青光眼的药物治疗
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0.03% Lumigan，(Allergan)，0.0015%， 0.004% Travatan( Alcon)，Rescular(MSD) 3.局部碳酸酐酶抑制剂∶2%Trusopt,1%Azopt 4.合剂∶Xalacom (Pfizer)，Cosopt
治疗青光眼的主要药物及其作用机制
药物分类
确定靶眼压的因素
诊断时眼压水平； 视功能损害程度； 病人的生活预期值； 视功能损害的危险因素。
临床上如何确定靶眼压
以基线眼压为标准（欧美国家）
ＰOAG：早期：降低２０～30％ 进展期：降低４０％
ＮTG：降低３０％ ＯHT：降低２０％
临床上如何确定靶眼压
根据病程和视功能制定不同的目标眼压
❖ 全身不良反应 ▪ 未报告黄斑囊样水肿的病例 ▪ 未报告视野恶化的病例 ▪ 未观察到角膜厚度及角膜内皮发生变化 ▪ 未发现患者血液生化学指标的改变
α2肾上腺素能受体激动剂
0.2% Alphagan
成份 : 0.2%酒石酸溴莫尼定 作用部位 : 兴奋眼部 2受体 降眼压机理：
减少房水产生 增加房水经葡萄膜巩膜外流
前列腺素衍生物的适应症
开角型青光眼 高眼压症
慢性闭角型青光眼
Xalatan和Timolol降压效果比较
Xalatan和Timolol降压效果比较
曲伏前列素的疗效研究:概述
交叉研究显示平均眼压下降幅度可达到 9 mmHg (33%) 美国为期 12 个月的有效性研究中, 平均眼压下降 为 6.6 - 8.1 mmHg 其它国家为期 9 个月的有效性研究中, 平均眼压下 降可达到 9 mmHg (33 %)
作用机制
主要品种
局部用缩瞳药
通过缩瞳促进房水流出 匹罗卡品、卡巴胆碱
局部用ß 肾上腺素受体阻 滞剂
减少房水生成
噻吗洛尔、倍他洛尔、卡替洛尔左布 诺洛尔和美替洛尔
局部用α肾上腺素受体激 促进房水流出和减少房水 肾上腺素、地匹福林、阿可乐定溴莫
动剂
生成
尼定
口服碳酸酐酶抑制剂
减少房水生成
乙酰唑胺、醋甲唑胺、二氯磺胺
眼压是唯一一个已知的，也是唯一一个可以被有效控制的 危险因素，
每降低1mmHg眼压，可以减少最多达10％的视野丧失 早期采取积极治疗的患者能够保持较好的视功能 降低眼压能有利于改善其它我们还不能控制的因素 昼夜眼压的大幅波动也是视野丧失的危险因素 降低IOP能够保护视神经
平均眼压与视野损失
• 在进行青光眼的药物治疗时，必须了解如 果知道…. • 眼压峰值 • 出现时间 • 眼压波动范围
• 根据眼压波动规律确定治疗方案，会获得 更好的治疗效果
房水外流昼夜节律
早晨:最高；下午: 轻度下降 睡眠期间: 早晨值的一半 分泌速率：白天 2.75 µl/min 噻吗心安在白天能持久显著地抑
制房水外流，但在睡眠期间无效
▪ Lichter-CIGTS研究显示较大幅度的眼压波动是预测视野恶 化的主要危险因子之一 ( sub-speciality day New Orleans 2004)
▪ Hughes- 对临床认为眼压得到控制，但视野损害持续进展 的患者进行24小时监测，发现80%的患者具有眼压的波动 ( Journal of Glaucoma 2003:12:232-236)
OH
OO HO
Bimatoprost
O NH HO
HO O
HO OH
前列腺素衍生物的受体结合力比较
化合物 FP
受体结合力 (Ki, nM)
DP
EP1
EP3
EP4
PGF2a 129 +/- 12 18,000
600
24
400
曲伏前列素 52 +/- 2 46,000
9,540
3,500
41,000
贝美前列素 83
局部碳酸酐酶抑制剂
1996-Trusopt: 2% Dorzolamide (多佐 胺)
1998-Azopt (派立明® ): 1% Brinzolamide (布林佐胺)
1999-Cosopt:多佐胺 + 噻吗心安
派立明® ---适应症
开角型青光眼和高眼压症 可作为对ß受体阻滞剂无效或有使用禁
平均眼压 (mm Hg)
30
25
20
3.6mmHg
15
10
5
0
0
4
8
12
16
20
24
28
滴药后小时数
曲伏前列素:良好的眼部及全身安全性
