第24章 病毒的感染与免疫
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27
三、病毒感染的类型
根据有无临床症状：显性感染和隐性感染 根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间： 急性病毒感染和持续性病毒感染
急性病毒感染（病原消灭型感染）
持续性病毒感染
潜伏感染 慢性感染 慢发病毒感染 急性病毒感染的迟发并发症
28
（一）隐性感染和显性感染
1、隐性病毒感染
病毒进入机体不引起临床症状的感染，又称亚临床 感染。
原因：
病毒毒力弱或机体防御能力强； 病毒在体内不能大量增殖；
与病毒种类和性质有关。
病毒携带者：部分隐性感染者一直不产生免疫力。 本身无症状，但病毒可在体内增殖并向外界排泄播 散，成为重要的传染源。
29
2、显性病毒感染
有些病毒感染后均可发病，称为显性感染或 临床感染。
如天花病毒、麻疹病毒。
39
4、急性病毒感染的迟发并发症
急性感染一年或数年后，发生致死性的疾 病，如亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是麻
疹病毒感染后引起的，表现为中枢神经系
统疾病。
40
四、病毒与肿瘤
病毒与人类肿瘤发生有着密切关系：
一种是肿瘤由病毒感染所致：人乳头瘤病毒引起的 乳头瘤，人类嗜T细胞病毒所致的人T细胞白血病；
2’-5’（A）
激活蛋白激酶
ATP
激活RNaseL 降解mRNA
抑制蛋白 质合成
蛋白翻译起始因子eIF磷酸化 抑制蛋白质翻译
抑制病毒复制
干扰素抑制病毒蛋白翻译的两种途径
48
三、抗病毒免疫持续时间的特点
1、有病毒血症的全身型病毒感染持续时间长， 病后免疫较为牢固；无病毒血症的病毒常引起短
暂的免疫，宿主可多次感染。
15
内基小体（Negri body）:
狂犬病毒在易感动物或人的中枢神经细胞
（主要是大脑海马回的锥体细胞）中增殖 时，在细胞质内形成圆形或椭圆形的嗜酸 性包涵体。
16
Negri Body
17
4、细胞凋亡（apoptosis）
细胞凋亡是一种由基因控制的程序性细胞 死亡，属正常的生物学现象。
30
（二）急性病毒感染
急性病毒感染（acute viral infection）: 也称病原消灭型感染
特点：潜伏期短，发病急，病程数日至数
周，病后常获得特异性免疫。
31
(三)持续性病毒感染
病毒在机体持续存在数月至数年，甚至数十
年。可出现症状，也可不出现症状而长期带 毒，是重要的传染源。如HIV、HBV。
为慢性发展的进行性加重的病毒感染，较为少见但后果严
重。
潜伏期很长，达数月、数年、甚至数十年。 一旦出现症状呈进行性加重，最终死亡。 一般侵犯中枢神经系统，症状出现后病程大约半年到一年。 患者最终死亡。
能引起慢发病毒感染的有属于慢病毒属的HIV、狂犬病病 毒及朊粒。
38
慢 发 病 毒 朊 粒 感 染 库 鲁 病
2、只有单一血清型的病毒感染病后免疫牢固，
持续时间长；
3、易发生抗原变异的病毒感染后只产生短暂的
免疫力。
49
练习题
抗体对病毒的中和作用表现在
A 杀伤细胞内病毒 B 中和毒素 C 诱导干扰素产生 D 阻止病毒与靶细胞的作用 E 抑制病毒生物合成
50
下列关于慢性感染的描述，哪一项是错误的
和NK细胞起主要作用。
43
(一)干扰素（interferon，IFN）
是病毒或其他IFN诱生剂刺激人或动物细 胞所产生的一类糖蛋白，具有抗病毒、
抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。
44
1、种类和生物学特性
干扰素的种类：分为α、β和γ三型，IFN-α主
