肥胖症及其预防PPT讲解

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增加
30.0–34.9
中度增加
35.0–39.9
严重增加
>=40
极为严重增加
亚洲成人BMI标准及相关疾病 的危险
分类
低体重 正常体重 超重 肥胖前期 1度肥胖 2度肥胖
BMI(kg/m2)
危险度
<18.5 18.5–22.9 >=23 23.0–24.9 25.0–29.9
>=30
低(但其它疾病危险)增加 平均水平
• 瘦素(leptin,1958,Hervey)是肥胖基因编码
的一种脂肪源性肽类激素,以游离型和结合型两种 形式存在于血循环中,仅游离瘦素有生物学活性, 在调节能量平衡和正常生殖功能中起重要作用,可 溶性瘦素受体(sOB-R)是决定游离瘦素水平的主 要结合蛋白。
• 瘦素与其受体 (leptinreceptor,orOB R)结合进
而减少体脂 ,控制体重和调节机体能量代谢。运 动训练可影响obmRNA表达和血Leptin浓度。
• 瘦素对体内脂肪的调节:
a,抑制食欲,减少能量摄入:饱食因子 b,促进能量消耗 c,抑制脂肪合成
二,肥胖的环境因素
1,饮酒
2,吸烟
3,饮食
4,运动不足
二,肥胖的环境因素
5,教育水平与社会经济地位:
肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多, 而肌肉组织不增多或反见萎缩 ;
世界卫生组织 (WHO) BMI标准及相关疾病的危险
分类
BMI(kg/m2)
危险度
低体重 正常体重 超重 肥胖前期 1度肥胖 2度肥胖 3度肥胖
<18.5
低(其它疾病危险)增加
18.5–24.9
平均水平
>=25.0
25.0–29.9
• 苯丙胺类主要副作用:
1安非拉酮:神经过敏,容易激动,失眠, 恶心,腹泻
2右苯丙胺:失眠,头晕,心悸,口干,成瘾 脉搏加快,BP
3苯丁胺: 失眠,口干,头痛,神经紧张
避免夜间使用
• (二)影响中枢5-HT的药物(刺激5-HT的释放)
• 5-HT抑制下丘脑饱食中枢