❖ 眼部不良反应 ▪ 所有前列腺素共有的眼部充血, 但是是无痛性的 ▪ 多数患者的眼部充血为轻度, 且随治疗的进展而减低 ▪ 因充血退出研究的患者少于 3% ▪ 睫毛改变的发生率较低 ▪ 虹膜颜色的改变亦较少发生
AGIS：眼压昼夜波动与视野丧失
昼夜眼压波动与视野缺损呈正相关 平均眼压和视野进展之间没有相关性 只有排除眼压波动因素后，平均眼压才
具有统计学意义 平均眼压和眼压波动之间存在微弱相关
0.2%Brimonidine 和 1%Carteolol和和和和和和和
24
和和
23
22
21
20
19
18
Carteolol
17
和和和
1w
2w
1M
2M
3M
Brimonidine 7
和和和和
0.2%Alphagan安全性评价
1. 全身---对血压、心率无影响 2. 局部---对瞳孔无影响 3. 部分病人出现嗜睡, 口干 4. 无明显局部不良反应
忌的患者的单独治疗用药 或者作为ß受体阻滞剂的协同治疗药物
派立明® 单独应用时的降眼压效果
三个月后的结果 每天给药两次和 每天给药三次, 临床疗效相当, 统计学结果无显 著性差异
派立明® 联合用药可再降低眼压约20%
三个月后的结果 派立明® 与05%噻吗心 安协同治疗(均为每天 给药两次),继续降眼压 幅度平均为3.6-5.3mmHg， 与初始值相比具有显著 的统计学差异，并明显 优于安慰剂组。
一.青光眼治疗的策略
1.控制眼压 2.视神经损害的防护
二.青光眼治疗的目标
1.眼压控制在安全水平 2.视功能好转或稳定
三.青光眼降低眼压治疗的重要性
高眼压是发生青光眼的最重要危险 因子
降眼压是目前唯一经实践证明能有 效的控制青光眼性损害和保护视野 的手段
降低眼压与视功能保护的一些 重要研究结果
眼压波动的一些研究结论
个体眼压每日都有波动, 并受到各种因素 的影响
这种波动在青光眼病人中也是不正常的 较大幅度的眼压波动是导致青光眼患者
病情进展和视野损害的重要危险因素 周期性或偶发性达到眼压波动峰值的患
者，可由于累积性损害导致视野的损失
昼夜眼压波动和青光眼性损伤的关系
▪ Capriolli- 在AGIS的患者中，眼压波动是导致青光眼进展 的 基本或重要危险因素. ( ICO glaucoma society 2003 Chantily, France. AAO 2003 Anaheim)
青光眼的药物治疗
青光眼的治疗方法
药物治疗 激光手术 手术治疗
青光眼药物治疗的进展
药物剂型的改良 开发新的抗青光眼药物
传统的青光眼药物
⑴缩瞳剂: 0.5～2%的Pilocarpine眼液和 眼膏
⑵β－肾上腺能受体阻滞剂： 0.5%Timolol、0.5%Betagan、 0.25%Betopic、 1～2% Mikelan
> 90,000
95
1,270
26,000
拉坦前列素 92 +/- 14 26,000
2,000
7,900
75,000
乌诺前列酮 5,649 +/- 893 > 43,000 12,000 15,200 22,000
注: 表格中数字越小, 表示受体的结合力越高
前列腺素衍生物:一线抗青光眼药
良好降压效果(20～35%)； 一次剂量，使用方便； 局部耐受性好； 眼全身副作用少。
随机化配对设计t检验 t值 P值
6.78 6.0 1 7.8 2 10.92
<0.001 <0.001 <0.001 <0.001
ZOC
青光眼治疗的一些新概念
青光眼治疗的策略 青光眼治疗的目标 降低眼压治疗的重要性 “靶眼压”的概念 控制眼压波动的重要性 如何筛选合适的一线和二线药物 角膜厚度对眼压测量的影响 治疗方案与个体化治疗 临床医生易忽视的问题
试验
CIGHS EMGT 展 AGIS OHTS CNTG
结果
积极的治疗可降低疾病进展的速度 较低的眼压可减少或延缓早期青光眼的进
晚期青光眼患者需要较低的眼压 降低眼压可延缓或阻止青光眼的发生 降低眼压可减少正常眼压性青光眼的进展
CIGHS，EMGT， AGIS，OHTS ， CNTG 等的研究结论
进展期青光眼干预性研究 (AGIS) 7 – 586 只眼随访6年或6年以上 – 眼压的高低与视野损失呈正相关 – 在6年的随访中，每次随访眼压均低于18 mmHg者， 视野损失发生很少或无进展 – 在6年的随访中，有28%的随访眼压>18 mmHg者 具有较大的危险发生具有临床显著意义的视野损失进 展.