要由白细胞产生，IFN-β主要由人成纤维母细胞产 生，IFN-γ则由T细胞产生。
7
杀细胞效应机制：病毒在增殖过程中，阻断细胞的 核酸与蛋白质的合成，使细胞新陈代谢功能紊乱， 造成细胞病变死亡。
体外试验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，
一段时间后，显微镜可观察到细胞变圆、坏死，从
瓶壁脱落等现象，称之细胞病变效应（cytopathic
effect,CPE）。
8
2、稳定状态感染（steady
一种是密切相关的，但是尚未获肯定的：HBV、HCV 与原发性肝癌的发生关系，EB病毒与鼻咽癌和淋巴 瘤的发生关系，人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒-2型
与宫颈癌的发生关系，以及人疱疹病毒-6与卡波济
肉瘤的发生关系等。
41
第二节 抗病毒免疫
来自百度文库42
一、非特异性免疫
是针对病毒感染的第一道防线。
包括：体温、干扰素、细胞因子、单核吞 噬细胞系统和NK细胞等因素。其中干扰素
呈细胞、抑制效应细胞的功能等。
常见病毒有麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒及 使整个免疫系统缺陷的人类免疫缺陷病毒。
25
（三）病毒的免疫逃逸
病毒的免疫逃逸能力是反映病毒毒力的一 个重要因素；
病毒可通过逃避免疫监视、防止免疫激活
或阻止免疫反应发生等方式来逃脱免疫应
答。
病毒的免疫逃逸机制（表24-2）
与人类恶性肿瘤密切相关的病毒：HIV、人乳头瘤病 毒、HBV、EB病毒、人T细胞白血病病毒I型等。
22
（二）病毒感染的免疫病理作用
1、抗体介导的免疫病理作用
病毒感染后，病毒抗原可出现于宿主细胞表面，与抗 体结合后，激活补体，导致宿主细胞破坏，属于II型 超敏反应。
病毒抗原与抗体形成复合物，沉积在身体任何部位导 致损伤，属于III型超敏反应。
32
持续性病毒感染形成因素
机体免疫功能弱，无力完全清除病毒，病毒在体内 可长期存留；
病毒存在于受保护的部位，可逃避宿主的免疫作用；
某些病毒的抗原性太弱，机体难以产生免疫应答将 其清除；
有些病毒在感染过程中产生缺损性干扰颗粒，干扰 病毒增殖；
病毒基因整合在宿主细胞的基因组中，长期与宿主 细胞共存。
病毒感染可导致宿主细胞发生凋亡，细胞 DNA的降解可通过凝胶电泳观察到凋亡特征
性的阶梯式条带。
18
细胞凋亡电泳图
19
细胞凋亡荧光染色
20
5、基因整合与细胞转化
某些病毒感染细胞后将其核酸插入到细胞的 染色体中引起整合感染，可引起细胞某些遗
传性状的改变。
21
整合可导致细胞转化，转化细胞增殖变快，失去细 胞间接触抑制，可无限制生长繁殖。与肿瘤形成密 切相关。
state infection）
某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂
解、死亡，病毒以出芽方式释放子代，过程缓慢，
不阻碍细胞代谢，也不破坏溶酶体膜。可引发宿
主细胞融合及细胞表面产生新抗原。
常见于有包膜病毒，如流感病毒、疱疹病毒等。
9
（1）细胞融合：某些病毒的酶类或感染细胞
释放的溶酶体酶，能使感染细胞膜改变，导
致感染细胞与邻近的正常细胞融合，形成多 核巨细胞或合胞体。细胞融合是病毒扩散的
方式之一。
10
麻疹病毒感染子宫内膜癌细胞系JEC后形成的 多核巨细胞（200×）
11
（2）细胞表面出现病毒基因编码的抗原： 病毒感染细胞后，在复制的过程中，细胞
膜上常出现由病毒基因编码的新抗原。
12
3、包涵体形成
传播途径：呼吸道、消化道、血液传播、性传播、节
肢动物媒介等。
