急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的 影像学表现
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
第二节急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
★★【病因】各种休克、各种严重创伤和感染、心肺复苏后等。
★★★【临床表现】进行性呼吸困难为特征。
初期表现为呼吸困难、一般性给氧疗不缓解;进展期时呼吸困难伴发绀、肺部阴影;末期
出现深度昏迷、严重酸中毒、呼衰。
★★【辅助检查】后期X线片示双肺广泛大片致密阴影;血气分析P
a02<60mmHg、PaC02<35mmHg。
★★★【治疗要点】机械通气、选用呼气终末正压通气迅速纠正
低氧血症、改善肺泡通气功能;维持有效循环同时防止液体过量及肺水肿;治疗肺部感染;营养支持。
★★★【预防】重症原发疾病抢救时注意控制液体输入速度，避
免高浓度氧长期吸入，避免输入大量库血诱发DIC、引发ARDS发生。
★★★【护理措施】
1.呼吸道管理：人工气道湿化、气道气囊压力维持20cmH2O;保持
呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，翻身叩背、有效咳嗽1/2h，监
测血气等。
2.维护循环功能：监测生命体征、尿量、中心静脉压，合理补液。
3.预防肺部感染。
4.加强营养支持和心理护理。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现
Fig. 3. Computed tomogram in ARDS shows bilateral reticulation and ground-glass opacification, containing areas of bronchial dilatation in the upper lobes. In the acute phase of ARDS, bronchial dilatation may indicate fibrosis or may be reversible.
ARDS肺部CT检查中涉及的重要概念
病变的CT表现不均匀，因上侧、肺腹侧重量增加而导致下侧、肺背侧压缩性不张 （该理论已被患者体位由仰卧位转到俯卧位后浓度梯度快速重新分配所证实）。 ARDS早期（＜1周）典型肺部CT表现：仰卧位，肺部阴影自腹侧到背侧、从头 侧到足侧的密度梯度，即从非重力依赖区（ non-dependent ）正常或过度膨胀的 肺脏移行过渡为弥漫性磨玻璃影，直至重力依赖区（dependent）的致密实变影。
图A ARDS病人，CT显示双肺重力依赖区实变 ，以及在非重力依赖区肺野的磨玻璃影。
图B 同一病人在1年后的随访显示实变和 磨玻璃影消散，伴左肺前部囊肿形成。
A: Computed tomogram shows bilateral dependent consolidation in a patient with ARDS, as well as ground-glass opacities in the non-dependent lung. B: Follow-up computed tomogram after 1 year shows resolution of the consolidation and ground glass opacification with cyst formation in the anterior left lung.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的 影像学表现
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影像学表现急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的影像学表现急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是一种紧急且严重的呼吸系统疾病。
对于ARDS的诊断和治疗，了解其影像学表现是非常重要的。
本文将详细介绍ARDS的影像学表现，包括X射线、计算机断层扫描(CT) 和磁共振成像 (MRI)。
1.X射线表现ARDS患者的X射线表现通常开始于双肺间质性浸润，可见肺实质呈网状影或小斑点状密度增高。
随着病情的进展，可出现肺实质广泛浸润、融合，形成双肺实质性阴影。
患者的肺容积减小，呈双肺间质/实质比例失调。
2.CT表现CT是诊断ARDS的主要影像学工具，能够提供更为详细的肺部图像。
ARDS患者的CT表现可以分为早期和晚期两个阶段。
早期：CT显示双肺弥漫性浸润，表现为间质性增厚和斑点状密度增高。
通常伴有双肺体积减小，表现为肺受压缩。
晚期：CT显示肺实质广泛融合，形成大片实质性阴影。
肺内可见斑片状高密度灶，代表肺出血灶。
可见胸腔积液以及气胸等并发症。
3.MRI表现MRI在ARDS的诊断中较少使用，但在某些情况下可作为补充检查。
ARDS患者的MRI表现通常显示双肺间质性增厚、局限水肿以及肺实质的异常信号。
同时，MRI还可显示肺循环的改变，如肺动脉扩张和肺静脉压力增高。
附件：本文档不涉及附件。
