败血症
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电解质、血气分析、DIC相关检查等。
疑似败血症病人血培养注意事项:
1、宜在抗菌药物应用前进行。 2、在寒战、高热时进行。 3、反复多次送检。 4、每次采血量:新生儿和婴儿:5ml;年长儿成人:10ml。 5、有条件情况下宜同时送血作厌氧菌、真菌(及L型细菌)
DIC
5、施瓦兹曼现象( shwartzman Phenomenon) 6、活化补体C→引起由补体介导的各种反应。
三、发病机制病解及临床表现
人体因素:中性粒细胞、激素、药物、大手术、插管、严 重原发病等。
细菌因素:外毒素、内毒素、酶。 发病机理、病解及临床表现之间的关系见下图:(参见补
充材料) L型细菌败血症临床特点:
见补充材料 医院内感染败血症临床特点:
败血症的发病机理、病理解剖及临床表现
机体免疫功能减退 细菌入血→激活补体、凝源自文库、凝血纤溶系统。
病原菌致病力 >┈┈ > →细菌荚膜:拮抗吞噬及体液杀菌物质
内外毒素
的作用。
各种酶
→多形核白细胞趋化性增强→肺部WBC瘀 滞
→急性呼吸窘迫综合征。
激活补体、激肽→刺激交感→肾上腺系统→儿茶酚胺分泌增多。
Clinical
一、定义
败血症septicemia
(条件)致病菌
机体防御机能减退
病原菌致病力强
入侵门户 (原发病灶)
血液循环
一.
发热及毒血症症状
毒素及其它
全身性感染
关节症状
代谢产物
皮疹
肝脾肿大
迁徙性病灶
菌血症(bacteremia) 原发性(第一次)菌血症(primary bacteremia)
继发性 (第二次)菌血症(secondary bacteremia)
败血症(Septicemia)
一.定义 (Definition) 二.病原学 (Etiology) 三.发病机理,病理解剖及临床表现
(Pathogenesis,Pathology
and
Manifestations) 四.实验室检查(Laboratory Findings) 五.诊断与鉴别诊断
(Diagnosis and Differential Diagnosis) 六.治疗(Treatment) 七.预后(Prognosis) 八.思考题(Questions)
L型败血症的特点:
1、发热在病程中起伏,不易控制。 2、WBC常不增高,但有核左移,中性粒细胞浆空泡形成,中
毒颗粒等退行性变化。 3、伴发间质性肺炎者占87.7%,可作诊断的重要线索。 4、部分患者迁延难愈。 5、血培养前半数病人用过青霉素类药物,所得L型细菌对作
用于细菌质的抗生素敏感。
四、 院内感染败血症特点:
凝血、纤溶系统→DIC血栓形成、凝血因子及血小板减少。 →过敏毒素释放→增强炎症过程→血管通透性障碍。 →血液系统→全身毒血症症状,感染性休克。 →组织、器官变性坏死→相应组织、器官损害的症 状、体征、中毒性心肌炎、肺炎、中毒性脑病、 肝炎、肠麻痹。 →继发迁徙性脓肿→肝、骨髓、心包、关节脓肿或 积脓。 →网状内皮系统增生→肝脾肿大。
为新生儿败血症最常见病菌。 G-: 大肠杆菌最常见,铜绿假单胞菌败血症病死率最高。 真菌:白色念珠菌最常见 厌氧菌:脆弱类杆菌最常见。 L型细菌:
致病菌种类与年龄,性别,感染灶,原发疾病,感染场所等 因 素 的关系。
二、L型细菌
L型细菌:是细菌,是细菌的变种,缺乏细胞壁。 球菌、杆菌、弧菌等都可出现L型细菌。 它保留了亲代的遗传物质,并能产生相 同的毒素、并引起疾病。如肾盂肾炎、 骨髓炎、败血症等。常规细菌学检查多 为阴性。L型细菌所致疾病即使在治疗 中,仍可导致复发。
败血症的补充材料
细菌内外毒素作用:
