第八章 运动过程中人体机能变化

（二）假稳定工作状态
概念： 当进行强度大、持续时间较长的运动时，进入工作状态 结束后，吸氧量已达到并稳定在最大吸氧量水平，但仍不 能满足机体对氧的需要，这种机能状态为假稳定工作状态。
表现： 乳酸的产生率大于清除率，使血乳酸增加，pH值下降， 心率、血压、肺通气量和呼吸频率等生理功能基本达到极 限
氧合肌红蛋白的恢复 氧合肌红蛋白存在于肌肉中，每千克肌肉约含11ml氧。在 肌肉工作中氧合肌红蛋白能迅速解离释放氧并被利用，而运
动后几秒钟可完全恢复。
乳酸的再利用 ①乳酸在肝脏→肝糖原（小部分） ②乳酸在工作肌→氧化分解（大部分）
三、促进恢复措施
运动性手段
积极性休息
专项整理活动： 整理活动 一般整理活动：
一、进入工作状态
概念：在进行体育运动时，人的机能能力逐渐提高的生理 过程和机能状态叫进入工作状态。
（一）产生进入工作状态的机理
工作状态的机理主要是生理特惰性和植物神经纤维传导 速度和机能特征。 具体体现：反射时
支配内脏器官的植物性神 经要经过多突触的传递 植物性神经传递冲动的速 度比运动性神经慢 进入工作状态主要原因
第八章 运动过程中人体 机能变化规律
第一节 赛前状态和准备活动
一、赛前状态
概念：人体参加比赛或训练前，身体的某些器官和系统会产
生的一系列条件反射性变化，这种特有的机能变化和生理过
程称为赛前状态(pre-competition state)。
（一）赛前状态的特征及其产生机理
生理表现： 神经系统兴奋性提高
内脏器官的生理惰性
内分泌激素调节内脏器官 的惰性较植物神经更大
（二）影响进入工作状态的因素
影响因素：工作性质、个人特点、训练水平、工作强度及当时机体的
机能状态。 肌肉活动越复杂→进入工作状态的时间越长；
训练程度低→进入工作状态的时间长；
训练水平提高→进入工作状态的时间短； 工作强度越高→进入工作状态的时间就越短。 此外，年龄和外界因素也能影响进入工作状态的时间。儿童少年进入 工作状态的时间比成人短。场地条件好、气候温暖适宜以及良好的赛 前状态和充分的准备活动均能缩短进入工作状态的时间。
运动起始
1.68 34.36 2.223 0.4362 5.97 18.3 0.40
第二拐点
5.33 57.292 4.756 3.455 16.33 97.63 3.54
第三节 恢复过程
概念：恢复过程是指人体在运动过程中和运动结束后， 各种生理机能和能源物质逐渐恢复到运动前水平的变化 过程。
一、恢复过程的一般规律
细胞膜
运动时，由于肌肉的机械性牵拉和化学因素使肌细胞 膜损伤或通透性增加
运动时，体内氧化代谢加强，氧自由基生成增多，抗 氧化酶系活性下降，氧自由基攻击膜上的不饱和脂肪 酸，使体内脂质过氧化加强，导致肌细胞膜损伤
上两方面原因，造成肌细胞膜损伤，引起疲劳
收缩蛋白
1 肌肉收缩蛋白机能下降
（一）真稳定工作状态
概念： 在进行强度较小、时间较长的运动时，进入工作状态结束 后，机体吸氧量和需氧量保持动态平衡，这种状态称为真 稳定工作状态。
表现： 肺通气量、心率、心输出量、血压及其他生理指标保持相 对稳定，运动中的能量供应以有氧供能为主，乳酸堆积较 少，血液中酸碱平衡不致受到扰乱，运动的持续时间较长， 可达几十分钟或几小时。
超量恢复的特点 超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有密切 的关系，在一定范围内，肌肉活动量越大，消耗过程越剧烈， 超量恢复越明显。如果活动量过大，超过了生理范围，恢复 过程就会延长。
二、机体能源贮备的恢复
磷酸原的恢复： 磷酸原的恢复很快，在剧烈运动后被消耗的磷酸原在2030秒内合成一半，2-3分钟可完全恢复。 肌糖原贮备的恢复 长时间运动致使肌糖原耗尽后，高糖膳食46小时即可完全 恢复；而用高脂肪与蛋白质膳食5天，肌糖原恢复仍很少。 短时间、高强度的间歇训练后，无论食用普通膳食还是 高糖膳食，肌糖原完全恢都需24小时。
（三）生理“极点”与“第二次呼吸”
1 生理“极点”及产生机理
概念：在进行剧烈运动开始阶段，内脏器官的活动满足