法律名词及注释：1.急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)：由肺部炎症和损伤引起的急性呼吸功能不全的综合征。
2.影像学表现：指通过影像学检查所观察到的异常或正常的结构、组织或器官的特征。
3.X射线：一种通过使用X射线辐射产生的图像来观察人体内部结构的医学检查方法。
4.计算机断层扫描 (CT)：一种利用X射线和计算机技术来产生具有更高分辨率和更详细图像的医学断层扫描方法。
5.磁共振成像 (MRI)：一种通过利用磁场和无线电波来准确的图像的医学成像技术。
呼吸窘迫综合征(ARDS)的处理与护理
2 呼吸训练
通过深呼吸、咳嗽练习等，帮助患 者恢复肺活量，改善气体交换功能 。
3 运动训练
根据患者的体力状况，进行适度的 运动，增强心肺功能，提高耐受性 。
4 体位引流
5 营养指导
通过拍打、震动等方法，帮助患者排出肺部的分泌物，改善 通气功能。
提供合理的营养指导，帮助患者补充营养，增强体力，促进 康复。
ARDS的循证护理
最新指南
遵循最新的ARDS诊疗指南， 例如柏林标准和美国胸科学会 (ATS) 指南，确保治疗方案的 科学性和有效性。
随机对照试验
参考高质量的随机对照试验 (RCT) 结果，例如肺保护性通 气策略和俯卧位通气，选择最 适合患者的治疗方案。
患者个体化
根据患者的具体情况，例如年 龄、基础疾病、并发症等，制 定个性化的治疗方案，最大程 度地提高疗效和降低风险。
康复科
负责患者的康复治疗，包括物理治疗、 职业治疗、言语治疗等，帮助患者恢复 功能，提高生活质量。
感染科
负责感染的诊断和治疗，根据患者的感 染情况选择合适的抗生素。
神经科
负责神经系统并发症的诊断和治疗，如 谵妄、脑缺血等。
心理科
负责患者的心理支持，帮助患者克服焦 虑、抑郁等心理问题，并提供家人教育 和心理疏导。
ARDS的康复治疗
物理治疗
帮助患者恢复肌肉力量和耐力 ，改善呼吸功能。
职业治疗
帮助患者重新学习日常生活技 能，提高独立生活能力。
言语治疗
帮助患者改善吞咽功能，减少 误吸风险，提高生活质量。
心理治疗
帮助患者克服焦虑、抑郁等心 理问题，促进康复。
ARDS的心理支持
减轻焦虑
ARDS患者常伴有焦虑和恐惧 ，医护人员应耐心解释病情， 帮助患者了解治疗方案，减轻 焦虑情绪。
急性呼吸窘迫综合征
1.机械通气
机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。
A.无创性通气:
轻度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;
B.气管插管或者切开:
严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择
（一）X线胸片
双肺野普遍密度增高， 透亮度减低， 肺纹理增多、增粗， 呈弥漫性肺浸润影
“磨玻璃样改变”、 “白肺”
（二）CT改变
斑片状浸润阴影、呈磨玻璃样密度及实变密度 多分布在肺野外围部，呈现“重力依赖现象”
（三）肺活检和支气管肺泡灌洗
CT引导下肺活检技术
诊断与鉴别诊断(1)
动脉血氧分压
存在诱因 急性进行性呼吸窘迫
压力性肺水肿 较轻
发病
急剧，不能平卧
咳痰
粉红色泡沫样痰
体征
双肺大量湿罗音、肺底部
X线胸片
双肺门蝶翼样阴影
血气改变 治疗反应 肺毛细血管楔压
多为轻度低氧血症，吸氧明显 改善
强心、利尿、血管扩张剂反应 好
升高
预后
较好
急性呼吸窘迫综合征 严重创伤、感染等原发疾病 渗透性肺水肿、多见透明膜 很重，极度呼吸困难，窘迫
呼气末气道正压（PEEP）
(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；
(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；
(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。
* 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输;
急性呼吸窘迫综合征肺部白肺症状、作用机制和NE抑制剂使用效果
急性呼吸窘迫综合征肺部白肺症状、作用机制和NE抑制剂使用效果急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是 SARS-CoV-2感染常见致死性并发症,这些 ARDS 患者肺部典型影像学表现为白肺，肺部大面积炎症所产生的影像学表现，具体表现为双肺浸润影（图 1）。
临床症状进行性加重，肺部影像学显示24～48小时内病灶明显进展>50%者可划分为重型感染者。
白肺出现提示多种炎症细胞介导的肺部局部炎症反应和炎症反应失控，可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），临床缺乏特异性治疗手段，患者预后较差，死亡率高。
SARS-CoV-2感染后白肺发生根本机制和突破口中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）：SARS-CoV-2 感染后的炎症加速器。
SARS-CoV-2 可侵袭机体几乎所有种类的免疫细胞，并通过诱导细胞应答紊乱及死亡方式介导机体免疫反应异常。
中性粒细胞数目增加及淋巴细胞比例升高SARS-CoV-2 感染的重要免疫学特征之一，与疾病严重程度及患者预后密切相关。
