白细胞介素-2的研究进展

白细胞介素-2的研究进展
细胞因子是由多种细胞分泌的小分子蛋白的总称，具有调节细胞生长、免疫应答和参与炎症反应等多种生物学功能，而白细胞介素-2（IL-2）即是其中一种。

1976年Morgan等在小鼠脾细胞上清液中首次发现有一种能促进和维持T细胞体外生长的因子，并称其为T细胞生长因子（TCGF）,1979年被正式命名为IL-2.随后有关IL-2的应用研究取得了突飞猛进的发展。

1.白细胞介素-2及其受体
1.1白细胞介素-2结构
天然hIL-2在体内主要由活化的I型辅助淋巴细胞(THl细胞)分泌，除此之外，B细胞、NK细胞及单核－巨噬细胞亦能产生IL-2。

IL-2为分子量约为15.5kDa的糖蛋白，pI在6.6~8.2。

成熟的IL-2分子由153个氨基酸肽链N端剪掉20个氨基酸残基的信号肽后剩下的133个氨基酸残基组成，它与其它的细胞因子在序列上无同源性。

翻译后加工的过程还包括第三位Thr位点的糖基化和二硫键的形成。

蛋白链中有三个半胱氨酸残基(Cys)，位于第58、105和125位。

58位和105位半胱氨酸残基结合形成二硫键，使肽链折叠，125位半胱氨酸残基游离。

研究者发现将125位游离的半胱氨酸残基突变为丝氨酸或丙氨酸时，仍具有生物活性，且不会与第58位半胱氨酸残基形成错误二硫键，增加了IL-2的稳定性，同时也消除了由第125半胱氨酸残基造成的二聚体，但是这样新型IL-2容易产生抗体，这是一大不足之处。

IL-2肽链折叠后才呈现活性，直链是无活性的，正确的二硫键对于IL-2活性的保持是必需的，但糖基化却与活性无关。

IL-2的二级结构有4个α螺旋区和一对β反平行折叠，各螺旋相互折叠使IL形成球状蛋白分子。

磁共振 (NMR)确定IL-2的四个α螺旋，分别为A、1l-29．B、53-73，C、81-97，D、116-131。

对IL-2的α螺旋结构研究结果说明α螺旋的破坏对其生物活性必定有影响。

另外，IL-2与其受体结合需要酸性基团(Asp)，而较长的疏水侧链基团则妨碍这种结合，使其活性降低，甚至完全丧失。

在生物学活性上，IL-2的氨基端和羧基端对于其结构和活性都起到关键作用。

1.2 白细胞介素-2受体（IL-2R）结构
IL-2通过与细胞膜上的IL-2受体(IL-2R)结合来发挥其生物活性。

IL-2R 受体是一个复合体，由α链(55kd)，β链(75kd)和γ链(64kd)组成，3条链都有相似长度的外部控制区和不同的血浆控制区。

β链的内部控制区最大(286个氨基酸残基)，而α链的最小(13个氨基酸残基)。

Α链不具备信号传递功能，β和γ都属于I型细胞因子受体超家族，它们同时负责信号传递功能。

只有在3条链同时存在时，IL-2才能与IL-2R以高亲和力结合[Ka（解离系数）=10pmol/L]。

只有β和γ链的表达而失去α链的细胞．能够进行信号转导，但只能以中度亲和力与IL-2结合(Ka（解离系数）=1nmol/L)。

只表达α链的细胞以低亲和力与IL-2结合，且无法进行细胞的内信号转导。

γ亚基不单独与IL-2结合。

高亲和力IL-2R 主要存在于活化的T，B淋巴细胞及NK细胞，在人类外周血中约108个；大约90％NK细胞(静止状态)表达低水平的CD56抗原及中等亲和力IL-2R，约l06个。