不了运动器官的需要，出现一系列暂时性生理机能低下综
合症。这种机能状态称为“极点”
表现：呼吸困难、胸闷、肌肉酸软无力、动作迟缓不
协调、心率剧增及精神低落等症状。
原因：内脏器官的机能惰性与肌肉活动不相称，①运 动开始时供氧不足;②大量乳酸积累使血液pH值朝酸性方
原因： ①运动中内脏器官惰性逐步得到克服，氧供应增加，乳 酸得到逐步清除； ②运动速度暂时下降，使运动时每分需氧量下降，以减
少乳酸的产生，机体的内环境得到改善，被破坏了的动力
定型得到恢复。
二、稳定工作状态
概念：在运动过程中，进入工作状态结束后，人体的机能 水平和工作效率在一段时间内处于一种动态平衡或相对稳定 状态。 分为真稳定状态和假稳定状态。
恢复过程的三阶段特点：
第一阶段运动中恢复：消耗占优势，消耗>恢复
能源物质逐渐减少，各器官系统的工作能力下降。 第二阶段运动后恢复：恢复过程占优势，能源物质
和各器官系统的功能逐渐恢复到原来水平。
第三阶段超量恢复：运动时消耗的能源物质及各器 官系统机能状态在这段时间内不仅恢复到原来水
平，甚至超过原来水平，这种现象称为“超量恢复”
（三）“第一拐点”与“第二拐点”
“第一拐点”：标志进入工作状态(动员阶段)结束、稳定 工 作状态开始。 “第二拐点”：标志稳定工作状态结束、人体整体工作 效
第二拐点时机体机能指标变化 指标
BLA (mmol/L) cAMP (pmol/L) cGMP (pmol/l) VO2 （L/min） 氧脉搏(ml/beat) 通气量（L/min） CO2呼出量（L/min）
肌钙蛋白结合Ca2+的能力下降
肌钙蛋白与原肌球蛋白的相互作用 运动时，影响肌钙蛋白与原肌球蛋白的相互作用，使去 除抑制作用受阻，妨碍横桥与肌动蛋白的结合，阻碍肌 肉收缩，导致肌力下降。
2 肌肉收缩蛋白结构异常
骨骼肌纤维中A带破坏，I带相对不变，整个肌节被拉 长；或I带消失，无法区分A、I带 A线异常：Z线加宽，Z线流或Z线消失。 肌原纤维细胞质呈现块状。 肌丝卷曲，肌丝排列混乱。
向偏移。→大脑皮质运动动力定型暂时遭到破坏。
2 “第二次呼吸”及产生的机理
概念：“极点”出现后，植物性神经与躯体神经系统
机能水平达到了新的动态平衡，生理机能低下综合症症状
明显减轻或消失，这时，人体的动作变得轻松有力，呼吸 变得均匀自如，这种机能变化过程和状态称为“第二次呼 吸”。
原因：
①运动中内脏器官惰性逐步得到克服，氧供应增加，乳 酸得到逐步清除； ②运动速度暂时下降，使运动时每分需氧量下降，以减 少乳酸的产生，机体的内环境得到改善，被破坏了的动力 定型得到恢复。
物质代谢加强
体温升高 内脏器官活动增强。
比赛规模、运动员 情绪紧张、训练水 平、比赛经验
赛前状态的产生机理
是一种自然条件反射。
场地、器材 观众、音响
比赛或运动 时肌肉活动 生理变化
运动员
（二）赛前状态对运动能力的影响及调整
准备状态型
中枢神经系统兴奋性 适度提高，植物性神 经系统和内脏器官的 惰性得到一定的克服 中枢神经系统的兴奋 性过高，表现为过度 紧张，四肢无力 赛前兴奋性过低，引 起超限抑制，表现为 对比赛淡漠、浑身无 力
（二）“堵塞学说”
观点： 代谢产物在肌组织中堆积
依据： 1 运动过程中乳酸生成增多
疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引
起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴
一、运动性疲劳的分类
按疲劳发生的部位分： 全身性疲劳：由于全身运动使身体各器官机能下降而导致 疲劳 局部疲劳： 身体某一局部进行运动而使该局部器官机能 下降而导致疲劳。 按疲劳发生的机理与表现：
中枢性疲劳 外周性疲劳 混合性疲劳
身体各器官划分：
骨骼肌疲劳 心血管疲劳 呼吸系统疲劳
后作用
准备活动
神经中枢兴奋性提高
生理效应
比赛时中枢神经 系统兴奋性处于 最适宜水平
克服内脏器官惰性， 加快新陈代谢，发挥 机体最佳机能水平
（二）准备活动的生理负荷
强度：45%VO2max左右 准备 活动 要素