饱感


进食
• 常用药物:芬氟拉明 右芬氟拉明 氟西汀
增加 中度增加
严重增加
二、肥胖症的分类
体质性肥胖:幼年起病,家族史,肥胖呈全
单纯性肥胖
身分布,对INS不敏感。
获得性肥胖:成年发病,四肢胖,饮食控制
继发性肥胖:内分泌紊乱、代谢障碍
1,单纯性肥胖:
无明显内分泌、代谢病因可寻的肥胖症即单纯 性肥胖,一般认为与遗传、神经精神、物质代谢、 内分泌、饮食、运动等因素相关
解为aa ,FAA,从而减少脂肪吸收。长期使用应补充维生素。
• 葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖,降低多糖分解成葡
萄糖,降低碳水化合物的吸收,减少脂肪合成。
• 苏-氯柠檬酸及其衍生物,食用纤维:抑制
胃排空,降低吸收,增加饱感,减少摄食。
其他治疗肥胖的药物
(一)胰岛素增敏剂:曲格列酮 (二)肥胖基因产物:瘦素(167个aa的多肽)
一 概念
• 肥胖(Obesity): (1)指人体因各种原因引 起的脂肪成分过多 ,显著超 过正常人的一般平均量时 称为肥胖;(2)体重超过 标准体重20%;(3)根据 (WHO)标准,体重质量 指数BMI〔体重(㎏)/身高 (㎡)〕:男性>27 女性 >25为肥胖 ;
任何年龄均可发生肥胖
中年人多见, 且女性多于男性
产生肥胖的基本生理病理机制为能量代谢不平 衡,即摄入热量大于人体消耗的热量,脂肪合成 增加是肥胖症的物质基础。
单纯性肥胖症占肥胖总数的95%以上,一般 说的肥胖均指此类肥胖。
2,继发性肥胖:
它是由内分泌紊乱或代谢障碍等疾病引 起的,肥胖只是这些疾病的重要症状与体 征之一,还有其他临床表现,属于病理性 肥胖,按病因主要有:
食欲抑制剂
食欲由下丘脑腹内侧部的饱食中枢与下丘脑 外侧部的摄食中枢共同调控。
(一)影响中枢儿茶酚胺类药物
源自文库苯丙胺类药物通过兴奋饱食中枢,产生厌食反 应:表现为食欲下降,容易接受饮食控制。同 时,由于其兴奋交感神经作用,睡眠减少,消 耗增加,导致体重减轻。
苯丙胺及其类似物:甲苯丙胺、苄甲苯丙 胺、安非拉酮、右苯丙胺和苯丁胺。
• 肥胖度愈高寿命愈短:
肥胖度 死亡率: 10 %-- 15%~ 20% 20% -- 25 % ~35 % 30% -- 35 %~ 45 % 40% -- 60%
二、肥胖对心脏结构和功能的影响
• 1左心室肥大:重量 ,室壁肌厚度 • 2前负荷增加:循环血量 ,心输出量 • 3后负荷增加:心室射血时遇到的阻力,主
2,小儿肥胖的判定标准
我国新生儿出生体重:2.5~4kg;为便 于了解和检测小儿体重增长的情况,可按 以下公式粗略估计同龄小儿的标准体重。
1~6月体重(kg)=出生体重(kg)+月龄*0.7
7~12月体重(kg)=出生体重(kg)+6*0.7+(月 龄-6)*0.4
2~12岁体重(kg)=年龄*2 (kg)+8 (kg)
• (二)β3受体激动剂
选择性的β3受体激动剂能增加白色脂肪组织的脂解作用和
棕色脂肪组织的热生成作用,从而降低脂肪贮积。
• (三)激素类
甲状腺激素:增加能量代谢,体重减轻 同化激素类:苯丙酸诺龙可消耗脂肪,增加蛋白合成 生长激素:可直接增加脂肪分解
抑制肠道消化吸收的药物
• 脂肪酶抑制剂:奥利司他Olistat,减少食物 脂肪水
发达国家低收入肥胖症多,发展中国家反之
6,生活方式 7,地理环境:亚热带少,寒带多 8,心理:好静不好动者多
第三节,肥胖症的危害
• 一、肥胖与寿命的关系 • 二、肥胖对心脏结构和功能的影响 • 三、肥胖与其他疾病的关系:
• 冠心病 • 高血压病 • 高脂血症 • II型糖尿病 • 脂肪肝
一、肥胖与寿命的关系
减低食欲,刺激交感,增加产热 (三)中药减肥药
麻黄、茶叶:兴奋中枢 山楂:降低血脂,减少脂肪利用
大黄:胃排空时间延长,摄食减少
药物减肥注意事项:
• 1适于中重度肥胖者 • 2减肥药均有副作用,必须在医生指导下用