平均眼压 (mm Hg)
26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16
0
Travoprost (n=197)
Timolol (n=195)
*
*
*
*
*
0.5
1.5
3
4.5
6
研究随访 (月)
Latanoprost (n=193)
*
*
9
12
*p<0.0007
曲伏前列素: 有效控制眼压波动在正常范围
ＰOAG：早 期：１4～18mmHg 进 展 期： ＜15mmHg 晚 期： 10～12mmHg
在原发性开角型青光眼（POAG)或 高眼压症中的靶眼压
青光眼
靶眼压
早期 进展期 NTG 高眼压症
17mmHg (35%↓) 12mmHg (50%↓) 11mmHg (30%↓) 20%-30%↓
五.昼夜眼压波动
胞外蛋白（如胶原） 结果：葡萄膜巩膜通路滤过增加，眼压降低 前列腺素拟似物可能同时增加小梁网滤过
前列腺素衍生物作用机制
前列腺素衍生物的化学结构
Travoprost
OO HO
HO
O
CF3
OH
Latanoprost
HO
PGF2 isopropyl ester
OO
HO
HO
OO OH
Isopropyl Unoprostone HO
--- Goldberg, Madrid, Spain)
四.靶眼压的概念
靶眼压应是一个眼压范围，在这个 眼压范围里，青光眼性视神经病变 和视野损害的进程将得到控制
在整个治疗过程中，靶眼压应不断 得到调整
“靶眼压”的概念
不同青光眼类型 不同视功能损害程度 不同的病程阶段
靶眼压是可变的，动态的
(3)肾上腺能受体激动剂：
1%左旋肾上腺素，0.1%Propine (4)全身碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺 (5)高渗剂：50％甘油盐水、甘露醇
新的抗青光眼药物
1.a2－肾上腺素能受体激动剂(0.2%Aphagan,
Allergan ) 2.前列腺素衍生物∶0.005% Xalatan (Pfizer)，
疗效比 0.005% 拉坦前列素更好或相同 疗效明显优于 0.5% 噻吗心安 (每日两次) 协同治疗被证实同样有效
苏为坦: 可降低IOP达9mmHg (美国)
Netland PA et, et al. Am J Ophthalmol. 2001;132:472-484.
在 10 AM 时的平均眼压 美国12个月关键性研究
局部用碳酸酐酶抑制剂 减少房水生成
多佐胺、布林佐胺
局部用前列腺素衍生物
通过影响葡萄膜巩膜通道 拉坦前列素、曲伏前列素、比马前列
促进房水流出
胺
新型抗青光眼药物的 作用机制和临床应用
前列腺素拟似物的作用机制
通过角膜酶将前体药物水解成为具有活性的“游离 酸”
游离酸与睫状体的FP受体结合以产生作用 激活FP受体上调MMPs以降解葡萄膜巩膜旁路的细
VanVedlhuisen, et al, AJO 130, 429-440 October 2000
Dr. DuBiner CCOS 报告总结
更低的眼压可减缓青光眼的发作 更低的眼压可减缓青光眼的进展 平稳的眼压可减少青光眼的损害 靶眼压应根据每个患者的具体情况和治疗需要进行设定.
“靶眼压”是指接近阈值水平的眼压及其稳定性.
