主动脉夹层的护理 (2)

主动脉夹层的部位
大部分的升主动脉夹层始于距 主动脉瓣几厘米处，大部分降主动 脉夹层左锁骨下动脉之后
主动脉夹层的分型--1
❖ 1、De Bakey 分型： 是根据病变部位和扩展范围 将本病分为三型 De Bakey I 型 De Bakey II 型 De Bakey III 型
❖De Bakey I 型： 内膜破口位于升主 动脉，扩展范围超 越主动脉弓，直至 腹主动脉，此型最 为常见。
B 型：未累及升主 动脉者为B 型（相 当于DeBakeyIII型 ）又称远端型
主动脉夹层的临床分期
❖ 根据发病后生存时间长短可分为：
❖ 1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率高 ，尤其是起病24小时内。
❖ 2.慢性期：超过14天为慢性期，可因主动脉远端再破入内 膜行成双向通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿凝 固成纤维化而自行痊愈。
Abdomi nalaort a
Aortic dissection
Aorta
Blood in wall of artery Blood in artery
主动脉夹层的病因
❖高血压 ❖主动脉中层囊性病变 ❖动脉粥样硬化 ❖炎症 ❖其他
病因
❖ 1.高血压合并动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高 外，血压变化率增大也是引发AD的重要因素，动脉 粥样硬化可是动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜 营养不良，这也是AD的重要诱发因素。
主动脉破裂导致的低血压，中枢系统的血管壁塞及中枢压 力感受器激活等有关 ❖ 波击冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在有冠脉 ❖ 夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞症 状 ❖ 周围动脉阻塞征象，动脉波动消失或强弱不等，四肢血压 不对称
主动脉夹层的临床表现
❖ 心肌梗死
❖ 1%-2%的A型主动脉夹层患者，特别是老年患者，与夹层 撕裂至冠状动脉开口有关
动脉粥样硬化的进展过程
病因
❖ 2.特发性主动脉中性退行性变
30%-35%的夹层患者主动脉中层弹性纤维和 胶原纤维呈进行退变，并出现粘液样物质，称 为中层囊性坏死，中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病因多见于高龄 患者的夹层动脉壁中。
病因
❖ 3.遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综 合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征， 这些遗传病均为常染色体遗传病，有家族性， 患者常在年轻时发病。
分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远 远高于14天以上的夹层。
主动脉夹层的特点
死亡率增 加
主动脉夹层的临床表现
❖1、疼痛
首发症状为突发性剧烈“撕裂 样”或“刀割样”胸痛、腹部 剧痛，与AMI时胸痛呈进行性 加重不同，疼痛有迁移的特征， 提示夹层进展的途径。
▪ 疼痛的位置反映了主动脉的受累 部位
特点
❖ 一般表现为剧烈疼痛，休克以及压迫症状 ❖ 发病率一般男性多于女性 ❖ 少见，发病率呈升高趋势 ❖ 男性发病率是女性的2倍 ❖ 常顺向撕裂，有时也逆向撕裂，可带来灾难性后果 ❖ 早期死亡率高，及时诊断及恰当的处理（内科加外
科）能使预后改善
主动脉夹层示意图
Thora cicaor ta
• 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ • 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
❖ 颈部，咽喉部，下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而背 部，胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。
❖ 疼痛可由起始部位移向其它部位，往往根据夹层剥离的路 径行走 。
❖ 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗，恐惧，恶心，呕吐， 同时可伴有晕厥。
主动脉夹层的临床表现
❖2、休克及血压异常
患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、 面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高， 如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血 压，起病后剧痛使血压更增高。
主动脉夹层的临床表现
❖3、心血管系统
❖ 急性主动脉瓣反流，与升主动脉夹层有关，可致急性心衰 ❖ 晕厥或猝死 在升主动脉夹层多见，可能与心包填塞或或
病因
❖ 4.先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸
形狭窄和主动Βιβλιοθήκη Baidu缩窄。主动脉缩窄患者夹 层发生率是正常人的8 倍，这类患者的夹 层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不 发展至脉缩窄以下的主动脉。
病因
❖ 5.创伤
主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉 球囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内 隔绝术操作均可引起AD，腔内操作造成的夹层 常为逆行撕裂，随访中常出现夹层逐渐缩小至 完全血栓形成，多数不需要手术治疗。
❖ 多为右冠状动脉受累，导致下壁心梗 ❖ 因心梗比夹层多见，故诊断时更易考虑到心梗而忽略夹层 ❖ 一旦误诊，不仅耽误了时间，还因为使用抗血小板药物，
抗凝药物及溶栓药物等，从而导致灾难性后果的发生，包 括心包填塞或死亡
主动脉夹层的临床表现
❖ 消化系统
❖ 累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛，恶心，呕吐 等急腹症的表现
主动脉夹层的病理
❖ 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、出血→形 成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外及两侧延伸→局灶性 夹层血肿。
❖ 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起主动脉关闭 不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞，也可破 入纵隔、左胸腔和腹腔。主动脉内压力高，夹层可向远端 及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再 次破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉，病情可转 为相对缓解。
❖De Bakey II 型： 内膜破口位于升 主动脉，扩展范 围局限于升主动 脉或主动脉弓。
De Bakey III 型：
内膜破口位于降主 动脉峡部，扩展范 围累及降主动脉或 腹主动脉。
主动脉夹层的分型--2
Stanford 分型
A 型：凡升主 动脉受累者为A 型 （包括I 型和II型） 又称近端型
病因
❖ 6.主动脉壁炎症反应
虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉 壁损害与夹层的发生密切相关。
主动脉夹层的发病机制
1
主动脉内膜的退 行性变，内膜撕 裂后高压血流进 入中层
2
中层囊性坏死， 中层滋养动脉破 裂产生血肿后压 力增高导致内膜 撕裂
3
内膜撕裂口好发 于主动脉应力最 强部位