钙磷调节

对机体的影响
高磷血症可抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收。
其临床表现与高磷诱导的低钙血症和异位钙化有关。 一项大型荟萃分析（47个队列研究，327644接受 透析治疗的CKD患者）提示，患者血清磷升高 （>1.78mmol/L）会导致死亡风险显著增加，血清 磷每增加1mg/dL，全因死亡风险增加18%，心血 管死亡风险增加10%。
和糖类，营养恢复综合症，呼吸性碱中毒等
对机体的影响
生化代谢：引起ATP合成不足和红细胞内2,3-
DPG减少。 神经-肌肉：轻者无症状,重者有肌无力、感觉 异常、鸭步态 骨骼：骨痛、佝偻病、病理性骨折 血液：氧离曲线左移，血细胞功能下降 心脏：心收缩力降低，心输出量减少甚至心衰 另外：易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷等
原因和机制

急、慢性肾功能不全：肾小球滤过率在20-30ml/min 以下时，肾排磷减少，血磷上升。继发性PTH的分泌 增多骨盐释放增加 甲状旁腺功能低下：尿排磷减少，导致血磷增高 维生素D中毒 ：维生素D的活性型促进溶骨，并促进 小肠对钙、磷的吸收以及肾对磷的重吸收，因而维生 素D中毒时伴有高磷血症 磷向细胞外转移：急性酸中毒、骨骼肌破坏、高热、 恶性肿瘤化疗、淋巴细胞性白血病 其他：甲状腺功能亢进同时出现高钙血症与高磷血症， 这与溶骨作用亢进有关
如脱水、高热、心律紊乱、意识不清等患者易死于 心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等
防治原则
消除病因
支持疗法：大量输液 降低血钙：利尿剂，降钙素，糖皮质激素，
透析疗法
低磷血症
血清无机磷浓度﹤0.8mmol/L称为低磷血症
原因和机制 对机体的影响 防治原则
原因和机制
小肠磷吸收减低：饥饿、呕吐、1α,25-(OH)2-D3
对机体的影响
对神经-肌肉的影响：神经-肌肉兴奋性降低
对心肌的影响：心肌兴奋性和传导性降低，动作
电位平台期缩短，Q-T间期缩短房室传导阻滞
肾损害：主要损伤肾小管，早期表现浓缩功能障
碍，晚期发展为肾功能衰竭
其他：多处异位钙化灶的形成，如血管壁、关节。
血清钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象，

钙、磷代谢异常
低钙血症
高钙血症
低磷血症
高磷血症
低钙血症
当血清蛋白浓度正常时,血钙﹤2.2mmol/L,或
血清Ca2+﹤1mmol/L称为低钙血症 原因和机制 对机体的影响 防治原则
原因和机制
VitD代谢障碍 甲状旁腺功能减退 慢性肾功能障碍 低镁血症 急性胰腺炎 其他:低蛋白血症、妊娠、大量输血等
钙、磷调节
钙磷的正常代谢
钙、磷在维持人体正常结构与功能中起到重
要作用 每天摄入量和排除量经常有很大的变动，但 人体细胞内、外的钙磷浓度相对恒定 钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐 99％的钙和86％以上的磷存在于骨骼和牙齿 中 ，成为机体的钙磷库，且骨中的钙磷比几 乎是恒定的
钙、磷的吸收与排泄
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钙和磷的分布包括与柠檬酸、重碳酸根等
形成不解离的钙(15％) 。发 （一）血钙与血磷 挥血钙生理作用的部分是离 非扩散钙是指与蛋白质 子钙(45％) （白蛋白）结合的钙， 血钙是指血清中所含的总钙量 血磷通常是指血浆中的无 约占血浆总钙的40％ 机磷，血浆无机磷酸盐的 2.25-2.75mmol/L(10±1mg/dl) 80％-85％以HPO42-的形 有机磷酸酯和磷脂存在于血 式存在，其余为H2PO4-， 血浆钙分为可扩散钙和非扩散钙两大类 细胞和血浆中，含量甚大 PO43-仅含微量。 血清pH值对血钙浓度有显著影响
甲状旁腺素 （parathyroidhormone，PTH）
PTH的合成与分泌受细胞外液Ca2+浓度的调节 PTH是维持血钙正常水平的最重要的调节因素，它 有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用，其主要 靶器官是骨、肾小管，其次是小肠粘膜等 对骨总的作用是促进溶骨，提高血钙 对肾的作用：主要是促进磷的排出及钙的重吸收。 此外，PTH促进肾活性维生素D的形成 对小肠的作用是激活肾脏1α-羟化酶，促进骨三 醇的合成，间接促进钙磷吸收。
其他：婴幼儿免疫功能低下，易发生感染。慢性缺
钙有皮肤干燥、脱屑、指甲易脆和毛发稀疏等。
防治原则
病因治疗
补充钙剂和维生素D
高钙血症
血钙﹥2.75mmol/L,或血清Ca2+﹥1.25
mmol/L
称为高钙血症 原因和机制 对机体的影响 防治原则
原因和机制
高钙血症是由于过多的钙进入细胞外液，超过了细 胞外液钙浓度调节系统的调节能力或钙浓度调节系 统的异常所致。较多见的是恶性肿瘤，其次是原发 性甲状旁腺功能亢进症 引起高钙血症的原因中，最多见的是由于溶骨作用 而引起的高钙血症。PTH、前列腺素、破骨细胞激 活因子（osteoclastactivationfactor，OAF）、 甲状腺素、1α,25-(OH)2-D3等都可促进溶骨作用