COVID-19死亡患者的中性粒细胞计数、D-二聚体水平持续增加。
与轻中度患者比较，重症患者外周血中性粒细胞数量呈现持续升高趋势，与肺部影像学改变恶化明显相关。
在患者肺组织，可以发现中性粒细胞大量浸润伴纤维化和血栓形成。
深入到病理生理机制，中性粒细胞释放的NE是炎症反应加速器，作为人体内最具破坏性蛋白酶，NE能降解几乎所有细胞外基质蛋白和许多重要血浆蛋白，可诱导上皮细胞释放炎症细胞因子。
NE过度激活在与内源性抑制剂之间失衡情况下，直接参与组织损伤，促进炎症持续。
广泛组织损伤和病毒分子导致浸润的巨噬细胞和中性粒细胞过度激活，从而导致细胞因子过度表达，引发细胞因子风暴，激活上皮组织和内皮组织，进一步扩大炎症白细胞的涌入。
由组蛋白、髓过氧化物酶和弹性蛋白酶修饰组成的胞外诱捕网（NETs），在炎症期间随着NE释放显著增加，其形成也显著增加。
中性粒细胞及NETs在重症COVID-19发生过程中发挥重要作用。
ards的诊断标准
ards的诊断标准ARDS的诊断标准。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，其诊断需要严格的标准和准确的判断。
根据世界卫生组织的定义，ARDS是一种急性肺损伤，表现为进行性呼吸困难和低氧血症。
在临床实践中，医生需要根据一系列的临床表现和检查结果来进行诊断，以便及时采取有效的治疗措施。
下面将介绍ARDS的诊断标准，希望能对临床医生和患者有所帮助。
1. 临床表现。
ARDS的患者通常会出现进行性呼吸困难，伴随着明显的呼吸频率增快和胸部呼吸运动增强。
此外，患者还可能出现气促、发绀、咳嗽、胸痛等症状。
在临床上，医生需要仔细观察患者的呼吸情况和症状表现，以便及时作出诊断。
2. 影像学检查。
胸部X线或CT检查是诊断ARDS的重要手段。
影像学检查可以帮助医生观察肺部的病变情况，如肺实变、斑片状浸润等表现。
此外，影像学检查还可以排除其他肺部疾病，对于确认ARDS的诊断具有重要意义。
3. 血气分析。
血气分析是评估患者氧合和二氧化碳排出情况的重要方法。
ARDS患者通常会出现低氧血症和呼吸性酸中毒，血气分析结果可以帮助医生判断患者的呼吸功能情况，从而指导治疗方案的制定。
4. 病因诊断。
在诊断ARDS时，医生还需要了解患者的病因情况。
ARDS的常见病因包括直接肺部创伤（如肺挫伤、化学性肺炎等）和间接性肺部创伤（如脓毒血症、全身性炎症反应综合征等）。
对于病因的了解可以帮助医生更好地制定治疗方案和预后评估。
5. 诊断标准。
根据美国胸科学会和欧洲呼吸学会的共识，诊断ARDS需要满足以下标准，急性起病；氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg（用PEEP≥5cmH2O进行呼吸支持时）；双肺出现斑片状浸润影；肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）＞75mmHg或大气压下氧分压（PaO2）/吸入氧浓度（FiO2）≤300mmHg。
总之，ARDS的诊断需要综合临床表现、影像学检查、血气分析和病因诊断等多个方面的信息。
医生需要全面评估患者的病情，及时作出诊断，并制定有效的治疗方案。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的 影像学表现
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影像学表现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，其影像学表现往往与导致疾病的原因和病情的严重程度有关。
以下是ARDS 的影像学表现的详细描述。
一、X射线表现1.1 形态学表现ARDS的早期表现为肺容积减低，肺纹理增粗，肺野变黑，以及双侧肺内出现斑片状实变影。
随着病情加重，双侧肺部实变影逐渐扩大合并融合，形成“白肺”表现。
1.2 分布特点ARDS的实变影分布呈广泛散在性，而非特定的节段分布。
影像学上，通常表现为多发斑片状和片状实变影分布于双侧肺野，以中下肺野为主，较少见于上肺。
二、CT表现2.1 早期CT表现早期ARDS的CT表现主要为肺实质的磨玻璃状模糊影、斑片状高密度影以及肺中心血管呈增粗的表现。
这些改变主要反映了肺间质和肺泡的水肿和出血。
2.2 进展期CT表现进展期ARDS的CT表现主要为肺实质边界变得模糊不清，磨玻璃状影逐渐加重，肺实质的实变影扩大而融合，导致肺部完全实变。
此外，可见小叶间隔增厚，肺野出现间质纤维化的征象。
2.3 后期CT表现后期ARDS的CT表现主要为肺实质的实变影逐渐减退，呈现为磨玻璃状影和条索状影的混合表现。
肺野的间质纤维化逐渐加重，导致磨玻璃状影变得更加明显，并可见更多的条索状影。
三、影像学与病情的关系ARDS的影像学表现与其病情的严重程度密切相关。
早期和进展期的影像学表现与疾病的发生和发展阶段相吻合。
随着病情的好转或恶化，CT表现也会相应改变，在后期主要以磨玻璃状影和条索状影为主。
附件：本文档没有涉及附件内容。
法律名词及注释：1.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：一种严重的肺部疾病，主要特征为肺泡通透性增加，导致肺水肿和肺功能受损。