时间：10-30分钟 内容：项目特点 间隔：准备活动结束距比赛一般不超过15分钟
第二节 进入工作状态与稳定状态
睡眼 物理学手段 营养学手段
能源物质的补充 维生素与矿物质补充 中药补剂
心理学手段
第四节 运动性疲劳
1982年5月，第5届国际运动生物化学会议，对疲劳定义 为：“机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/ 或不能维持预定的运动强度 ”
运动性疲劳：指在运动过程中，机体的机能能力或工作
二、运动性疲劳发生部位
（一）疲劳发生在中枢
疲劳发生在中枢的可能部位为脑细胞和脊髓运动神经元。
脑细胞的工作强度下降
骨骼肌的长期工作 抑制性递质 增多 皮层细胞兴奋减弱
身体疲劳
肌肉收缩力量下降
意义主要是防止脑细胞受损
运动神经元工作能力下降 运动神经元受局部代谢产物和传入神经系统的影响，使其 工作能力下降，导致身体疲劳。
3 影响“极点”与“第二次呼吸”的因素
影响因素：运动项目、运动强度和训练水平，准备活动、 赛前状态及呼吸方式等。 中长跑项目反应较明显；运动强度越大，训练水平越 低，“极点”出现得越早，反应也越强烈，“第二次呼吸” 出现得也愈迟。
减轻“极点”反应的主要措施： ① 继续坚持运动； ② 适当降低运动强度； ③ 调整呼吸节奏，尤其要注意加大呼吸深度。
效率下降，不能维持在特定水平上的生理过程 （exerciseinduced fatigue）。
运动性力竭（exercise-induced exhaustion）：是疲劳的一
种特殊形式，是疲劳发展的最后阶段。与疲劳是不同的。 机体运动一定时间后，工作能力下降，不能继续保持原 强度的工作能即为疲劳，但此时机体并未力竭。在疲劳 基础上，降低运动强度和改变运动条件，使机体继续保 持运动，直至完全不能运动，即为力竭。
利于发挥机体 工作能力和提 提高运动成绩
赛前 起赛热症型 状态
工作能力和运 动成Байду номын сангаас下降
起赛冷症型
不能在比赛时 充分发挥机体 工作能力
不良赛前状态的调整
要求运动员不断提高心理素质，正确对待比赛； 组织运动员多参加比赛，增加比赛经验； 进行适当形式和强度的准备活动，如果运动员兴奋性过低，可 做些强度大的练习，如果运动员兴奋性过高，准备活动的强度 可小些，安排一些轻松的和转移注意力的练习和活动。
二、准备活动
概念：指在比赛、训练和体育课的基本部分之前进行的身
体练习，为即将来临的剧烈运动或比赛做好准备。
（一）准备活动的生理作用和产生机理
生理作用
调整赛前状态
克服内脏器官生理惰性
提高机体的代谢水平，使体温升高 增强皮肤的血流量有利于散热，防止正式比赛时体温过高。
准备活动的生理机理
肌质网 长时间运动引起ATP含量减少，H+自由基生成增多，引 起肌质网Ca2+释放摄入障碍，影响肌肉兴奋-收缩耦联， 导致疲劳。 线粒体 长时间运动引起线粒体膜电位下降、ATP酶衰竭、自由基 生成增多等，可抑制氧化磷酸化过程，导致肌肉能量供应 障碍，引发疲劳。
（三）不同练习的疲劳原因
三、运动性疲劳的产生机理
自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性 疲劳产生的机理提出多种假说，最具代表性的有以下几种： (一)“衰竭学说” (二)“堵塞学说” (三)“内环境稳定性失调学说” (四)“保护性抑制学说” (五)“突变理论” （六）“自由基损伤学说”
（一）衰竭学说
观点：能源物质的耗竭
依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低， 而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象
（二）疲劳发生外周
疲劳发生在外周的部位可能3个部位：神经-肌肉接点、肌细 胞膜、肌肉收缩蛋白、肌质网和线粒体本身。 神经-肌肉接点
乙酰胆碱 释放减少 剧烈运动 乙酰胆碱 释放增多 肌细胞膜 复极化受阻 骨骼肌连续兴 奋不能正常收 缩舒张 肌细胞膜 去极化受阻 骨骼肌兴奋、 收缩下降 疲劳
乙酰胆碱在 肌细胞膜堆积