派立明和贝特舒 联合用药前后眼压结果
用药时间 眼压值分布
x± s 用药前 用药后2周 用药后4周 用药后6周 用药后8周
25.31±4.69 18.86±4.31 18.23±4.28 17.98±3.64 16.74±3.02
用药前后眼压 差值分布(d±s ）
6.45±3.56 7.09±4.41 7.33±3.51 8.58±2.94
治疗青光眼的主要药物及其作用机制
药物分类
确定靶眼压的因素
诊断时眼压水平； 视功能损害程度； 病人的生活预期值； 视功能损害的危险因素。
临床上如何确定靶眼压
以基线眼压为标准（欧美国家）
ＰOAG：早期：降低２０～30％ 进展期：降低４０％
ＮTG：降低３０％ ＯHT：降低２０％
临床上如何确定靶眼压
根据病程和视功能制定不同的目标眼压
❖ 全身不良反应 ▪ 未报告黄斑囊样水肿的病例 ▪ 未报告视野恶化的病例 ▪ 未观察到角膜厚度及角膜内皮发生变化 ▪ 未发现患者血液生化学指标的改变
α2肾上腺素能受体激动剂
0.2% Alphagan
成份 : 0.2%酒石酸溴莫尼定 作用部位 : 兴奋眼部 2受体 降眼压机理：
减少房水产生 增加房水经葡萄膜巩膜外流
前列腺素衍生物的适应症
开角型青光眼 高眼压症
慢性闭角型青光眼
Xalatan和Timolol降压效果比较
Xalatan和Timolol降压效果比较
曲伏前列素的疗效研究:概述
交叉研究显示平均眼压下降幅度可达到 9 mmHg (33%) 美国为期 12 个月的有效性研究中, 平均眼压下降 为 6.6 - 8.1 mmHg 其它国家为期 9 个月的有效性研究中, 平均眼压下 降可达到 9 mmHg (33 %)
作用机制
主要品种
局部用缩瞳药
通过缩瞳促进房水流出 匹罗卡品、卡巴胆碱
局部用ß 肾上腺素受体阻 滞剂
减少房水生成
噻吗洛尔、倍他洛尔、卡替洛尔左布 诺洛尔和美替洛尔
局部用α肾上腺素受体激 促进房水流出和减少房水 肾上腺素、地匹福林、阿可乐定溴莫
动剂
生成
尼定
口服碳酸酐酶抑制剂
减少房水生成
乙酰唑胺、醋甲唑胺、二氯磺胺
眼压是唯一一个已知的，也是唯一一个可以被有效控制的 危险因素，
每降低1mmHg眼压，可以减少最多达10％的视野丧失 早期采取积极治疗的患者能够保持较好的视功能 降低眼压能有利于改善其它我们还不能控制的因素 昼夜眼压的大幅波动也是视野丧失的危险因素 降低IOP能够保护视神经
平均眼压与视野损失
• 在进行青光眼的药物治疗时，必须了解如 果知道…. • 眼压峰值 • 出现时间 • 眼压波动范围
• 根据眼压波动规律确定治疗方案，会获得 更好的治疗效果
房水外流昼夜节律
早晨:最高；下午: 轻度下降 睡眠期间: 早晨值的一半 分泌速率：白天 2.75 µl/min 噻吗心安在白天能持久显著地抑
制房水外流，但在睡眠期间无效
▪ Lichter-CIGTS研究显示较大幅度的眼压波动是预测视野恶 化的主要危险因子之一 ( sub-speciality day New Orleans 2004)
▪ Hughes- 对临床认为眼压得到控制，但视野损害持续进展 的患者进行24小时监测，发现80%的患者具有眼压的波动 ( Journal of Glaucoma 2003:12:232-236)
OH
OO HO
Bimatoprost
O NH HO
HO O
HO OH
前列腺素衍生物的受体结合力比较
化合物 FP
受体结合力 (Ki, nM)
DP
EP1
EP3
EP4
PGF2a 129 +/- 12 18,000
600
24
400
曲伏前列素 52 +/- 2 46,000
9,540
3,500
41,000
贝美前列素 83
局部碳酸酐酶抑制剂
1996-Trusopt: 2% Dorzolamide (多佐 胺)
1998-Azopt (派立明® ): 1% Brinzolamide (布林佐胺)
1999-Cosopt:多佐胺 + 噻吗心安
派立明® ---适应症
开角型青光眼和高眼压症 可作为对ß受体阻滞剂无效或有使用禁
平均眼压 (mm Hg)
30
25
20
3.6mmHg
15
10
5
0
0
4
8
12
16
20
24
28
滴药后小时数
曲伏前列素:良好的眼部及全身安全性