2.影像学表现：指通过各种影像学检查手段所显示出的疾病或异常情况在图像上的具体特征和改变。
3.X射线：一种电磁波，可用于拍摄肺部和其他部位的影像。
4.CT（计算机断层扫描）：一种医学影像学检查方法，通过利用X射线和计算机技术，可人体切片图像，用于诊断疾病和评估病情。
ARDS_急性呼吸窘迫综合征
概述
• 发病率 1 9 9 4 年 A L I 和 A R D S 的 发 病 率 分 别 为 1 8 / 1 0 万 和 1 8 / 1 0
万 2 0 0 5 年 A L I 和 A R D S 的 发 病 率 分 别 为 7 9 / 1 0 万 和 5 9 / 1 0
万 • 病死率 荟 萃 分 析 1 9 6 7 - 1 9 9 4 年 国 际 正 式 发 表 的 A R D S 临 床 研
急性呼吸窘迫综合征
ARDS
概述
• 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,是在严重感染、休克、创伤及烧伤 等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上 皮细胞损伤造成弥漫性肺间质和肺泡水肿，导致的急性 低氧性呼吸功能不全或衰竭。
• 病理生理特征：肺容积减少、顺应性降低，严重的通气/ 血流比例失调。
并 发 症 ： 消化 道 出 血 、血 糖 升 高 、水 钠 潴 留 、原 有 感 染 加重以及伤口愈合不良等。
治疗——药物治疗
沐舒坦（盐酸溴环已胺醇）
预 防 及 治 疗ARDS 可能的 机 制为 ： ① 减少 炎性介 质的 释 放，减少全身炎性反应综合征在肺部的表现。②具有抗
氧化作用，防止氧自由基对肺组织的损伤。③抑制咳嗽， 且对组胺所诱发的气管平滑肌收缩有明显抑制作用。 用 于治 疗 ALI/ARDS 的剂量目前无标准 ,使用方法推荐 为静脉滴注联合雾化吸入。
如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断 为ALI。
诊断与鉴别诊断
• 与心源性肺水肿鉴别要点
ALI/ARDS 与体位无关 非泡沫性稀水样痰 肺部啰音多在肺底部 PCWP≤18mmHg 常规吸氧，血氧难以维持
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性肺损伤，其诊断标准主要包括临床表现、影像学和血气分析等方面。
根据美国胸科学会和欧洲呼吸学会的共同提出的ARDS诊断标准，我们可以更准确地对患者进行诊断和治疗。
首先，临床表现是诊断ARDS的重要依据之一。
患者通常会出现进行性呼吸困难、低氧血症和肺泡浸润等症状。
此外，还要注意有无明显的肺部感染或外伤史，以及是否存在多器官功能障碍综合征（MODS）等并发症。
这些临床表现是诊断ARDS的重要线索，有助于及时进行干预治疗。
其次，影像学检查也是诊断ARDS的重要手段之一。
胸部X线和CT检查可以显示肺部浸润性病变和肺泡水肿等特征性改变。
这些影像学表现有助于明确诊断，并且可以评估病情的严重程度，指导治疗方案的制定。
此外，血气分析也是诊断ARDS的重要依据之一。
患者通常会表现为低氧血症和呼吸性碱中毒，动脉血氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）比值是评估ARDS严重程度的重要指标之一。
根据此指标，可以将ARDS分为轻、中、重度，有助于制定个体化的治疗方案。
综上所述，呼吸窘迫综合征的诊断标准主要包括临床表现、影像学和血气分析等方面。
临床医生应该综合分析患者的临床表现、影像学和血气分析等检查结果，全面评估患者的病情，及时进行诊断和治疗。
希望通过本文的介绍，可以更好地帮助临床医生对呼吸窘迫综合征进行诊断和治疗，提高患者的生存率和生活质量。
ARDS的的诊断标准
ARDS的的诊断标准ARDS，即急性呼吸窘迫综合征，是一种严重的急性肺部疾病，常见于严重感染、创伤、烧伤等情况下。
其诊断标准对于及时发现和治疗该疾病至关重要。
目前，世界卫生组织和国际呼吸学会已经提出了一系列的诊断标准，以帮助医生对ARDS进行准确判断。
本文将对ARDS的诊断标准进行详细介绍，希望能够帮助医护人员更好地理解和应对这一疾病。
首先，对于ARDS的临床表现，主要包括急性发病、进行性呼吸困难、低氧血症等症状。
在临床实践中，医生需要密切观察患者的症状变化，及时发现并诊断ARDS。
其次，影像学检查也是诊断ARDS 的重要手段之一。
X线胸片和CT扫描可以显示肺部浸润性病变，结合临床表现可以帮助医生进行诊断。
除了临床表现和影像学检查外，ARDS的诊断还需要排除其他疾病。
一些其他疾病，如心力衰竭、肺栓塞等，也会表现为呼吸困难和低氧血症，因此需要通过详细的病史询问和相关检查来排除这些可能性。
在确定了临床表现、影像学检查和排除其他疾病后，医生需要根据一定的诊断标准来最终确认患者是否患有ARDS。
根据世界卫生组织和国际呼吸学会的相关标准，诊断ARDS需要满足以下条件，急性发病；进行性呼吸困难；低氧血症，即PaO2/FiO2比值≤300mmHg （在海平面上）；胸部X线或CT表现为双肺弥漫性浸润性阴影。
此外，根据患者的病史和实验室检查结果，医生还需要排除心力衰竭和肺栓塞等其他原因导致的呼吸困难和低氧血症。
只有在排除了其他可能性，并且符合上述诊断标准时，才能最终确诊患者患有ARDS。