静止状态的巨噬细胞亦表达中等亲和力IL-2R，低亲和力IL-2R仅表达在静止状态的T细胞。

IL-2R有两种存在形式，一种是与细胞膜结合的IL-2R(mIL-2R)。

另一种是IL-2R释放到血液及其他体液中成为可溶性形式(sIL-2R)。

当 IL-2Rα从细胞膜上经酶解脱落后进入血液，就形成了可溶性 IL-2R( sIL-2R) ，sIL-2R可与mIL-2R竞争结合IL-2，使得活化T细胞周围的IL-2减少，减弱机体的自分泌效应，抑制已活化的T细胞克隆性扩增，发挥类似“封闭因子”的作用。

sIL-2R 释放量与T细胞激活程度及膜受体表达率有关，因此，sIL-2R被称为是T细胞介导免疫反应的标志。

IL-2R的表达受IL-5和IL-6的调节，还受IL-2R/P55诱导因子，IL-2R诱导因子和IL-2Rα链抑制活性的调节。

IL-2受体不仅能与IL-2结合传递信号，还能与其他的细胞因子发生作用。

IL-2Rα亚基只与IL-2产生特异性结合，β链是IL-15受体重要的成员，而γ链则是IL-4、IL-7、IL-9、IL-15和IL-21受体复合物的一员。

所以，IL-15R中含有β和γ两个亚基，IL-15对靶细胞能产生高度相似的生物活性。

2. IL-2的生物学活性
IL-2的生物学活性有一大特点：不同种属的IL-2的生物学活性呈现下行性，即沿种系谱向上有约束性，向下无约束性。

如人和猿的IL-2几乎可以作用于所有哺乳动物的T细胞，但其它哺乳动物的IL一般很少可以作用于人。

对IL-2
的氨基酸序列分析表明这与其受体结合部位氨基酸序列较保守有关，以及与氨基酸排列顺序和形成的空间构型也有很大关系[5]。

另外一个特点是，IL-2具有很强的种属特异性，鸡IL-2（ChIL-2）与哺乳动物IL-2的同源性仅为20~30％。

IL-2生物学功能很广泛，能够对多种细胞类型如T细胞、B细胞、NK细胞、巨噬细胞和少突神经胶质细胞等产生作用，其中最显著的作用是影响T淋巴细胞的生长[6]。

2.1 促进T细胞增殖
IL-2最主要的功能是促进T细胞的增殖。

T细胞在受到丝裂原或抗原刺激后，表面出现IL-2受体并与IL-2发生特异性结合，结合后启动IL-2受体阳性细胞大量繁殖。

IL-2受体必须在抗原刺激后，才能在T细胞表面表达，未受刺激的T 细胞表面是不存在IL-2受体的。

IL-2可刺激T细胞表面胰岛素受体、MHC II
类抗原的表达，并产生多种淋巴因子如IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-6、TNF-B及CSF 等。

在体外，T细胞的增殖同样需要IL-2的促进作用。

2.2 诱导细胞毒性T淋巴细胞产生和增殖
IL-2是抗原激活的细胞毒性T细胞前提细胞转化为细胞毒性T淋巴细胞的主要因子。

在IL-2存在条件下，细胞毒性T淋巴细胞繁殖明显增强，特异性地识别肿瘤相应抗原，特异性地杀伤肿瘤细胞，是肿瘤侵润淋巴细胞的主要细胞群。

2.3 对自然杀伤细胞(NK)的作用
NK细胞是一种极为主要的杀伤细胞，具有很强的清除肿瘤细胞和被感染细胞的功能。

NK细胞的活化、分化和增殖都离不开IL-2。

IL-2不仅能促进NK细胞的增殖，还能促使NK细胞产生TNFα，IFNγ和GM-CSF等多种细胞因子，IL-2与IL-12协同作用增加NK细胞的杀伤能力。

所以IL-2在NK细胞发挥免疫调节、抗肿瘤等功能上具有重要作用。

2.4 增殖分化B细胞作用
IL-2能促进B细胞分化增殖，启动免疫球蛋白J链的翻译合成，增强抗体
的分泌。

所以IL-2可以使B细胞分化成为能够产生免疫球蛋白的活化细胞。

2.5 IL-2与其他白细胞介素等协同作用
IL-2在细胞因子作用网络中起核心调节作用，和IL-1、IL-4、IL-5、IL-6、IL-7、IL-12、肿瘤坏死因子、集落刺激因子等有协同作用。

由于IL-2可以使NK细胞增殖，则IFNγ也随之增加。

而TGF-β对IL-2的促细胞增殖有拮抗作用。

所以今后对IL-2与各种细胞因子的正负调节作用研究将对免疫学基本理论发展和肿瘤治疗学发展起着重要作用。

研究人员将小鼠的IL-2和IL-2R基因敲除对IL-2在生物体内的活性进行研究。

实验证明IL-2对维持生物体的免疫平衡至关重要。

首先，IL-2促进几乎所有种类T细胞的增殖分化。

其次，IL-2负责诱导活化后的T细胞的凋亡，因此在调节免疫反应中发挥着重要的作用，IL-2的缺失会导致严重的自身免疫反应。

3. IL-2的临床应用与研究进展
IL-2分泌水平的高低与多种疾病有密切关系。

IL-2在机体免疫调节网络中的核心作用，与其他细胞因子的协同和拮抗作用，共同完成机体免疫机能的平衡调节作用；免疫佐剂是一类能促进、延长或增强抗原免疫原性和免疫保护效果的物质。