4
垂直传播(vertical infection)：指病毒从 宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过
胎盘或产道传播。
通过胎盘传播的病毒：风疹病毒、HBV、CMV、HIV等；
通过产道感染的病毒：HIV、CMV、HSV-2等
5
二、病毒感染的致病机制
过细胞的介导；
46
（4）IFN的诱生和活性的发挥都受细胞基因组的 调控；
（5）干扰素对整合病毒无作用；
（6）除抗病毒作用以外，干扰素还有细胞生长抑 制、免疫调节和抗肿瘤作用等多种生物学活性。
47
2、抗病毒活性
2’-5’（A）合成酶
干扰素
干扰素受体 抗病毒 蛋白激酶
dsRNA
ATP、dsRNA
33
1、潜伏感染（latent infection）
经急性或隐性感染后，病毒基因仍存在于一定的 组织细胞内，并不产生感染性病毒体，以常规方
法亦检不出有感染活性的病毒。但在一定条件下，
病毒可被激活而重新复制，急性发作并出现临床 症状。仅在急性发作期才检出病毒。
34
潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹
E HAV的包涵体称内基小体
52
病毒感染细胞后可能出现的结果是
A 细胞死亡 B 细胞膜出现新抗原
C 包涵体形成
D 细胞转化
E 细胞增殖
53
病毒感染后获得较持久的免疫力的因素是
A 产生病毒血症 B 病毒型别单一 C 病毒抗原稳定 D 同种病毒反复发生感染 E 对异型有交叉免疫力
（一）对宿主细胞的致病作用
1. 杀细胞效应 2. 稳定状态感染 3. 包涵体形成
4. 细胞凋亡
5. 基因整合与细胞转化
6
1、杀细胞效应（cytocidal effect）：
病毒在宿主细胞内复制，可在很短时间内一次释放 大量子代病毒，细胞被裂解死亡，此种情况称杀细 胞性感染。
主要见于无包膜、杀伤性强的病毒，如腺病毒、脊 髓灰质炎病毒等。
α、β-IFN抗病毒作用强于免疫调节作用， γIFN是重要的细胞因子，免疫调节作用强于抗病毒
作用。
45
干扰素的生物学特性
（1）广谱性，作用没有特异性，即干扰素对诱生 的病毒和其他的病毒都有一定的抑制作用；
（2）相对的种属特异性，即一般在同种细胞的活
性最高，而异种细胞无活性或活性减低；
（3）间接性，即干扰素不能直接抗病毒而必须经
第24章 病毒的感染与免疫
1
教学要求
（一）掌握 病毒侵入机体的方式及传播方式，水平传 播和垂直传播的概念；病毒感染的类型； 干扰素的定义、分类、诱生和抗病毒作用 机制。 （二）熟悉 病毒感染的致病机制；抗病毒免疫持续的 时间。
2
第一节 病毒的致病作用
3
一、病毒感染的传播方式
水平传播(horizontal transmission)：指病 毒在人群不同个体之间或从动物到动物再到 人的传播方式。
23
2、细胞介导的免疫病理作用
在清除胞内病毒的同时，对靶细胞膜病毒抗原识别后 进行杀伤，属于IV型超敏反应。
3、致炎性细胞因子的病理作用
IFN-γ、TNF-α、IL-1等细胞因子的大量产生将导致
代谢紊乱，并活化血管活化因子，引起休克，DIC等
严重病理过程。
24
4、免疫抑制作用
病毒可主动抑制宿主的免疫应答，如破坏抗原提
35
潜伏性病毒感染：带状疱疹
36
2、慢性感染（chronic infection）
病毒在显性或隐性感染后未完全清除，血中 可持续检测出病毒，因而可经输血、注射而 传播。
临床症状轻微或无，常反复发作，迁延不愈， 如HBV、HCV、HIV等
37
3、慢发病毒感染（slow virus infection）
包涵体（inclusion body）：某些受病毒感