总的来说，ARDS的诊断需要综合临床表现、影像学检查和实验室检查结果，排除其他疾病，并且符合一定的诊断标准。
对于医生来说，要密切观察患者的症状变化，及时进行必要的检查，以便早日发现和诊断ARDS，从而采取有效的治疗措施。
对于患者来说，及时就医，配合医生进行相关检查，也是非常重要的。
希望本文对于ARDS的诊断标准有所帮助，能够提高对该疾病的认识和诊断水平。
急诊医学：急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
一、ARDS的历史
1960s, 越南战争 休克肺 婴儿肺、创伤性湿肺 成人呼吸窘迫综合症(adult respiratory
distress syndrome, ARDS) 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory
数将ARDS分为轻、中、重三级 计算氧合指数时考虑PEEP 影像学变化描述更明确 剔除PAWP，引入其他指标综合判定心脏因素
影响
五、治疗原则
原发病的治疗 低氧血症的治疗 支持治疗
营养支持 其他器官功能支持
预防并发症 实验性治疗方法
原发病的治疗
• 治疗ARDS的首要原则：
• 积极治疗原发病，尽早除去诱因
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达 40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病 率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中 国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死 率也高达68.5%。
ARDS的原发病及高危因素
液体通气 表面活性物质替代性治疗 针对细胞因子的治疗 一氧化氮（NO）吸入
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)
ECMO
展望
病因仍未十分清楚 死亡率仍居高不下，目前仍无特效治疗
措施 诊断标准注重共性，忽略个体差异、病
因差异等个性
PaO2/FiO2：
轻度：201~300 mmHg，且PEEP≤5 cm H2O 中度：101~200 mmHg，且PEEP≥5 cm H2O 重度：≤100 mmHg，且PEEP≥10 cm H2O
急性呼吸窘迫综合征影像表现
诊断标准
胸部X线片：双肺弥漫性 浸润，肺纹理增粗，肺
野透亮度降低
胸部CT：双肺弥漫性磨 玻璃样改变，肺泡内渗
出，肺泡壁增厚
肺功能检查：肺通气功 能障碍，氧合功能下降
血气分析：动脉血氧分 压降低，二氧化碳分压
升高
临床症状：呼吸困难， 咳嗽，胸痛，发热等
实验室检查：白细胞计数 升高，C反应蛋白升高，
降钙素原升高等
肺泡出血，表现为肺泡内出血， 可伴有肺泡实变
肺不张，表现为肺叶或肺段不张， 可伴有肺泡塌陷
胸腔积气，表现为胸腔积气影， 可伴有肺泡塌陷
胸部CT扫描
胸部CT扫描是诊断急性呼吸窘迫综合征的重 要手段 扫描范围包括双肺、心脏、纵隔和胸壁
扫描方式包括平扫、增强扫描和动态扫描
扫描结果可显示双肺弥漫性磨玻璃影、肺实 变、肺泡出血等特征性表现
急性呼吸窘迫综合 征影像治疗
治疗原则
01
保持呼吸道通 畅，防止窒息
02
提供氧气支持， 改善缺氧状态
03
应用抗感染药 物，控制感染Leabharlann 04应用呼吸机辅 助呼吸，改善
呼吸功能
05
应用激素类药 物，减轻炎症
反应
06
应用抗凝血药 物，防止血栓
形成
07
应用血管活性 药物，改善循
环功能
08
应用营养支持， 改善营养状况
鉴别诊断
01 肺炎：急性呼吸窘迫综合征与 肺炎的影像表现相似，但急性 呼吸窘迫综合征通常表现为双 肺弥漫性病变，而肺炎通常表 现为单侧或双侧局部病变。
03 肺栓塞：急性呼吸窘迫综合征 与肺栓塞的影像表现相似，但 急性呼吸窘迫综合征通常表现 为双肺弥漫性病变，而肺栓塞 通常表现为单侧或双侧局部病 变。
简述ards的诊断标准
简述ards的诊断标准
ARDS，即急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome），是一种严重的肺部疾病，可导致呼吸困难、低氧血症和
肺水肿等严重症状。
ARDS的诊断主要基于临床表现和影像学表现，
目前国际上通用的诊断标准是柏林ARDS诊断标准。
柏林ARDS诊断标准是根据以下4个标准来诊断ARDS：
1.急性起病：呼吸困难症状在一个比较短的时间内加重，并伴有低氧血症。
2.重度低氧血症：氧合指数（PaO2/FiO2）≤ 300mmHg，不论是
否使用机械通气。
3.肺部实变：胸部X线或CT检查显示肺部实变或斑片状渗出影像。
肺部实变通常表现为肺泡渗出，肺泡壁增厚，肺泡间隔增宽。
4.排除心源性肺水肿：排除心源性肺水肿的可能性，如心脏超声检查或右心导管检查等。
除了以上4个标准，还需要考虑病人是否有危险因素，如吸入有害气体、感染、创伤、手术等。
诊断ARDS需要综合考虑以上标准以
及临床表现和病史等因素。
总的来说，ARDS的诊断标准包括急性起病、重度低氧血症、肺
部实变和排除心源性肺水肿等方面，这些标准在临床实践中应用广泛，对于早期诊断和治疗ARDS具有重要意义。
- 1 -。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准