❖ 眼部不良反应 ▪ 所有前列腺素共有的眼部充血, 但是是无痛性的 ▪ 多数患者的眼部充血为轻度, 且随治疗的进展而减低 ▪ 因充血退出研究的患者少于 3% ▪ 睫毛改变的发生率较低 ▪ 虹膜颜色的改变亦较少发生
AGIS：眼压昼夜波动与视野丧失
昼夜眼压波动与视野缺损呈正相关 平均眼压和视野进展之间没有相关性 只有排除眼压波动因素后，平均眼压才
具有统计学意义 平均眼压和眼压波动之间存在微弱相关
0.2%Brimonidine 和 1%Carteolol和和和和和和和
24
和和
23
22
21
20
19
18
Carteolol
17
和和和
1w
2w
1M
2M
3M
Brimonidine 7
和和和和
0.2%Alphagan安全性评价
1. 全身---对血压、心率无影响 2. 局部---对瞳孔无影响 3. 部分病人出现嗜睡, 口干 4. 无明显局部不良反应
忌的患者的单独治疗用药 或者作为ß受体阻滞剂的协同治疗药物
派立明® 单独应用时的降眼压效果
三个月后的结果 每天给药两次和 每天给药三次, 临床疗效相当, 统计学结果无显 著性差异
派立明® 联合用药可再降低眼压约20%
三个月后的结果 派立明® 与05%噻吗心 安协同治疗(均为每天 给药两次),继续降眼压 幅度平均为3.6-5.3mmHg， 与初始值相比具有显著 的统计学差异，并明显 优于安慰剂组。
一.青光眼治疗的策略
1.控制眼压 2.视神经损害的防护
二.青光眼治疗的目标
1.眼压控制在安全水平 2.视功能好转或稳定
三.青光眼降低眼压治疗的重要性
高眼压是发生青光眼的最重要危险 因子
降眼压是目前唯一经实践证明能有 效的控制青光眼性损害和保护视野 的手段
降低眼压与视功能保护的一些 重要研究结果
眼压波动的一些研究结论
个体眼压每日都有波动, 并受到各种因素 的影响
这种波动在青光眼病人中也是不正常的 较大幅度的眼压波动是导致青光眼患者
病情进展和视野损害的重要危险因素 周期性或偶发性达到眼压波动峰值的患
者，可由于累积性损害导致视野的损失
昼夜眼压波动和青光眼性损伤的关系
▪ Capriolli- 在AGIS的患者中，眼压波动是导致青光眼进展 的 基本或重要危险因素. ( ICO glaucoma society 2003 Chantily, France. AAO 2003 Anaheim)
青光眼的药物治疗
青光眼的治疗方法
药物治疗 激光手术 手术治疗
青光眼药物治疗的进展
药物剂型的改良 开发新的抗青光眼药物
传统的青光眼药物
⑴缩瞳剂: 0.5～2%的Pilocarpine眼液和 眼膏
⑵β－肾上腺能受体阻滞剂： 0.5%Timolol、0.5%Betagan、 0.25%Betopic、 1～2% Mikelan
> 90,000
95
1,270
26,000
拉坦前列素 92 +/- 14 26,000
2,000
7,900
75,000
乌诺前列酮 5,649 +/- 893 > 43,000 12,000 15,200 22,000
注: 表格中数字越小, 表示受体的结合力越高
前列腺素衍生物:一线抗青光眼药
良好降压效果(20～35%)； 一次剂量，使用方便； 局部耐受性好； 眼全身副作用少。
随机化配对设计t检验 t值 P值
6.78 6.0 1 7.8 2 10.92
<0.001 <0.001 <0.001 <0.001
ZOC
青光眼治疗的一些新概念
青光眼治疗的策略 青光眼治疗的目标 降低眼压治疗的重要性 “靶眼压”的概念 控制眼压波动的重要性 如何筛选合适的一线和二线药物 角膜厚度对眼压测量的影响 治疗方案与个体化治疗 临床医生易忽视的问题
试验
CIGHS EMGT 展 AGIS OHTS CNTG
结果
积极的治疗可降低疾病进展的速度 较低的眼压可减少或延缓早期青光眼的进
晚期青光眼患者需要较低的眼压 降低眼压可延缓或阻止青光眼的发生 降低眼压可减少正常眼压性青光眼的进展
CIGHS，EMGT， AGIS，OHTS ， CNTG 等的研究结论
进展期青光眼干预性研究 (AGIS) 7 – 586 只眼随访6年或6年以上 – 眼压的高低与视野损失呈正相关 – 在6年的随访中，每次随访眼压均低于18 mmHg者， 视野损失发生很少或无进展 – 在6年的随访中，有28%的随访眼压>18 mmHg者 具有较大的危险发生具有临床显著意义的视野损失进 展.