IL-2作为一种免疫增强剂，显示出极为广泛的应用前景。

hIL-2是研究最多的细胞因子免疫佐剂之一，其在艾滋病的免疫治疗和乙型肝炎病毒作为免疫佐剂的应用上取得了良好的效果。

IL-2蛋白和狂犬病灭活苗联合使用，可以明显提高疫苗的免疫效果(保护率至少提高25倍)。

3.1 用于肿瘤和感染性疾病的治疗
临床上常将 IL-2 单独或与其他化疗药联用治疗晚期肾癌、恶性黑色素瘤及癌性胸、腹腔积液等。

基础研究已经表明，IL-2主要是间接发挥抗肿瘤的作用，其抗肿瘤的机理在于刺激、活化其效应细胞从而达到肿瘤治疗的效果。

在恶性肿瘤的发病机制中，非常关键的是机体免疫功能失调和免疫功能低下的问题。

在抗肿瘤免疫效应中，细胞免疫比体液免疫发挥更为重要的作用。

参与肿瘤免疫作用的效应细胞主要有T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、巨噬细胞三大类。

其中细胞毒性T细胞(CTL细胞)起主要作用，它可通过其抗原受体识别肿瘤细胞的特异性抗原，并在T细胞的辅助下活化、直接杀伤肿瘤细胞；它亦可分泌淋巴因子如INF-γ、淋巴毒素等间接杀伤肿瘤细胞。

NK细胞为非特异性的抗肿
瘤细胞，具有广谱抗肿瘤活性，它可藉其表面的肿瘤细胞受体与肿瘤细胞结合，释放溶细胞素致肿瘤细胞死亡。

活化的单核一巨噬细胞可直接杀伤肿瘤细胞，亦可释放肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子、溶酶体酶、蛋白水解酶和活性氧发挥杀伤作用。

由于免疫功能低下，NK、CTL、LAK等杀伤细胞活性太低，不能正常地清除肿瘤细胞。

此时提供外源IL-2能增强CTL抗肿瘤应答反应，诱导PBMC或肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)成为淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)。

LAK细胞在试管内可溶解自体的新鲜肿瘤细胞以及培养的肿瘤细胞，包括对NK细胞有抵抗的肿瘤细胞。

rIL-2与LAK合用治疗癌症曾引起世界性的轰动，LAK/IL-2对肾细胞癌、黑色素瘤、肠癌等有明显疗效，对肝癌、卵巢癌、膀胱癌等有不同程度的疗效。

LAK细胞毒作用是无组织相容性抗原限制的。

艾滋病的主要特征是患者体内 CD4+T 淋巴细胞(CD4细胞) 呈进行性减少，最终导致机体的免疫系统失去对各种病原体的抵抗力。

目前，针对艾滋病的治疗主要采用抗逆转录病毒疗法( ART) 或高活性抗逆转录病毒疗法( HAART) ，这些疗法能增加患者体内 CD4 细胞数目并减少致病菌对机体的感染。

近几年，基于增强机体免疫的疗法正被逐步用于艾滋病的治疗，在 HAART 基础上采用基于增强免疫的 IL-2 辅助治疗。

IL-2作为HIV免疫治疗药物的主要机理是能促进机体CD4+淋巴T细胞的增殖，提高机体的免疫能力，减少患者的并发症。

在国际上也开展了一些临床实验，研究了IL-2是否能提高HIV感染病人的存活率和减少艾滋病相关疾病发生的频率。

在对动物实验的研究中发现，IL-2对HSV感染有明显的抑制作用。

在慢性活动型乙型肝炎病人的治疗中，已显示出明显效果。

IL-2能增强体内的NK、CTL、LAK等杀伤细胞活性，清除被病毒感染的肝细胞，诱导产生的IFNγ和TNF能对病毒再侵入健康肝细胞加以抑制，所以IL-2对肝细胞起着清理污染的洁化作用。