肺水肿
ARDS导致肺泡和间质的水肿， 进一步加重呼吸困难。
ARDS的临床表现
1 呼吸困难
ARDS患者通常出现严重的呼吸困难，甚至需要辅助通气。
2 低氧血症
ARDS导致氧气与血液的交换受限，引起低氧血症。
3 全身炎症反应
ARDS患者经常出现全身性炎症反应，如发热和白细胞增高。
ARDS的影像学特征
X射线
• 液体管理 • 营养支持 • 康复护理
ARDS诊断标准及评估方法
1
诊断标准
根据临床表现、影像学特征和呼吸生
评估方法
2
理指标进行诊断。
包括动脉血气分析、X射线、CT扫描
和超声检查。
3
疾病分期
根据ARDS的严重程度进行分期，以 指导治疗和评估预后。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)诊断标准
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的呼吸系统疾病，其诊断标准和评 估方法对准确判断和治疗ARDS至关重要。
ARDS概述
生命威胁
肺损伤
ARDS是一种危及生命的疾病， 必须尽早诊断和治疗。
ARDS导致肺泡和肺血管的炎 症反应和损伤。
机械通气
ARDS患者通常需要机械通气 以支持呼吸。
ARDS的定义与特点
定义
ARDS是一种急性、进行性的肺部炎症反应，导致肺功能受损。
特点
ARDS病情可以迅速恶化，导致呼吸窘迫和低氧血症。
主要病因
ARDS的主要病因包括感染、创伤和全身性炎症反应等。
ARDS的病理生理变化
肺组织炎症
ARDS导致肺组织的炎症反应， 包括渗出、水肿和细胞损伤。
肺泡受损
ARDS引起肺泡的损伤和塌陷， 导致通气和灌注失衡。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影像学表现
展望
随着医学技术的不断进步，我们对ARDS的影像学 表现和病理生理学特征的认识将不断深入，为临床 诊断和治疗提供更准确的依据。
ARDS的后期，肺泡壁进一步纤维化，导 致肺功能不可逆转的损害。
ARDS的影像学分级和分期
1 影像学分级
根据胸部X射线和CT扫描结果，可将ARDS分 为轻度、中度和重度。
2 影像学分期
ARDS的病理生理学特点将其分为损伤期、纤 维增生期和纤维瘢痕期。
结论和展望
结论
ARDS的影像学特征包括胸部X射线和CT扫描结果。 了解ARDS的病理生理学和分期也对疾病的认识和 治疗有重要意义。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的影像学表现
ARDS是一种严重的呼吸系统疾病，常见于感染、创伤或刺激物引起的急性炎 症反应。
ARDS的定义和病因
1 ARDS定义
2 病因
ARDS是一种具有以下特点的急性肺损伤：双 肺弥漫性浸润，气体交换减少，低氧血症。
ARDS的病因复杂，包括感染、创伤、严重感 染和炎症反应等，无论病因如何，最终都会 导致肺泡损伤和水肿。
肺实质破坏
CT扫描可见双肺实质破坏，肺泡塌陷，导致气体交换障碍。
肺内间质纤维化
ARDS后期，CT扫描显示肺内间质纤维化现象，代表肺功能受损。
ARDS的病理生理学
1
纤维增生期
2
ARDS的中期，炎症细胞和纤维细胞开始
增生，导致肺泡壁纤维化。
3
损伤期
ARDS的初期，毛细血管通透性增加，导 致肺泡积液。
纤维瘢痕期
征包括：胸部X射线影像学表现和CT扫描的影像学特征。
胸部X射线影像学表现
正常X射线表现
正常胸部X射线显示透明度均匀、肺纹理清晰。
急性呼吸窘迫综合征
肺表面活性物质减少
缺氧、低灌注、水肿、酸中毒、出血、吸人高
浓度氧、感染等均可影响PS的合成和代谢。
(1)肺血流灌注不足和肺毛细血管栓塞使肺泡
Ⅱ型上皮细胞(PC一Ⅱ)的磷脂代谢障碍，
影响PS的合成。
(2)缺氧、酸中毒及一些毒性物质，可损伤
PC一Ⅱ，抑制PS的代谢。
20
பைடு நூலகம்
(3)肺泡水肿。将肺泡表层PS的浓度稀释，渗入肺泡内的蛋白质亦 可破坏PS。 (4)吸人高浓度氧和机械通气。治疗ARDS吸人高浓度氧，使用 PEEP时因压力过高和肺泡膨胀等，对PS均有破坏作用。PS的合 成减少和代谢的破坏，导致微肺不张。
36
第四期：终末期 状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融 合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。 由于呼吸肌疲劳导致CO2潴留，产生混合性 酸中毒。最终可发生循环功能障碍。
肺泡单核巨噬细胞等产生前炎症因子肿瘤坏死
因子(TNFα)和白细胞介素(IL-1β)，继而刺激肺 内多种细胞产生多种化学趋化因子。这些细胞 因子介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质和 肺泡。
12
，目前认为ARDS发病的关键是致病因子激活
了细胞和体液因素，导致了体内过度或失控性
炎症反应。这种炎症反应是全身性的，称为全
即肺泡弹力增加，肺泡不张。
(3)肺间质水肿挤压小气管腔，导致肺泡陷闭。
22
2．肺泡毛细血管膜弥散功能减低 正常ACM平均厚度为0．7,urn，ARDS因间
质或肺泡水肿、肺泡上皮增殖，肺泡透明膜形
成，弥散功能发生障碍，通气／血流比值失调，
加重缺氧。
23
急性呼吸窘迫综合征
临床特点
起病急，伤后12～ 48 h 小时内发病