(一)、外毒素(exotoxin):主要由G+细菌 产生,部分G-细菌(如志贺氏痢疾杆菌可产生 神经毒素,霍乱弧菌可产生肠毒素)也可产生, 其本质是蛋白质,毒力极强。
举例:
金黄色葡萄球菌: 1、肠毒素→呕吐等。食物中毒时产生。 2、α-毒素→ 溶血性,杀白细胞性,坏死性。 3、β-毒素→ 溶血性。 4、δ-毒素→皮肤坏死,溶血性、杀白细胞性。 5、杀白细胞素:杀白细胞性。
毒血症(toxemia)
脓毒血症(pyemia)
全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory
Response Syndrome,SIRS):指人体对各种损害因素 所引起的全身性炎症反应。临床上符合以下两条或 两条以上者:
1.体温>38℃或<36℃;
2.心率>90次/分;
3.呼吸>20次/分或二氧化碳分压<4.3Kpa(32mmHg);
肽等)释放→末梢血管扩张,通透性增强,静脉回流减 少→心输出量减少→低血压→休克→重要器官(心、肝、 肾、肺、脑等)供血减少→缺血→有机酸积聚→代谢性酸 中毒。
4、DIC:
内毒素
激活因子
活化
分 纤维蛋白 →纤维蛋白原减少,纤维蛋白——血浆素 ←胞浆素原
解 纤维蛋白原减少,纤维蛋白分解增加,血小板减少。
a)绝大多数有严重基础疾病,病人基础健康情况差、 免疫缺陷,感染常严重; b)部分为医源性感染,致病菌多为大肠杆菌、金葡菌、 绿脓杆菌等,耐药情况多较严重,治疗效果差。
四、实验室检查
血常规:WBC↑,N↑,中毒颗粒,核左移,胞 浆空泡形成,EBC↓。
年老体弱,部分G- 菌败血症:WBC正常或↓, N↑。 其他检查:LLT(鲎溶解物试验)、心、肝、肾、
4.白细胞计数>12x109/L或未成熟细胞>10%.
复数菌败血症:同一血培养标本可检得二
个或二个以上的致病菌,或72Hrs以内从同一 病人不同血培养标本中检得二种(含二种)以 上致病菌称为复数菌败血症。
MRSA 耐甲氧西林金葡菌 MRSE 耐甲氧西林表葡菌
二、病原学
病原菌变迁 G+:金葡菌最常见,肠球菌最易致心内膜炎,溶血性链球菌B组
(二)内毒素(endotoxin):为磷脂—多糖—蛋白质复
合物,主要 成分脂多 糖(LPS),其中类脂A具有主要毒性。 作用:1、发热反应:作为外源性致热源→作用于粒细胞、单核细
胞等→释放内源性致热原→调节体温中枢→发热。 2、糖代谢紊乱:先高血糖→低血糖,可能是由于内毒素导
致肾上腺素大量分泌有关。 3、血管舒缩机能紊乱:内毒素→激活血管活性物质(如激
疑似败血症病人血培养注意事项:
1、宜在抗菌药物应用前进行。 2、在寒战、高热时进行。 3、反复多次送检。 4、每次采血量:新生儿和婴儿:5ml;年长儿成人:10ml。 5、有条件情况下宜同时送血作厌氧菌、真菌(及L型细菌)
DIC
5、施瓦兹曼现象( shwartzman Phenomenon) 6、活化补体C→引起由补体介导的各种反应。
三、发病机制病解及临床表现
人体因素:中性粒细胞、激素、药物、大手术、插管、严 重原发病等。
细菌因素:外毒素、内毒素、酶。 发病机理、病解及临床表现之间的关系见下图:(参见补
充材料) L型细菌败血症临床特点:
见补充材料 医院内感染败血症临床特点:
败血症的发病机理、病理解剖及临床表现
机体免疫功能减退 细菌入血→激活补体、凝源自文库、凝血纤溶系统。
病原菌致病力 >┈┈ > →细菌荚膜:拮抗吞噬及体液杀菌物质
内外毒素
的作用。
各种酶
→多形核白细胞趋化性增强→肺部WBC瘀 滞
→急性呼吸窘迫综合征。
激活补体、激肽→刺激交感→肾上腺系统→儿茶酚胺分泌增多。
Clinical
一、定义
败血症septicemia
(条件)致病菌
机体防御机能减退
病原菌致病力强
入侵门户 (原发病灶)
血液循环
一.