IL-2对麻风、肺结核等慢性感染性的疾病也有疗效。

此外，IL-2也可用于其他病毒如人类乳头瘤病毒、疱疹病毒感染的辅助治疗。

3.2 用于自身免疫性疾病的治疗
IL-2是一种在体内具有两种相对立作用的细胞因子，它既可作为 TCGF 促进 T 细胞的增殖分化外，又能限制 T 细胞的反应并产生免疫耐受。

实验发现，
缺乏IL-2或IL-2R基因的小鼠非但没有出现明显的免疫无能，相反还产生了各种严重的T细胞介导的自身免疫性疾病。

IL-2 在维持机体的免疫耐受方面也起着重要的作用，因而可用于自身免疫性疾病的防治。

如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎的治疗。

CD4+CD25+调节性T细胞( CD4+CD25+Treg)是调节性T细胞( Treg) 的一种重要亚型，主要由胸腺产生，并进入外周血液和淋巴组织，维持正常免疫反应和免疫耐受的平衡。

CD4+CD25+Treg 组成性表达CD4、CD25、Foxp3、细胞毒 T 淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)和糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)等分子。

正常情况下，CD4+CD25+Treg约占人外周血CD4+T 细胞的5%~10%。

CD4+CD25+Treg具有免疫无能性和免疫抑制性两大特征，其免疫无能性表现在对高浓度 IL-2 的单独刺激、固相包被或可溶性CD3单抗以及CD3和CD8单抗的联合作用呈无应答状态，也不产生 T 细胞增殖分化所需的IL-2，呈现一种免疫惰性状态；而免疫抑制性表现在其经激活后能抑制 CD4+和CD8+细胞的活化与增殖，且这种抑制作用是非特异性的，不受组织相容性抗原的限制。

CD4+CD25+Treg发挥免疫抑制作用的机制主要有两种：细胞直接接触机制和细胞因子调节机制，前者主要与 Treg 表面的 CTLA-4 和GITR 有关，而后者主要与分泌 IL-10 和 TGF-β等细胞因子有关。

因IL-2、IL-2Rα或β缺失而产生的各种严重系统性自身免疫性疾病都与CD4+CD25+Treg 的生成减少有关，而用IL-2 单克隆抗体中和IL-2，可选择性减少小鼠体内CD4+CD25+Treg 的数量。

另外又发现，将一定数量的 CD4+CD25+Treg 转移到 IL-2β-/-小鼠体内可以阻止自身免疫性疾病的产生。

大量研究证实，IL-2 对 CD4+CD25+Treg在胸腺中的发育、外周功能的维持及其免疫抑制作用的发挥都起着非常重要的作用。

3.3 白细胞介素-2与精神分裂症
早期研究提示精神分裂症患者有细胞免疫功能的紊乱，且认为这种免疫学功能改变可能与精神分裂症病因有内在联系。

近十年来，国内外许多学者对精神分裂症血清和脑脊液进行了白细胞介素-2和可溶性白介素-2受体检测，较倾向于认为精神分裂症中存在浓度异常，但改变的方向和程度不完全一样。

Ganguli(1989)等认为精神分裂症血清IL-2水平低于正常人群，这种异常可能与患者的发病年龄、病期、疾病的严重程度、临床表现及药物疗效等有密切关系。

精神分裂症病人IL-2水平与临床状况(复发或增加复发危险性)的关系，一致认为脑脊液中IL-2平与精神病复发相关，无论在药物治疗或停用后，精神病复发倾向的病人脑脊液中IL-2水平较复发者明显增加，而末梢中IL-2水平不受影响，这种变化排除了DA与5-HT影响，具有较高特异性，由此提出可将脑脊液中IL-2
水平变化作为预测精神疾病复发的一个重要指标。

近几年，有关抗精神病药在精神分裂症的治疗中对IL-2及SIL-2R的影响研究逐渐增多，由于精神分裂症免疫改变各异，和作者取样对象、药物种类等的不同，抗精神病药对IL-2及SIL-2R 的改变的差异性很大，检测结果亦显混乱而复杂，另一方面，药物在IL-2／SIL-2R 的改变可以帮助认识某些抗精神病药的副反应如氯氨平的发热和粒细胞下降，而且以IL-2为主的细胞因子可能直接介导中枢神经系统的抗精神病作用。