平均眼压 (mm Hg)
26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16
0
Travoprost (n=197)
Timolol (n=195)
*
*
*
*
*
0.5
1.5
3
4.5
6
研究随访 (月)
Latanoprost (n=193)
*
*
9
12
*p<0.0007
曲伏前列素: 有效控制眼压波动在正常范围
ＰOAG：早 期：１4～18mmHg 进 展 期： ＜15mmHg 晚 期： 10～12mmHg
在原发性开角型青光眼（POAG)或 高眼压症中的靶眼压
青光眼
靶眼压
早期 进展期 NTG 高眼压症
17mmHg (35%↓) 12mmHg (50%↓) 11mmHg (30%↓) 20%-30%↓
五.昼夜眼压波动
胞外蛋白（如胶原） 结果：葡萄膜巩膜通路滤过增加，眼压降低 前列腺素拟似物可能同时增加小梁网滤过
前列腺素衍生物作用机制
前列腺素衍生物的化学结构
Travoprost
OO HO
HO
O
CF3
OH
Latanoprost
HO
PGF2 isopropyl ester
OO
HO
HO
OO OH
Isopropyl Unoprostone HO
--- Goldberg, Madrid, Spain)
四.靶眼压的概念
靶眼压应是一个眼压范围，在这个 眼压范围里，青光眼性视神经病变 和视野损害的进程将得到控制
在整个治疗过程中，靶眼压应不断 得到调整
“靶眼压”的概念
不同青光眼类型 不同视功能损害程度 不同的病程阶段
靶眼压是可变的，动态的
(3)肾上腺能受体激动剂：
1%左旋肾上腺素，0.1%Propine (4)全身碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺 (5)高渗剂：50％甘油盐水、甘露醇
新的抗青光眼药物
1.a2－肾上腺素能受体激动剂(0.2%Aphagan,
Allergan ) 2.前列腺素衍生物∶0.005% Xalatan (Pfizer)，
疗效比 0.005% 拉坦前列素更好或相同 疗效明显优于 0.5% 噻吗心安 (每日两次) 协同治疗被证实同样有效
苏为坦: 可降低IOP达9mmHg (美国)
Netland PA et, et al. Am J Ophthalmol. 2001;132:472-484.
在 10 AM 时的平均眼压 美国12个月关键性研究
局部用碳酸酐酶抑制剂 减少房水生成
多佐胺、布林佐胺
局部用前列腺素衍生物
通过影响葡萄膜巩膜通道 拉坦前列素、曲伏前列素、比马前列
促进房水流出
胺
新型抗青光眼药物的 作用机制和临床应用
前列腺素拟似物的作用机制
通过角膜酶将前体药物水解成为具有活性的“游离 酸”
游离酸与睫状体的FP受体结合以产生作用 激活FP受体上调MMPs以降解葡萄膜巩膜旁路的细
VanVedlhuisen, et al, AJO 130, 429-440 October 2000
Dr. DuBiner CCOS 报告总结
更低的眼压可减缓青光眼的发作 更低的眼压可减缓青光眼的进展 平稳的眼压可减少青光眼的损害 靶眼压应根据每个患者的具体情况和治疗需要进行设定.
“靶眼压”是指接近阈值水平的眼压及其稳定性.
派立明和贝特舒 联合用药前后眼压结果
用药时间 眼压值分布
x± s 用药前 用药后2周 用药后4周 用药后6周 用药后8周
25.31±4.69 18.86±4.31 18.23±4.28 17.98±3.64 16.74±3.02
用药前后眼压 差值分布(d±s ）
6.45±3.56 7.09±4.41 7.33±3.51 8.58±2.94