兽医病理学

动物病理学考试大纲

一、动物疾病概论

1、概述

（1）动物病理学及任务

兽医病理学是研究动物疾病的原因、发生、发展和转归规律及患病动物物质代谢、机能活动和形态结构变化的一门学科。兽医病理学的任务是阐明疾病的本质，从而为认识和掌握疾病发生发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。

（2）动物疾病的概念及特点

一般认为，疾病是机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现出机体生命活动障碍，动物的生产能力下降及经济价值降低。

疾病具有4个特点：a、疾病是在一定条件下由病因作用于机体而引起的；b、疾病是完整机体的反应；c、疾病是一种矛盾斗争的过程；d、生产力降低是动物患病的标志之一。

（3）动物疾病经过的分期及特点

潜伏期、前驱期、明显期、转归期

（4）疾病的转归

疾病的转归分为完全痊愈、不完全痊愈和死亡三种形式。

渐死分3个阶段：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期

2、病因学概论

（1）疾病发生的外因

A、生物性致病因素：包括：细菌、病毒、寄生虫、霉形体、立克次体、螺旋体，某些

致病性霉菌等。

B、化学性致病因素：包括：强酸、强碱、重金属盐类、农药、化学毒剂、毒草等。

C、物理性致病因素：包括：温热（高温和低温）、电流、电离辐射、噪声、大气压改

变等。

D、机械性致病因素：一般来自于外界，如锐气或钝器的损伤、爆炸波的冲击等。

E、营养性致病因素：正常机体所必须的营养物质如糖、脂肪、蛋白质的缺乏或过度也

可引起疾病。

（2）疾病发生的内因

A、机体的反应性：种属、品种或品系、年龄、性别、和免疫状态。

B、机体的防御能力：外部屏障（皮肤、粘膜及其附属腺体、皮下组织以及骨骼和肌肉

等）；内部屏障（淋巴结、各种吞噬细胞、肝脏、肾脏、血管屏障、血脑屏障、胎盘屏障等）

（3）疾病发生的诱因：

A、社会因素：包括社会制度、科技水平、社会环境等

B、自然因素：季节、气候、地区等自然环境

二、组织与细胞损伤

1、变性

（1）细胞肿胀的概念、原因和发病机理、病理变化及结局

A、细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡，多

发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞，也可见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞，是一种常见的细胞变性。

B、原因：机械性损伤、缺氧、缺血、电离辐射、中毒、脂肪过氧化、细菌及病毒感染、免

疫反应等，只要能改变细胞的离子含量和水的平衡，都能导致细胞肿胀。

C、病理变化：a、颗粒变性：最常发生于肝、肾、心等实质器官。病变轻微时眼观变化不

很明显。严重时即见器官肿大，重量增加，肝和肾的边缘钝圆，色泽较苍白，混浊无光泽，呈灰黄或土黄色，质脆易碎。器官切面隆起，边缘外翻，结构不清楚。b、水泡变性：轻度的水泡变性，肉眼常常不易辨认，多在显微镜下才能发现。只有当皮肤和粘膜发生严重的水泡变性时，由于变性的细胞极度肿大，破裂，胞浆内的水滴积聚于角质层下，即形成肉眼可见的水泡。

D、发病机理：a、细胞受致病因子的作用，造成细胞膜损伤，钠泵功能障碍，细胞内Na+

不能被泵出细胞外，细胞内Cl-、Na+浓度增高，细胞内渗透压增高，致使细胞内水分增多，最后引起细胞肿胀。b、致病因子引起线粒体酶系统代谢障碍，造成细胞内中间代谢产物增多。c、血浆蛋白进入细胞内。

E、结局：细胞肿胀时一种可复性病变，当病因消除后，细胞的结构和功能即恢复正常，对

机体影响不大。若病因持续存在，病变继续发展，可引起实质细胞发生脂肪变性，特别是党胞核已发生破坏时，则细胞陷入坏死。器官、组织发生细胞肿胀后，其生理功能通常降低。

（2）脂肪变性、脂肪浸润的概念、发因、发病机理、病理变化和结局

A、脂肪变性是指器官实质细胞的胞浆里有大小不等的游离脂肪小滴积蓄，简称脂变。

脂肪浸润是指脂肪细胞出现在正常不含脂肪细胞的器官间质内，主要发生于心脏、胰腺、骨骼肌等组织内。

B、病因和发病机理：

脂肪变性是一种常见于急性病理过程的细胞变性。在急性热性传染病，中毒（如磷、砷、四氯化碳、氯仿和真菌毒素中毒等），败血症，各种可以导致缺氧的病理过程（如贫血、淤血等），饥饿，缺乏必需的营养物质等情况下，都可能出现这种变性。脂肪变性往往和颗粒变性同时发生或先后发生（先颗粒后脂肪）在同一器官。脂肪变性常发生于代谢旺盛、耗氧多的器官，最常见于肝脏，也可见于肾小管上皮及心肌等部位。脂肪变性的发生总的来说是受损伤细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏的结果，其发病机理：a、中性脂肪合成过多；b、脂蛋白合成障碍；c、脂肪酸氧化障碍；d、结构脂肪破坏。

C、病理变化：a、肝脏脂肪变性：变性轻微时，眼观无明显异常，但色泽较黄。病变严重

时，体积肿大，质地松软易碎，呈灰白色或土黄色，切面上肝小叶结构模糊，有油腻感，有的甚至质脆如泥。如果脂变肝脏同时伴有淤血，则肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂变部分相互交织，形成类似槟榔切面的花纹彩色，所以称做“槟榔肝”。一般而言，小滴变性是细胞急性代谢障碍的特征，大滴变性常是慢性中毒或病毒感染的表现。

脂变出现的部位，由于病因不同而不一致。例如，妊娠中毒、有机磷中毒时，脂肪变性主要发生于肝小叶的边缘区，称为周边脂肪化；而慢性肝淤血、缺氧、氯仿中毒、四氯化碳中毒等引起的脂肪变性则主要发生于肝小叶的中央区，称为中心脂肪化。当发生严重的脂肪变性时，脂肪变性的肝细胞弥漫分布于整个肝小叶，使整个肝小叶的正常结构消失，同一般的脂肪组织相似，因而被称为脂肪肝。b、肾脏脂肪变性：眼观肾脏肿大，表面显不均匀的淡黄色或泥土色，切面上皮质增宽，常见黄色的条纹或斑纹。c、心肌脂肪变性：在严重贫血、中毒、感染（如恶性口蹄疫）及慢性心力衰竭时，心肌可发生脂肪变性。在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，故有“虎斑心”之称。

严重感染和中毒时（有机磷、砷、氯仿中毒等）可引起心肌弥漫性脂肪变性，眼观心肌灰黄混浊，松软脆弱。由于心肌变性，收缩力下降，死后可见心室扩张，不出现僵硬。

D、结局：脂肪变性是一种可复性病理过程，其损伤虽较细胞颗粒变性重，但在病因消除后，

细胞的功能和结构通常仍可恢复正常。严重的脂肪变性可发展为坏死。发生质变的器官，