由此研究抗精神病药对IL-2等浓度影响显得尤为重要。

总之，精神分裂症IL-2／SIL-2R在机体内浓度存在异常，且可能与该病年龄、病期、疾病的严重程度、临床表现、药物种类和剂量，以及疗效等有关，各种检测差异很大，反映了精神分裂症病因学的异质性，亦说明了精神分裂症的IL-2
的状态检测以及抗精神病药物作用需作全面系统的评价。

4 lL-2的活性检测
IL-2产生或表达异常与临床疾病有密切关系，通过测定人外周血、尿液或人激活淋巴细胞培养上清液中的IL-2水平，可作为对肿瘤、心血管病、肝病、红斑狼疮、麻风病、艾滋病等疾病诊断、预后及观察的方法，并用于器官移植后有无排斥反应的早期诊断。

IL-2含量测定是基础研究和临床上应用IL-2免疫治疗的重要辅助指标之一。

4.1 放射免疫分析法：利用放射性核素标记抗原或抗体，然后与被测的抗体或抗原结合，形成抗原抗体复合物的原理来进行分析的。

早期的放射免疫技术是基于竞争性结合反应原理的放射免疫分析（RIA），该技术以标记抗原与反应系统中未标记抗原竞争结合特异性抗体来测定待测样品中抗原的量。

放射免疫分析法广泛应用于生物医学研究和临床诊断领域中各种微量蛋白质、激素、小分子药物和肿瘤标志物的定量分析。

4.2 酶联免疫吸附分析法（ELISA）：应用抗IL- 2的单克隆抗体或多克隆抗体通过酶联免疫吸附测定(ELISA )来检测人血清，血浆及相关液体样本中IL-2的含量。

ELISA是利用酶标记物同抗原抗体复合物的免疫反应与酶催化放大作用相结合，既保持了酶催化反应的敏感性，又保持了抗原抗体反应的特异性，因而极大提高了灵敏度。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中人白细胞介素-2（IL-2）含量，最低检测浓度<1.0pg/mL。

4.3 生物学检测法：根据IL-2对特定的依赖细胞株(CTLL-1、CTLL-2、CT6、HT-2、LB3、BD2、NKC3、CTLD及MTH等)的促增殖作用，以增殖细胞中的DNA合成或酶活性为指标，间接推算出IL-2的活性。

5 白细胞介素-2的基因工程研究
Taniiguchi于1983年首次成功克隆了hIL-2的cDNA，使IL-2的大量生产和研究成为可能。

90年代初IL-2在美国问世，1991年，中国科学院上海生化研究所和军医医学科学院承接了“八五”重点攻关课题一基因重组白细胞介素-2。

成功构建了表达IL-2的pL Y-4质粒，表达水平可达50％，经纯化后蛋白的比活性可达到1.6~2.2×107，此课题于1994年获一类新药证书，是我国继干扰素后第二个正式进入市场的基因工程药物。

此后，利用基因重组技术，分别在大肠杆菌、酵母、猴COS细胞和昆虫细胞中表达了有活性IL-2，目前人IL-2已经全部采用基因工程的方法生产。

IL-2应用广泛，但其毒副作用比较大。

IL-2能产生寒战、发热和乏力的全身性副作用。

其对心血管系统的心脏毒性表现为心律失常、心肌缺血、心肌炎和收缩力下降等症状。

血流动力学的改变是IL-2治疗的最严重副作用。

表现症状为全身血管阻力下降，心率增快，心输出量增加，平均动脉压下降。

因此在临床使用中一般采用低剂量静脉注射以维持低水平、低毒性的有效浓度。

另外，基因工程IL-2半衰期太短（约2h），影响疗效。

如何提高其半衰期是研究者比较关注的一个问题。

研究者发现对IL-2进行氨基酸残基突变能有效的提高与IL-2R 的结合效率，以延长IL-2的半衰期，这是从分子机制上延长半衰期的方法。

从制剂的角度出发同样能缓解这个问题。

目前大量开展了“缓释制剂"的研究，如采用脂质体包裹或与M-PEG连接等均可延缓IL-2的半衰期。

IL-2融合蛋白已经成为IL-2研究的热门方向。

采用基因重组融合蛋白的方
式获得IL-2的融合蛋白同样也能延缓IL-2的半衰期而减少用药量，同时减少了毒副作用。

如抗体-IL-2融合蛋白比IL-2单独应用的生物活性更好，其抗体部分带引融合蛋白靶向性结合肿瘤细胞，在肿瘤细胞周围形成高浓度区，从而减少了用药剂量，也相应减少了IL-2引发的副作用。