• 3副作用与剂量成正比,尽量使用小剂量 • 4服药前后检测体重和血生化指标,注意调
整剂量
• 当小儿体重高于同年龄、同身高正常小儿
标准的20%为肥胖;超过20%~ 30%为 轻度肥胖;超过30%~50%为中度肥胖; 超过75%为重度肥胖。
第二节 肥胖的病因研究 一,肥胖的遗传因素 二,肥胖的环境因素
一,肥胖的遗传因素
• 1,遗传与体重指数
55岁岁前前超超胖胖的的幼幼儿儿
父母正常 肥胖P=8%
肥胖症
主要内容
第一节、肥胖症的定义、分类与判定标准; 第二节、肥胖症的病因研究; 第三节、肥胖症的危害; 第四节、肥胖症的药物治疗; 第五节、肥胖症的预防。
第一节 肥胖症的定义
1985年,美国国立卫生研究院(NIH) 的专家委员会才达成一致意见,认为“已 有大量证据表明:肥胖对健康和长寿具有 不良作用,其定义为机体以脂肪的形式贮 存过多的能量。” 1997年,世界卫生组织 (WHO)也将肥胖明确宣布为一种疾病, 把肥胖定义为“脂肪过度堆积以至于影响 健康和正常生活状态”。
• 5药量较大时,不宜突然中断,应在医生指
导下逐渐停药
第五节 肥胖病的预防
提高认识 饮食清爽 加强运动 生活规律 心情舒畅
预防方法:
• 1.积极开展卫生宣传教育,根据不同年
龄、工作条件制定饮食结构标准、食量标 准及活动量。
• 2.提倡从新生儿开始就施行科学饮食,
合理喂养与营养,并加以行为矫正、心理 修复、运动锻炼,保持良好习惯,限制饮 食,增加运动,限制长时间看电视。
父母肥胖 肥胖P=40%
如果肥胖的父母发现子女在15岁时未发胖,可以松 一口气,因为日后他们肥胖P=15%; 如果正常的父母发现子女在15岁时发胖,则要控制 孩子饮食,因为日后他们肥胖P=64%;
2,遗传与局部脂肪分布:
研究表明,肩胛下皮褶厚度的遗传度为 77%,三头肌皮褶厚度的遗传度为29%
3,瘦素与瘦素受体
a,神经-内分泌-代谢紊乱性肥胖:下丘脑综合 症、垂体前叶功能减退症、垂体瘤、更年 期综合症; b,药源性肥胖:雌激素、避孕药 c,其他原因肥胖等。
三 肥胖的判定标准
1,成人肥胖的判定标准 用于评价身体肥胖程度的指标包括身
高、体重、体重指数(BMI)、标准体重表 及计算标准体重的公式。 适合亚洲国家的计算标准体重的经验公式: 标准体重(kg)=身高(cm)-100 BMI:男性>27 女性>25为肥胖
要是壁压力
三肥胖症与其他疾病
糖尿病、高脂血症
高血压 心脏机能低下
血液流量减慢
机体提供氧气能力下降,呼吸系 统功能减退
肥胖症
能量消耗量减少
血液中胆固醇过高和低密度 胆固醇增加
血管狭窄、动脉硬化、高血 压症产生
脂肪肝 冠心病
第四节 肥胖症的药物治疗
四条途径: 一、抑制下丘脑食欲中枢,降低食欲,通过
不想进食来达到减少热量摄入; 二、刺激新陈代谢,增加能量消耗的药物; 三、抑制肠道消化吸收的药物; 四、植物减肥药以及肥胖基因产物等。

预防方法:
• 3.对单纯性肥胖无合并症者,积极进行饮
食控制,加强运动,配合中、西药物及针 灸、耳针、按摩、气功等措施,使体重逐 渐降低,以每月减少1kg为合适。
• 4.对肥胖已出现合并症者,在治疗肥胖病
的基础上还应积极运用中西医结合用药治 疗合并症,以免合并症的发展、恶化。
注意事项
凡儿童青春发育期、妇女产后及绝经 期、男性中年以后或病后恢复期,特别有 肥胖家史者尤应注意,应自觉地长期坚持 节食与运动的防治原则,避免依赖药物和 滥用药物。
• 不良反应:头晕,乏力,口干,抑郁
• (三)同时影响儿茶酚胺和5-HT的药物 • 西布曲明Sibutramine:
抑制NE和5-HT的再摄取
总胆固醇 、甘油三酯 、LDL HDL
副作用:升高血压,失眠,便秘,恶心 禁忌症:高血压,心律失常,冠心病
增加能量消耗的药物
• (一)中枢兴奋药
该类药物能刺激脂肪氧化、增加能量消耗。如麻黄碱、茶 碱、咖啡因等。
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