维生素Ｄ
维生素Ｄ必须在体内进行一定的代谢转变，成为活化 型后才能发挥其生物学作用，肝和肾是维生素D活化 的主要器官 活性维生素D3作用的靶器官主要是小肠、骨和肾

对小肠的作用：具有促进小肠对钙、磷的吸收和转运的双
重作用，即促进肠粘膜细胞膜对钙的通透、细胞内的结合 及转运 对骨的作用：对骨的直接作用是促进溶骨 对肾的作用：对肾小管上皮细胞的作用是促进对钙、磷的 重吸收，其机制也是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成。
血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在
成人1.1-1.3mmol/L(3.5-4.0mg/dl)
正常人钙、磷浓度(mg/dl)的乘积在36-40
钙磷代谢的调节
体内外钙稳态的调节
钙、磷的吸收与排泄、血钙与血磷的水平、机体
各组织对钙磷的摄取利用和储存等都是在活性维 生素D3、甲状旁腺激素及降钙素这三种激素作用 于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官调节的
影响膜的通透性及膜的转运。一方面，在细胞 内Ca2+作为第二信使起着重要的代谢调节作用。 调节酶的活性： Ca2+是许多酶（脂肪酶、ATP 酶）的激活剂， Ca2+还能抑制维生素D3-1α-羟 化酶的活性，从而影响代谢 维持神经-肌肉的兴奋性 血浆Ca2+可降低毛细血管和细胞膜的通透性防 止渗出，控制炎症和水肿
对机体的影响
对神经-肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋
性增加，可出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥。
对骨骼的影响：引起的佝偻病可表现囟门闭合迟
晚、方头、O形或X形腿、鸡胸及念珠胸等，成年人 可表现骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎
对心肌的影响：低钙离子使膜对钠离子的通透性
升高心肌兴奋性和传导性升高，动作电位平台期延 长，Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置
防治原则
治疗原发病
降低肠吸收磷 必要时使用透析疗法 ，
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项目 来源 化学本质 骨：溶骨作用 成骨作用 肾：重吸收钙 重吸收磷 肠吸收钙 血钙
PTH 甲状旁腺 84肽 ↑ ↓ ↑ ↓ ↑(间接作用) ↑
VitD3 皮肤 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
降钙素 甲状腺Ｃ细胞 ↓ ↑ ↓ ↓ 无明显影响 ↓
胆固醇衍生物 32肽
血磷
总效应
↓
保钙排磷
↑
保钙保磷
↓
排钙排磷
钙、磷的生理功用
正常成人日摄入钙量在0.6-1.0g之间。食物钙
主要含于牛奶、乳制品及果菜中。钙主要在十 二指肠吸收。钙吸收主要是在活性维生素D3调 节下的主动吸收 。钙通过肠管及肾排泄 成人每日进食磷约1.0-1.5g，以有机磷酸酯和 磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下分解为无 机磷酸盐。磷在空肠吸收最快。肾是排泄磷的 主要器官 。
钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐，
成人体内钙总量约为400-800g，约99％的钙 和86％以上的磷存在于骨骼和牙齿中。 钙磷共同参与的生理功能
成骨：绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中，起支
持和保护作用，骨骼为钙库和磷库 凝血：钙磷共同参与凝血过程
体内Ca2+的生理功能
是调节细胞功能的信使：一方面作用于质膜，
磷的生理功能
调控生物大分子的活性：酶蛋白及多种功能性蛋白 质的磷酸与脱磷酸化是机体调控机制中最普遍而重 要的调节方式 参与机体能量代谢的核心反应 生命重要物质的组分：磷是构成核酸、磷脂磷蛋白 等遗传物质，生物膜结构，重要蛋白质等基本组分 的必需元素 其他：磷酸盐缓冲对是血液缓冲体系的重要组成成 分，细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，2,3-DPG在 调节Hb与氧的亲和力方面起重要作用