临床 特征
常规吸氧后低氧血症难以纠正 急性期双肺可闻及湿罗啰音
早期以肺间质病变为主
无心功能不全证据
临床特点
（一）临床表现
1．早期为原发病的临床表现 2．主要表现 （1）急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h 小 时内发病 （2）常规吸氧后低氧血症难以纠正 （3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗啰音， 或呼吸音减低 （4）早期病变以间质性为主，X 线胸片常无明显改变。 病情进展后，可出现肺内实变 （5）无心功能不全证据
肺脏是首位受累的靶器官 的原因
肺脏是唯一接受全部心输出量的器官 ； 首先受到循环中的炎性细胞及介质损伤； 肺巨噬细胞不但释放一系列损伤性炎症介质，
更重要的是肺局部趋化因子的主要来源，使中 性粒细胞等在肺内聚集，造成损伤 ； 肺有丰富的毛细血管网，肺在局部的炎症反应 中起着积极、主动的作用 。
随着病情进展，出现吸气“三凹征”， 指端发绀。
晚期肺部可闻及支气管呼吸音，湿性罗 音，捻发音以至水泡音。
有的合并胸腔积液，而出现相应的体征
临床经过和分期
第一期：原发病急性损伤期 ARDS的高危因素 作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。在原发病 引起的急性损伤后6-48h内 。
ARDS发病中起重要作用的 细胞、介质
(一)单核-巨噬细胞 ：ARDS发病6-24h．肺巨 噬细胞数量迅速增加 ,释放下列介质参与肺损 伤： 白介素(ILS)和肿瘤坏死因子(TNF)
(二)中性粒细胞 ：主要介质有 补体成分 ，氧 自由基 ，蛋白水解酶
(三)血小板 (四)血管内皮细胞 (五)肺泡上皮细胞
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
发病机制及病理
ARDS发病机制比较复杂，目前仍在研究之中
l较统一的认识：为各种病因直接或通过炎症反应→毛细 血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。
l毛细血管内皮细胞受损，血管通透性增高→水及大分子 蛋白漏出、转移到血管外→高渗性间质及肺泡性肺水肿。
l 肺泡Ⅱ型细胞受损→肺泡表面活性物质合成障碍→肺泡 表面张力增高→肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。
2011年10月德国柏林欧洲重症医学年会Ranieri教授提出ARDS新的诊断标准-柏林标准
ARDS 病因、病理、发病机制
病因
直接肺损伤因素 间接肺损伤因素
• 严重肺部感染 • 胃内容物吸入 • 肺挫伤 • 吸入有毒气体 • 淹溺 • 氧中毒
• 严重感染 • 严重的非胸部创伤 • 急性重症胰腺炎 • 大量输血 • 体外循环 • 弥漫性血管内凝血
l不具有ARDS的临床等特征 l在CT上，ARDS可有重力依赖区与非重力依赖区的
病变分布与密度特点，是认识和鉴别的影像学要点。
这例？ ARDS
病变分布 不均匀性
ARDS
女，29岁，产后，突发憋气、咳血、 体温不高、血象正常，血氧饱和度不 吸氧80，吸氧后95，听诊右肺无明显 湿性罗音，左肺可闻湿罗音，强心利 尿3日后病变明显吸收
ARDS的概念演变
第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
越南战争
1961-1975 休克肺
1967 Ashbaugh首先报道 Acute Respiratory Distress Syndrome in adult
1971
Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome，ARDS
治疗心衰一周后复查
A）ARDS双侧肺侵润，右侧胸膜渗出
B）7天后，持续性双侧肺侵润
Fig. A: Chest radiograph of patient with ARDS shows bilateral infiltrates. There is bilateral consolidation and a right pleural effusion. B: Chest radiograph of the same patient shows persistent bilateral infiltrates after 7 days.
图A ARDS病人，CT显示双肺重力依赖区实变 ，以及在非重力依赖区肺野的磨玻璃影。
图B 同一病人在1年后的随访显示实变和磨 玻璃影消散，伴左肺前部囊肿形成。
A: Computed tomogram shows bilateral dependent consolidation in a patient with ARDS, as well as ground-glass opacities in the non-dependent lung. B: Follow-up computed tomogram after 1 year shows resolution of the consolidation and ground glass opacification with cyst formation in the anterior left lung.
