
. 高尿酸血症会引起肾脏损害
肾脏是尿酸的主要排泄器官，尿酸排泄障碍，可引起 高尿酸血症；又可造成肾脏损害,影响肾脏尿酸排泄， 造成肾脏损害的因素主要有：
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，临床特点为高尿酸血症及痛风 性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸 形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。 -----公元前5世纪希波克拉底，就对痛风进行了描述记载，痛风是一种 急性关节肿痛性疾病，特点是来去突然；
-----1679年雷文虎克用显微镜观察到尿酸结晶，但当时不知是什么； -----1797年1848年现代英国人 测出血中有尿酸存在，开启了生化检验
11
高尿酸血症引起的几种肾脏损害
常见的肾脏损害有以下几种： ①．慢性高尿酸血症肾病（也称为痛风性肾病、尿酸盐
肾病、痛风性间质肾炎②．急性梗阻性肾病； ③．尿酸性肾结石
12
高尿酸血症引起急性梗阻性肾病
骨髓增生性疾病（如白血病）化疗或放疗、严重 创伤和手术时，核蛋白分解明显增加，短期内血 尿酸水平急剧升高，大量尿酸结晶广泛阻塞肾小 管，在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，导 致肾内外梗阻，出现少尿、无尿、氮质血症，发 生急性肾功能衰竭。临床上称之为急性梗阻性肾 病。
变化，食物中含高能量、高嘌呤类物质者显著增加,平均 寿命的延长，痛风的发病率显著增加。 90年代北京、江苏等地有几千例报告，因痛风住院人数 直线上升，南方上升趋势比北方更明显。根据估计，国 内痛风患者约有1200万，而血中尿酸值过高者约有1.2亿 ﹝约人口的10%﹞。 高尿酸血症的患者中只有5%～12％会得痛风，其余者没 有临床症状。
高尿酸血症与痛风
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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高尿酸血症(1)
血液中尿酸浓度过高就是高尿酸血症。每个医院检验室 的正常参考值略有差异，一般来说，血液中尿酸:
----男性>420μmol/L(7mg/dl), ----女性>350μmol/L（6mg/dl）
13
白垩样尿酸盐结晶 ----“痛风石”
尿酸盐结晶会在软组织中沉积，并在皮下形成叫做“痛 风石”的肿块，称为痛风结节。
痛风石是痛风特征性病变，可在耳轮、第一跖趾、手指、 肘部等关节周围可出现灰白色的硬结，
痛风石不累及肝、脾、肺、中枢神经系统。在关节附近 易磨损的结节，其表皮菲薄，容易破溃形成瘘道，并可 排出白垩样尿酸盐结晶碎块
----长期尿路感染时好时坏者； ----尿中长期出现少量蛋白尿（+～++）和少量红、白细
胞，按肾炎治疗久治不愈者； ----以肾功能衰竭就医而无急性肾炎、急性肾盂肾炎病
史者； ----长期酸性尿； ----家族有尿路结石病史。结石可在痛风的任何阶段形
14
“痛风石”形成与血尿酸水平相关
痛风石的形成和血尿酸水平有关。 ----血尿酸<480μmol/L（8mg/dl），90%的患者无痛风 石， ----血尿酸水平>535μmol/L（9mg/dl），50%的患者可 有痛风石， 病程越长，发生痛风石的机率就越大。
15
尿酸结石的临床表现
尿酸结石以肾绞痛、镜检血尿为主要表现，部分病人有 混浊结晶尿或有砂石尿排出。 痛风/高尿酸血症出现以下情况，需排除结石可能：
3
高尿酸血症(2)
高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，其 余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛 风。
大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状， 但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风 和尿路结石的机会就多。
高尿酸血症是痛风的重要生化基础。
4
体内尿酸来源及排泄
人体内尿酸有两个来源， 从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性； 从体内体内细胞的核酸分解代谢产生，或体内氨基酸、磷