原因和机制
恶性肿瘤
PTH过多，促进溶骨作用，又 促进了维生素D的活化，间接 地促进了肠管对钙的吸收，引 起高钙血症。
甲状旁腺功能亢进 65％的乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓 治疗甲状旁腺功能低下或预防
瘤和Burkitt 淋巴肉瘤亦多有骨转移。这些 佝偻病而长期服用大量维生素 D可造成维生素D中毒，维生 肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，这种 维生素D中毒 多肽因子能激活破骨细胞。肾癌、胰腺癌、 素D在体内的半寿期长，中毒 可持续数月，高钙高磷血症引 肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙血 甲状腺功能亢进 症，这与前列腺素（尤其是 PGE2）的增 起头痛恶心等一系列症状及软 组织和肾的钙化 多导致溶骨作用有关。 其他 甲状腺素具有溶骨作用，中 肾上腺功能不全、 VitA 度甲亢病人约15％-20％伴 摄入过量、类肉瘤病、 有高钙血症 应用肾脏对钙重吸收增 多的噻嗪类药物等
降钙素（calcitonin，CT）
是由甲状腺滤泡旁细胞（parafollicularcell，C
细胞）合成、分泌的 CT作用的主要靶器官是骨、肾和小肠
对骨的作用是抑制破骨细胞活性，从而抑制骨基质
的分解和骨盐溶解，同时抑制破骨细胞的生成，还有 使间质细胞转变为成骨细胞的作用，结果促进骨盐沉 淀，降低血钙 对肾的作用是抑制肾小管对钙、磷的重吸收，以增 加尿钙磷，降低血钙磷 。 抑制肾1α-羟化酶而间接抑制肠道对钙磷的重吸收。
防治原则
及时诊断
适当补磷
高磷血症
血清无机磷浓度成人﹥1.61mmol/L，儿童
﹥1.90mmol/L称为高磷血症 原因和机制 对机体的影响 防治原则
原因和机制
主要是由于肾排出减少，溶骨作用亢进，磷
摄入过多，磷向细胞外移出及细胞破坏等原 因所造成。临床上常伴有血钙降低的各种症 状和软组织的钙化现象
不足、吸收不良综合征 、结合磷酸的制酸剂（氢氧 化铝凝胶、碳酸铝、氢氧化镁等） 进症（原发性、继发性）、肾小管性酸中毒、 Fanconi综合征、维生素D抵抗性佝偻病 、代谢性 酸中毒 、糖尿病、糖皮质类固醇、利尿剂
尿磷排泄增加：急性乙醇中毒 、甲状旁腺功能亢
磷向细胞内转移等所引起
：胰岛素、雄性激素