其融合蛋白还可以激活LAK细胞共同杀伤肿瘤细胞等，并且效果更强。

国内外都有相关报道。

Belmont等人构建表达的可溶性TCR/IL-2融合蛋白能有效的抑制肿瘤细胞的增殖分化，延长
IL-2在体内的半衰期，最小限度的减少了药物毒性，其抗癌活性远远超过单独使用人IL-2的效果。

融合IL-2蛋白具有活性高、毒性小等优点，已经成为IL-2研究的一条重要研究途径。

6. IL-2在畜禽业中的应用前景
由于鸡的IL-2的研究不但在研究鸡免疫系统的发生及免疫调节机理中具有重要作用，而且在人类和哺乳动物的比较免疫学、生物发育和进化的研究中具有重要意义，因此，国内外学者对鸡的IL-2进行了不懈的研究，某些方面已取得了突破性的进展。

6.1传染性法氏囊病(IBD)是目前危害世界养禽业的三大传染病之一，该病的病原传染性法氏囊病病毒(IBDV)主要侵害雏鸡的中枢免疫器官法氏囊中的B
淋巴细胞，导致免疫抑制。

近年来，由于变异株和超强毒株的流行，经常导致免疫失败。

基因免疫的发现为传染性法氏囊病的防治提供了一条新思路。

目前常用将抗原基因与细胞因子质粒联合注射或融合共表达的方法来增强DNA疫苗的免
疫效果，其中以IL-2的应用最为广泛，哺乳动物的IL-2已被广泛用作DNA疫苗的免疫增强剂。

从最近结果来看，鸡的IL-2能增强IBDV多聚蛋白DNA疫苗的免疫原性。

这为研制新一代禽类疫苗免疫增强剂奠定了基础。

6.2马立克氏病(MD)是由B群疱疹病毒引起的、具有高度接触传染性的肿瘤性疾病。

MD主要危害鸡、火鸡和雉，是世界瞩目的禽病之一，对养禽业有着巨大的威胁。

近年来，科学家们又从分子免疫学变化来探讨MD的发病机理。

研究发现：1日龄雏鸡人工感染vMDV后，脾脏T淋巴细胞IL-2诱生活性比健康对照雏鸡显著降低(P<0．05)，胸腺T淋巴细胞IL-2诱生活性虽见降低，但无统计学显著性差异(P>0．05)，脾脏和胸腺T淋巴细胞IL-2R诱导表达显著减少(P<0．01，P<0．05)。

同时也有研究发现：雏鸡经MD三价疫苗免疫后，脾脏和胸腺T淋巴
细胞IL-2诱导活性比未免疫健康对照雏鸡和火鸡疱疹病毒(HVT)疫苗免疫雏鸡显著升高(P<0．01，P<0．01和P<0．01，P<0．01)。

因此，IL-2在抗MD免疫中发挥了一定作用，这同样也为新型细胞因子家禽疫苗免疫佐剂的研制奠定了理论基础。

6.3 IL-2在其他抗感染免疫中同样也发挥作用。

刚孵化出的小鸡的T淋巴细胞未发育成熟，在抗原的刺激下，不能分化增殖和分泌IL-2，因此在小鸡两周龄注射IL-2可以提供一定的保护力。

作为免疫治疗剂，IL-2还可以克服免疫抑制以及预防某些疾病感染，合理的使用IL-2还可以克服饲料中的霉菌毒素等原因引起的免疫抑制。

这些为探讨禽类新型重组基因疫苗研制奠定了一些基础。

综上所述，IL一2的研究在畜禽业中有着非常广阔的前景。

人们对IL-2的研究已经有30多年的历史了，但IL-2仍然是目前研究最多的细胞因子之一，它在免疫系统中的作用还有待于继续研究。

IL-2能有效增强免疫能力，提高机体免疫水平，广泛的生物学作用使其在临床上具有较大的应用价值。

随着不断的研究开发，IL-2的应用必定还会得到进一步发展。