染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常
细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块。
可位于胞浆或胞核内，可以是嗜酸性或嗜碱性的。
13
包涵体的本质：
有的包涵体就是病毒颗粒的聚集体；
有些是病毒增殖留下的痕迹；
病毒感染引起的细胞反应物。
14
巨细胞病毒的包涵体
54
可通过垂直传播的病毒是
A HBV B HIV C HSV D CMV E 风疹病毒
55
可通过水平传播的病毒是
A HBV B HIV C HSV D 麻疹病毒
E 流感病毒
56
关于隐性感染，下列叙述哪些是正确 的？
26
病毒免疫逃逸机制
免疫逃逸机制 细胞内寄生 抗原变异 抗原结构复杂 损伤免疫细胞 降低抗原表达 病毒的免疫增 强作用 病毒举例及作用方式 所有病毒皆为严格细胞内寄生，通过逃避抗体、补体及药物 作用而发挥逃避免疫机制的作用 HIV、甲型流感病毒高频率的抗原变异使得免疫应答滞后 鼻病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒等型别多，抗原多态性致使 免疫应答不利 HIV、EB病毒、麻疹病毒等可在T或B细胞内寄生并导致宿主 细胞死亡 腺病毒、巨细胞病毒可抑制MHC-I转录、表达 登革病毒以及其他黄病毒再次感染，因机体内预先存在或经 胎盘获得中和抗体能促进游离的病毒进入单核细胞内，并大 量增殖，导致病毒血症及病毒-抗体复合物形成，继之大量 细胞因子及血管活性因子释放，导致登革热休克综合征
A 机体内病毒并未完全清除 B 病程长达数月至数年 C 患者可表现轻微临床症状 D 可表现为无任何临床症状 E 潜伏期较长，可出现进行性疾病
51
关于包涵体，哪项叙述是错误的？
A 是病毒检测指标 B 可能是病毒增殖场所 C 可位于胞质／细胞核内 D 嗜酸性／嗜碱性
三、病毒感染的类型
根据有无临床症状：显性感染和隐性感染 根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间： 急性病毒感染和持续性病毒感染
急性病毒感染（病原消灭型感染）
持续性病毒感染
潜伏感染 慢性感染 慢发病毒感染 急性病毒感染的迟发并发症
28
（一）隐性感染和显性感染
1、隐性病毒感染
病毒进入机体不引起临床症状的感染，又称亚临床 感染。
原因：
病毒毒力弱或机体防御能力强； 病毒在体内不能大量增殖；
与病毒种类和性质有关。
病毒携带者：部分隐性感染者一直不产生免疫力。 本身无症状，但病毒可在体内增殖并向外界排泄播 散，成为重要的传染源。
29
2、显性病毒感染
有些病毒感染后均可发病，称为显性感染或 临床感染。
如天花病毒、麻疹病毒。
39
4、急性病毒感染的迟发并发症
急性感染一年或数年后，发生致死性的疾 病，如亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是麻
疹病毒感染后引起的，表现为中枢神经系
统疾病。
40
四、病毒与肿瘤
病毒与人类肿瘤发生有着密切关系：
一种是肿瘤由病毒感染所致：人乳头瘤病毒引起的 乳头瘤，人类嗜T细胞病毒所致的人T细胞白血病；
2’-5’（A）
激活蛋白激酶
ATP
激活RNaseL 降解mRNA
抑制蛋白 质合成
蛋白翻译起始因子eIF磷酸化 抑制蛋白质翻译
抑制病毒复制
干扰素抑制病毒蛋白翻译的两种途径
48
三、抗病毒免疫持续时间的特点
1、有病毒血症的全身型病毒感染持续时间长， 病后免疫较为牢固；无病毒血症的病毒常引起短
暂的免疫，宿主可多次感染。
15
内基小体（Negri body）:
狂犬病毒在易感动物或人的中枢神经细胞