发热及毒血症症状
毒素及其它
全身性感染
关节症状
代谢产物
皮疹
肝脾肿大
迁徙性病灶
菌血症(bacteremia) 原发性(第一次)菌血症(primary bacteremia)
继发性 (第二次)菌血症(secondary bacteremia)
败血症(Septicemia)
一.定义 (Definition) 二.病原学 (Etiology) 三.发病机理,病理解剖及临床表现
(Pathogenesis,Pathology
and
Manifestations) 四.实验室检查(Laboratory Findings) 五.诊断与鉴别诊断
(Diagnosis and Differential Diagnosis) 六.治疗(Treatment) 七.预后(Prognosis) 八.思考题(Questions)
L型败血症的特点:
1、发热在病程中起伏,不易控制。 2、WBC常不增高,但有核左移,中性粒细胞浆空泡形成,中
毒颗粒等退行性变化。 3、伴发间质性肺炎者占87.7%,可作诊断的重要线索。 4、部分患者迁延难愈。 5、血培养前半数病人用过青霉素类药物,所得L型细菌对作
用于细菌质的抗生素敏感。
四、 院内感染败血症特点:
凝血、纤溶系统→DIC血栓形成、凝血因子及血小板减少。 →过敏毒素释放→增强炎症过程→血管通透性障碍。 →血液系统→全身毒血症症状,感染性休克。 →组织、器官变性坏死→相应组织、器官损害的症 状、体征、中毒性心肌炎、肺炎、中毒性脑病、 肝炎、肠麻痹。 →继发迁徙性脓肿→肝、骨髓、心包、关节脓肿或 积脓。 →网状内皮系统增生→肝脾肿大。
为新生儿败血症最常见病菌。 G-: 大肠杆菌最常见,铜绿假单胞菌败血症病死率最高。 真菌:白色念珠菌最常见 厌氧菌:脆弱类杆菌最常见。 L型细菌:
致病菌种类与年龄,性别,感染灶,原发疾病,感染场所等 因 素 的关系。
二、L型细菌
L型细菌:是细菌,是细菌的变种,缺乏细胞壁。 球菌、杆菌、弧菌等都可出现L型细菌。 它保留了亲代的遗传物质,并能产生相 同的毒素、并引起疾病。如肾盂肾炎、 骨髓炎、败血症等。常规细菌学检查多 为阴性。L型细菌所致疾病即使在治疗 中,仍可导致复发。
败血症的补充材料
细菌内外毒素作用:
(一)、外毒素(exotoxin):主要由G+细菌 产生,部分G-细菌(如志贺氏痢疾杆菌可产生 神经毒素,霍乱弧菌可产生肠毒素)也可产生, 其本质是蛋白质,毒力极强。
举例:
金黄色葡萄球菌: 1、肠毒素→呕吐等。食物中毒时产生。 2、α-毒素→ 溶血性,杀白细胞性,坏死性。 3、β-毒素→ 溶血性。 4、δ-毒素→皮肤坏死,溶血性、杀白细胞性。 5、杀白细胞素:杀白细胞性。
毒血症(toxemia)
脓毒血症(pyemia)
全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory
Response Syndrome,SIRS):指人体对各种损害因素 所引起的全身性炎症反应。临床上符合以下两条或 两条以上者:
1.体温>38℃或<36℃;
2.心率>90次/分;
3.呼吸>20次/分或二氧化碳分压<4.3Kpa(32mmHg);
肽等)释放→末梢血管扩张,通透性增强,静脉回流减 少→心输出量减少→低血压→休克→重要器官(心、肝、 肾、肺、脑等)供血减少→缺血→有机酸积聚→代谢性酸 中毒。
4、DIC:
内毒素
激活因子
活化
分 纤维蛋白 →纤维蛋白原减少,纤维蛋白——血浆素 ←胞浆素原
解 纤维蛋白原减少,纤维蛋白分解增加,血小板减少。
a)绝大多数有严重基础疾病,病人基础健康情况差、 免疫缺陷,感染常严重; b)部分为医源性感染,致病菌多为大肠杆菌、金葡菌、 绿脓杆菌等,耐药情况多较严重,治疗效果差。
四、实验室检查
血常规:WBC↑,N↑,中毒颗粒,核左移,胞 浆空泡形成,EBC↓。
年老体弱,部分G- 菌败血症:WBC正常或↓, N↑。 其他检查:LLT(鲎溶解物试验)、心、肝、肾、
4.白细胞计数>12x109/L或未成熟细胞>10%.
复数菌败血症:同一血培养标本可检得二
个或二个以上的致病菌,或72Hrs以内从同一 病人不同血培养标本中检得二种(含二种)以 上致病菌称为复数菌败血症。
MRSA 耐甲氧西林金葡菌 MRSE 耐甲氧西林表葡菌
二、病原学
病原菌变迁 G+:金葡菌最常见,肠球菌最易致心内膜炎,溶血性链球菌B组
(二)内毒素(endotoxin):为磷脂—多糖—蛋白质复
合物,主要 成分脂多 糖(LPS),其中类脂A具有主要毒性。 作用:1、发热反应:作为外源性致热源→作用于粒细胞、单核细
胞等→释放内源性致热原→调节体温中枢→发热。 2、糖代谢紊乱:先高血糖→低血糖,可能是由于内毒素导
致肾上腺素大量分泌有关。 3、血管舒缩机能紊乱:内毒素→激活血管活性物质(如激