败血症

凝血、纤溶系统→DIC血栓形成、凝血因子及血小板减少。 →过敏毒素释放→增强炎症过程→血管通透性障碍。 →血液系统→全身毒血症症状，感染性休克。 →组织、器官变性坏死→相应组织、器官损害的症 状、体征、中毒性心肌炎、肺炎、中毒性脑病、 肝炎、肠麻痹。 →继发迁徙性脓肿→肝、骨髓、心包、关节脓肿或 积脓。 →网状内皮系统增生→肝脾肿大。
L型败血症的特点：
1、发热在病程中起伏，不易控制。 2、WBC常不增高，但有核左移，中性粒细胞浆空泡形成，中
毒颗粒等退行性变化。 3、伴发间质性肺炎者占87.7%,可作诊断的重要线索。 4、部分患者迁延难愈。 5、血培养前半数病人用过青霉素类药物，所得L型细菌对作
用于细菌质的抗生素敏感。
四、 院内感染败血症特点：
DIC
5、施瓦兹曼现象（ shwartzman Phenomenon） 6、活化补体C→引起由补体介导的各种反应。
三、发病机制病解及临床表现
人体因素：中性粒细胞、激素、药物、大手术、插管、严 重原发病等。
细菌因素：外毒素、内毒素、酶。 发病机理、病解及临床表现之间的关系见下图：（参见补
充材料） L型细菌败血症临床特点：
为新生儿败血症最常见病菌。 G-: 大肠杆菌最常见，铜绿假单胞菌败血症病死率最高。 真菌：白色念珠菌最常见 厌氧菌：脆弱类杆菌最常见。 L型细菌：
致病菌种类与年龄，性别，感染灶，原发疾病，感染场所等 因 素 的关系。
二、L型细菌
L型细菌：是细菌，是细菌的变种，缺乏细胞壁。 球菌、杆菌、弧菌等都可出现L型细菌。 它保留了亲代的遗传物质，并能产生相 同的毒素、并引起疾病。如肾盂肾炎、 骨髓炎、败血症等。常规细菌学检查多 为阴性。L型细菌所致疾病即使在治疗 中，仍可导致复发。
4.白细胞计数>12x109/L或未成熟细胞>10%.
复数菌败血症：同一血培养标本可检得二
个或二个以上的致病菌，或72Hrs以内从同一 病人不同血培养标本中检得二种（含二种）以 上致病菌称为复数菌败血症。
MRSA 耐甲氧西林金葡菌 MRSE 耐甲氧西林表葡菌
二、病原学
病原菌变迁 G+：金葡菌最常见，肠球菌最易致心内膜炎，溶血性链球菌B组
肽等）释放→末梢血管扩张，通透性增强，静脉回流减 少→心输出量减少→低血压→休克→重要器官（心、肝、 肾、肺、脑等）供血减少→缺血→有机酸积聚→代谢性酸 中毒。
4、DIC：
内毒素
激活因子
活化
分 纤维蛋白 →纤维蛋白原减少，纤维蛋白——血浆素 ←胞浆素原
解 纤维蛋白原减少，纤维蛋白分解增加，血小板减少。
毒血症（toxemia)ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脓毒血症(pyemia)
全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory
Response Syndrome,SIRS)：指人体对各种损害因素 所引起的全身性炎症反应。临床上符合以下两条或 两条以上者：
1.体温>38℃或<36℃;
2.心率>90次/分;
3.呼吸>20次/分或二氧化碳分压<4.3Kpa(32mmHg);
败血症（Septicemia）
一．定义 (Definition) 二．病原学 (Etiology) 三．发病机理，病理解剖及临床表现
(Pathogenesis,Pathology
and
Manifestations) 四．实验室检查(Laboratory Findings) 五．诊断与鉴别诊断
(Diagnosis and Differential Diagnosis) 六．治疗(Treatment) 七．预后(Prognosis) 八．思考题(Questions)
败血症的补充材料
细菌内外毒素作用：
（一）、外毒素（exotoxin)：主要由G+细菌 产生，部分G-细菌（如志贺氏痢疾杆菌可产生 神经毒素，霍乱弧菌可产生肠毒素）也可产生， 其本质是蛋白质，毒力极强。
举例：
金黄色葡萄球菌： 1、肠毒素→呕吐等。食物中毒时产生。 2、α-毒素→ 溶血性，杀白细胞性，坏死性。 3、β-毒素→ 溶血性。 4、δ-毒素→皮肤坏死，溶血性、杀白细胞性。 5、杀白细胞素：杀白细胞性。
Clinical
一、定义
败血症septicemia
（条件）致病菌
机体防御机能减退
病原菌致病力强
入侵门户 （原发病灶）
血液循环
一．
发热及毒血症症状
毒素及其它
全身性感染
关节症状
代谢产物
皮疹
肝脾肿大
迁徙性病灶
菌血症（bacteremia) 原发性(第一次)菌血症（primary bacteremia)
继发性 (第二次)菌血症(secondary bacteremia)
见补充材料 医院内感染败血症临床特点：
败血症的发病机理、病理解剖及临床表现
机体免疫功能减退 细菌入血→激活补体、凝肽、凝血纤溶系统。
病原菌致病力 >┈┈ > →细菌荚膜：拮抗吞噬及体液杀菌物质
内外毒素
的作用。
各种酶
→多形核白细胞趋化性增强→肺部WBC瘀 滞
→急性呼吸窘迫综合征。
激活补体、激肽→刺激交感→肾上腺系统→儿茶酚胺分泌增多。
电解质、血气分析、DIC相关检查等。
疑似败血症病人血培养注意事项：
1、宜在抗菌药物应用前进行。 2、在寒战、高热时进行。 3、反复多次送检。 4、每次采血量：新生儿和婴儿：5ml；年长儿成人：10ml。 5、有条件情况下宜同时送血作厌氧菌、真菌（及L型细菌）
（二）内毒素（endotoxin）：为磷脂—多糖—蛋白质复
合物，主要 成分脂多 糖（LPS），其中类脂A具有主要毒性。 作用：1、发热反应：作为外源性致热源→作用于粒细胞、单核细
胞等→释放内源性致热原→调节体温中枢→发热。 2、糖代谢紊乱：先高血糖→低血糖，可能是由于内毒素导
致肾上腺素大量分泌有关。 3、血管舒缩机能紊乱：内毒素→激活血管活性物质（如激
a)绝大多数有严重基础疾病，病人基础健康情况差、 免疫缺陷，感染常严重； b)部分为医源性感染，致病菌多为大肠杆菌、金葡菌、 绿脓杆菌等，耐药情况多较严重，治疗效果差。
四、实验室检查
血常规：WBC↑，N↑，中毒颗粒，核左移，胞 浆空泡形成，EBC↓。
年老体弱，部分G- 菌败血症：WBC正常或↓， N↑。 其他检查：LLT（鲎溶解物试验）、心、肝、肾、