（主要是大脑海马回的锥体细胞）中增殖 时，在细胞质内形成圆形或椭圆形的嗜酸 性包涵体。
16
Negri Body
17
4、细胞凋亡（apoptosis）
细胞凋亡是一种由基因控制的程序性细胞 死亡，属正常的生物学现象。
30
（二）急性病毒感染
急性病毒感染（acute viral infection）: 也称病原消灭型感染
特点：潜伏期短，发病急，病程数日至数
周，病后常获得特异性免疫。
31
(三)持续性病毒感染
病毒在机体持续存在数月至数年，甚至数十
年。可出现症状，也可不出现症状而长期带 毒，是重要的传染源。如HIV、HBV。
为慢性发展的进行性加重的病毒感染，较为少见但后果严
重。
潜伏期很长，达数月、数年、甚至数十年。 一旦出现症状呈进行性加重，最终死亡。 一般侵犯中枢神经系统，症状出现后病程大约半年到一年。 患者最终死亡。
能引起慢发病毒感染的有属于慢病毒属的HIV、狂犬病病 毒及朊粒。
38
慢 发 病 毒 朊 粒 感 染 库 鲁 病
2、只有单一血清型的病毒感染病后免疫牢固，
持续时间长；
3、易发生抗原变异的病毒感染后只产生短暂的
免疫力。
49
练习题
抗体对病毒的中和作用表现在
A 杀伤细胞内病毒 B 中和毒素 C 诱导干扰素产生 D 阻止病毒与靶细胞的作用 E 抑制病毒生物合成
50
下列关于慢性感染的描述，哪一项是错误的
和NK细胞起主要作用。
43
(一)干扰素（interferon，IFN）
是病毒或其他IFN诱生剂刺激人或动物细 胞所产生的一类糖蛋白，具有抗病毒、
抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。
44
1、种类和生物学特性
干扰素的种类：分为α、β和γ三型，IFN-α主
要由白细胞产生，IFN-β主要由人成纤维母细胞产 生，IFN-γ则由T细胞产生。
7
杀细胞效应机制：病毒在增殖过程中，阻断细胞的 核酸与蛋白质的合成，使细胞新陈代谢功能紊乱， 造成细胞病变死亡。
体外试验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，
一段时间后，显微镜可观察到细胞变圆、坏死，从
瓶壁脱落等现象，称之细胞病变效应（cytopathic
effect,CPE）。
8
2、稳定状态感染（steady
一种是密切相关的，但是尚未获肯定的：HBV、HCV 与原发性肝癌的发生关系，EB病毒与鼻咽癌和淋巴 瘤的发生关系，人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒-2型
与宫颈癌的发生关系，以及人疱疹病毒-6与卡波济
肉瘤的发生关系等。
41
第二节 抗病毒免疫
来自百度文库42
一、非特异性免疫
是针对病毒感染的第一道防线。
包括：体温、干扰素、细胞因子、单核吞 噬细胞系统和NK细胞等因素。其中干扰素
呈细胞、抑制效应细胞的功能等。
常见病毒有麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒及 使整个免疫系统缺陷的人类免疫缺陷病毒。
25
（三）病毒的免疫逃逸
病毒的免疫逃逸能力是反映病毒毒力的一 个重要因素；
病毒可通过逃避免疫监视、防止免疫激活
或阻止免疫反应发生等方式来逃脱免疫应
答。
病毒的免疫逃逸机制（表24-2）
与人类恶性肿瘤密切相关的病毒：HIV、人乳头瘤病 毒、HBV、EB病毒、人T细胞白血病病毒I型等。
22
（二）病毒感染的免疫病理作用
1、抗体介导的免疫病理作用
病毒感染后，病毒抗原可出现于宿主细胞表面，与抗 体结合后，激活补体，导致宿主细胞破坏，属于II型 超敏反应。