CT检查，以HRCT为优。
l肺内弥漫性分布斑片状磨玻璃样密度增高影（GGO并非特异性 ，为炎性发生后肺泡残气量减少）多为初期（＜1周）表现。
l肺叶、段实变影，可见支气管气相。 l有时可见小叶中心密度增高影。 l病变影可呈重力依赖区、非重力依赖区分布或密度特征。 l小叶间隔线比心源性肺水肿少见。 l牵拉性支气管扩张（纤维化信号；或为可逆性）。 l后期（＞1周）CT影像多样化，典型是粗糙的网格结构及非重 力依赖区的磨玻璃影，提示有可能存在肺纤维化可能。
Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome RESPIRATORY CARE • APRIL 2012 V OL 57 N O 4
图2 ARDS病人，双侧重力依赖区显著实变； 而磨玻璃密度区及正常肺在非重力依赖区。
图3 ARD病人，双侧网格状及磨玻璃密度，其上 叶病变内含支气管扩张。在ARDS的急性期出现支 气管扩张，可提示纤维化，或为可逆性。
肾性肺水肿
l 有慢性肾功不全的病史及体征 l 高血压 l 尿、肾功能检验有相应改变 l 影像学：血管束普遍增粗，血管蒂明显，可呈中
央蝶形影。
肺感染性病变（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、 病毒感染等）
l首先出现的是肺部感染临床症状、检验学指标 l感染性病变的影像学征象 l无持续性低氧血症
与其它肺损害或疾病鉴别。有时十分困难。
上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下 降→全身缺氧。
l炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的 主要原因。 l而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨 噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白 酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。 lARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。
Fig. 3. Computed tomogram in ARDS shows bilateral reticulation and ground-glass opacification, containing areas of bronchial dilatation in the upper lobes. In the acute phase of ARDS, bronchial dilatation may indicate fibrosis or may be reversible.
ARDS呼吸膜弥漫性损伤
正常肺
ARDS肺
临床表现
l起病急而隐袭，多在原发病后1-3日内发生，常被原发病所掩 盖，常与肺部感染或心衰混淆。
l多见于青状年，儿童亦可发生，无其它原发性心肺疾病的历史。 l呼吸困难，进行性加重，紫绀，吸气时锁骨上窝及胸骨上窝
下陷。一般给氧治疗无改善。 l主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。 l血痰或血水样痰；发热见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS。
重要的实验室检查
l血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）并渐进性下降 ll氧心合导指管数检（查P肺aO毛2细／血FiO管2）楔＜压（20P0cmwmp）Hg≤18mmHg ……
（ARDS多并发感染，此时，可伴有感染性检验指标）
ARDS的影像学
影像检查方法和时机选择
l应首选普放胸部正侧位照片。 l如为阴性（发病24h，特别是12h） 而临床高度怀
Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome
RESPIRATORY CARE • APRIL 2012 V OL 57 N O 4
重力依赖区域 的肺不张
病变的非均一性
仰卧位和俯卧位通气的比较
ARDS的诊断
l诊断标准
1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2）
ARDS：显示双侧肺磨玻璃密度；注意，右下肺非 重力依赖区的实变，可能为继发性感染。
Computed tomogram of the mid zones of a patient with ARDS shows bilateral ground-glass opacification. Note the presence of non-dependent consolidation in the right lower lobe，which raises the possibility of superadded infection.The esophageal stent is incidental.
肺泡表面张力（Surface tension)： 在肺泡上皮内表面分布的极薄的液体 层，与肺泡气体形成气-液界面。
因界面液体分子密度大，导致液体分 子间的吸引力大于液-气分子间的吸 引力，犹如一拉紧的弹性膜，因而产 生的肺泡表面张力。
该表面张力使液体表面有收缩的倾向 ，因而使肺泡趋向回缩，是构成肺回 缩力的主要成分。
急性呼吸窘迫综合征
(Acute Respiratory Distress Syndrome)
影像学
中国石油中心医院 影像科 杨景震
成人呼吸窘迫综合征
(Adult Respiratory Distress Syndrome，ARDS)
与
急性呼吸窘迫综合征
(Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS)
＜ 200mmHg 为 ARDS ≤ 300mmHg 为 ALI
4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺毛细血管楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。
l本症的诊断原则 临床表现+影像学资料二者紧密结合
鉴别诊断
心源性肺水肿
l有心脏的原发病变，心影增大；而ARDS则多无。 l最早表现肺血重分布；ARDS则多无。 l间隔线多见，叶裂积液；而ARDS则少或无。 l强心利尿有效、低氧血症相对易纠正。 l端坐呼吸；而ARDS可平卧。 l早期双下肺啰音；ARDS早期无啰音，后期广泛。
疑ARDS时，可行CT检查。 l一般发病24～96h为渗出期平片及CT均有征象检出。
影像学表现及诊断
l24h以内无影像学表现，绝不能排除ARDS。其胸部X 线和CT异常征象多在发病后24～48h出现。
l按X线征象出现的顺序可分为4个阶段。
1、双肺纹影增多、模糊，一般不出现Kery氏 A、B间隔线， 亦无血流重分布X线征（上下肺静脉血管粗细、多少与正 常相似），心脏一般正常。
lARDS，不是一个独立的呼吸系统疾病。 l它是一种继发于机体严重损伤时出现的以急性、进行性、缺 氧性呼吸窘迫（困难）及顽固性低氧血症为临床特征的综合征， 是急性呼吸衰竭的一种类型。