1950年使用降尿酸药物丙磺舒，促进尿酸排泄； 1963年使用别嘌呤醇，抑制尿酸合成而降低血尿
酸水平； 1970年发现苯溴马隆有明显的促进尿酸排泄作用。
发展ห้องสมุดไป่ตู้今天，痛风已成为有多种药物综合治疗的 疾病。
8
我国痛风的发病率
我国1958年以前仅有25例痛风报道。 80年代后，随着我国社会的变革，饮食结构发生明显的
之门； -----上世纪50年代以前，痛风在东方中被视为少见病，二次世界大战
以后，日本经济的迅速发展，蛋白类食物大量增加，痛风盛行。越来 越多的资料表明，痛风是一种世界性的疾病。
7
痛风的药物治疗
六世纪民间使用秋水仙的根茎治痛风，当时当作 泻剂排毒使用；
1820年法国两位学者分离纯化秋水仙素，使之成 为传统治疗；
5
痛风发作与高尿酸血症的关系
高浓度血尿酸持续足够长时间，会造成尿酸盐结晶在关节 腔沉积，会吸引中性白细胞来吞噬这些“异物”，局部白 细胞堆积，而出现红肿热痛的急性炎症反应。
痛风患者在急性关节炎发作时抽血，约有30％尿酸值是在 正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免误诊及 治疗。
6
痛风的发现
----血尿酸水平：长期持续的高尿酸血症，造成尿酸盐 结晶沉积在肾脏；
----酸性尿液：尿液pH<5.5时，尿酸盐的溶解度低，易 形成结晶，沉积于肾脏；
----脱水或血容量不足，尿液浓缩，尿酸浓度增高，易 形成尿酸盐结晶；
----药物：某些利尿药，如速尿、双克、利尿酸，可减 少肾小管对尿酸的分泌，增加分泌后的重吸收，导致高 尿酸血症。
酸核糖及其他小分子化合物合成而来的属内源性。 人体每日约产生600～900mg尿酸盐，2/3从尿液中排出体外。
如果肾功能不良或者机体产生的尿酸过多，血液中的高浓 度尿酸就会引起关节内的结晶沉积。 原发性痛风:的患者中约有60～90%尿酸排泄减少； 继发性痛风:因为人的肾功能严重损害肾脏排泄尿酸障碍而 导致痛风发作。
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高尿酸血症不是痛风
高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，其余者都没 有任何症状，尿酸过高并不等于痛风。
大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，血尿酸水 平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。
高尿酸血症是痛风的重要生化基础。
10
. 高尿酸血症会引起肾脏损害
肾脏是尿酸的主要排泄器官，尿酸排泄障碍，可引起 高尿酸血症；又可造成肾脏损害,影响肾脏尿酸排泄， 造成肾脏损害的因素主要有：
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，临床特点为高尿酸血症及痛风 性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸 形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。 -----公元前5世纪希波克拉底，就对痛风进行了描述记载，痛风是一种 急性关节肿痛性疾病，特点是来去突然；
-----1679年雷文虎克用显微镜观察到尿酸结晶，但当时不知是什么； -----1797年1848年现代英国人 测出血中有尿酸存在，开启了生化检验
11
高尿酸血症引起的几种肾脏损害
常见的肾脏损害有以下几种： ①．慢性高尿酸血症肾病（也称为痛风性肾病、尿酸盐
肾病、痛风性间质肾炎②．急性梗阻性肾病； ③．尿酸性肾结石
12
高尿酸血症引起急性梗阻性肾病
骨髓增生性疾病（如白血病）化疗或放疗、严重 创伤和手术时，核蛋白分解明显增加，短期内血 尿酸水平急剧升高，大量尿酸结晶广泛阻塞肾小 管，在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，导 致肾内外梗阻，出现少尿、无尿、氮质血症，发 生急性肾功能衰竭。临床上称之为急性梗阻性肾 病。
变化，食物中含高能量、高嘌呤类物质者显著增加,平均 寿命的延长，痛风的发病率显著增加。 90年代北京、江苏等地有几千例报告，因痛风住院人数 直线上升，南方上升趋势比北方更明显。根据估计，国 内痛风患者约有1200万，而血中尿酸值过高者约有1.2亿 ﹝约人口的10%﹞。 高尿酸血症的患者中只有5%～12％会得痛风，其余者没 有临床症状。