病毒抗原与抗体形成复合物，沉积在身体任何部位导 致损伤，属于III型超敏反应。
32
持续性病毒感染形成因素
机体免疫功能弱，无力完全清除病毒，病毒在体内 可长期存留；
病毒存在于受保护的部位，可逃避宿主的免疫作用；
某些病毒的抗原性太弱，机体难以产生免疫应答将 其清除；
有些病毒在感染过程中产生缺损性干扰颗粒，干扰 病毒增殖；
病毒基因整合在宿主细胞的基因组中，长期与宿主 细胞共存。
病毒感染可导致宿主细胞发生凋亡，细胞 DNA的降解可通过凝胶电泳观察到凋亡特征
性的阶梯式条带。
18
细胞凋亡电泳图
19
细胞凋亡荧光染色
20
5、基因整合与细胞转化
某些病毒感染细胞后将其核酸插入到细胞的 染色体中引起整合感染，可引起细胞某些遗
传性状的改变。
21
整合可导致细胞转化，转化细胞增殖变快，失去细 胞间接触抑制，可无限制生长繁殖。与肿瘤形成密 切相关。
state infection）
某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂
解、死亡，病毒以出芽方式释放子代，过程缓慢，
不阻碍细胞代谢，也不破坏溶酶体膜。可引发宿
主细胞融合及细胞表面产生新抗原。
常见于有包膜病毒，如流感病毒、疱疹病毒等。
9
（1）细胞融合：某些病毒的酶类或感染细胞
释放的溶酶体酶，能使感染细胞膜改变，导
致感染细胞与邻近的正常细胞融合，形成多 核巨细胞或合胞体。细胞融合是病毒扩散的
方式之一。
10
麻疹病毒感染子宫内膜癌细胞系JEC后形成的 多核巨细胞（200×）
11
（2）细胞表面出现病毒基因编码的抗原： 病毒感染细胞后，在复制的过程中，细胞
膜上常出现由病毒基因编码的新抗原。
12
3、包涵体形成
传播途径：呼吸道、消化道、血液传播、性传播、节
肢动物媒介等。
4
垂直传播(vertical infection)：指病毒从 宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过
胎盘或产道传播。
通过胎盘传播的病毒：风疹病毒、HBV、CMV、HIV等；
通过产道感染的病毒：HIV、CMV、HSV-2等
5
二、病毒感染的致病机制
过细胞的介导；
46
（4）IFN的诱生和活性的发挥都受细胞基因组的 调控；
（5）干扰素对整合病毒无作用；
（6）除抗病毒作用以外，干扰素还有细胞生长抑 制、免疫调节和抗肿瘤作用等多种生物学活性。
47
2、抗病毒活性
2’-5’（A）合成酶
干扰素
干扰素受体 抗病毒 蛋白激酶
dsRNA
ATP、dsRNA
33
1、潜伏感染（latent infection）
经急性或隐性感染后，病毒基因仍存在于一定的 组织细胞内，并不产生感染性病毒体，以常规方
法亦检不出有感染活性的病毒。但在一定条件下，
病毒可被激活而重新复制，急性发作并出现临床 症状。仅在急性发作期才检出病毒。
34
潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹
E HAV的包涵体称内基小体
52
病毒感染细胞后可能出现的结果是
A 细胞死亡 B 细胞膜出现新抗原
C 包涵体形成
D 细胞转化
E 细胞增殖
53
病毒感染后获得较持久的免疫力的因素是
A 产生病毒血症 B 病毒型别单一 C 病毒抗原稳定 D 同种病毒反复发生感染 E 对异型有交叉免疫力
（一）对宿主细胞的致病作用
1. 杀细胞效应 2. 稳定状态感染 3. 包涵体形成
4. 细胞凋亡
5. 基因整合与细胞转化
6
1、杀细胞效应（cytocidal effect）：
病毒在宿主细胞内复制，可在很短时间内一次释放 大量子代病毒，细胞被裂解死亡，此种情况称杀细 胞性感染。
主要见于无包膜、杀伤性强的病毒，如腺病毒、脊 髓灰质炎病毒等。
α、β-IFN抗病毒作用强于免疫调节作用， γIFN是重要的细胞因子，免疫调节作用强于抗病毒
作用。
45
干扰素的生物学特性
（1）广谱性，作用没有特异性，即干扰素对诱生 的病毒和其他的病毒都有一定的抑制作用；
（2）相对的种属特异性，即一般在同种细胞的活
性最高，而异种细胞无活性或活性减低；
（3）间接性，即干扰素不能直接抗病毒而必须经
第24章 病毒的感染与免疫
1
教学要求
（一）掌握 病毒侵入机体的方式及传播方式，水平传 播和垂直传播的概念；病毒感染的类型； 干扰素的定义、分类、诱生和抗病毒作用 机制。 （二）熟悉 病毒感染的致病机制；抗病毒免疫持续的 时间。
2
第一节 病毒的致病作用
3
一、病毒感染的传播方式
水平传播(horizontal transmission)：指病 毒在人群不同个体之间或从动物到动物再到 人的传播方式。
23
2、细胞介导的免疫病理作用
在清除胞内病毒的同时，对靶细胞膜病毒抗原识别后 进行杀伤，属于IV型超敏反应。
3、致炎性细胞因子的病理作用
IFN-γ、TNF-α、IL-1等细胞因子的大量产生将导致
代谢紊乱，并活化血管活化因子，引起休克，DIC等
严重病理过程。
24
4、免疫抑制作用
病毒可主动抑制宿主的免疫应答，如破坏抗原提
35
潜伏性病毒感染：带状疱疹
36
2、慢性感染（chronic infection）
病毒在显性或隐性感染后未完全清除，血中 可持续检测出病毒，因而可经输血、注射而 传播。
临床症状轻微或无，常反复发作，迁延不愈， 如HBV、HCV、HIV等
37
3、慢发病毒感染（slow virus infection）
包涵体（inclusion body）：某些受病毒感
染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常
细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块。
可位于胞浆或胞核内，可以是嗜酸性或嗜碱性的。
13
包涵体的本质：
有的包涵体就是病毒颗粒的聚集体；
有些是病毒增殖留下的痕迹；
病毒感染引起的细胞反应物。
14
巨细胞病毒的包涵体
54
可通过垂直传播的病毒是
A HBV B HIV C HSV D CMV E 风疹病毒
55
可通过水平传播的病毒是
A HBV B HIV C HSV D 麻疹病毒
E 流感病毒
56
关于隐性感染，下列叙述哪些是正确 的？
26
病毒免疫逃逸机制
免疫逃逸机制 细胞内寄生 抗原变异 抗原结构复杂 损伤免疫细胞 降低抗原表达 病毒的免疫增 强作用 病毒举例及作用方式 所有病毒皆为严格细胞内寄生，通过逃避抗体、补体及药物 作用而发挥逃避免疫机制的作用 HIV、甲型流感病毒高频率的抗原变异使得免疫应答滞后 鼻病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒等型别多，抗原多态性致使 免疫应答不利 HIV、EB病毒、麻疹病毒等可在T或B细胞内寄生并导致宿主 细胞死亡 腺病毒、巨细胞病毒可抑制MHC-I转录、表达 登革病毒以及其他黄病毒再次感染，因机体内预先存在或经 胎盘获得中和抗体能促进游离的病毒进入单核细胞内，并大 量增殖，导致病毒血症及病毒-抗体复合物形成，继之大量 细胞因子及血管活性因子释放，导致登革热休克综合征
A 机体内病毒并未完全清除 B 病程长达数月至数年 C 患者可表现轻微临床症状 D 可表现为无任何临床症状 E 潜伏期较长，可出现进行性疾病
51
关于包涵体，哪项叙述是错误的？
A 是病毒检测指标 B 可能是病毒增殖场所 C 可位于胞质／细胞核内 D 嗜酸性／嗜碱性